BAB I

PENDAHULUAN

A. Definisi

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani
yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/
peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung.
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut,kronis, difus atau local.
Gastritis adalah peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut,
kronik, difus, atau local. Menurut penelitian sebagian besar gastritis
disebabkan oleh infeksi bacterial mukosa lambung yang kronis. Selain itu,
beberapa bahan yang sering dimakan dapat menyebabkan rusaknya sawar
mukosa pelindung lambung (Wijaya & Putri, 2013)
Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung,.
Peradangan ini mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampai
terlepasnya epitel mukosa superficial yang menjadi penyebab terpenting
dalam gangguan saluran pencernaan. Pelepasan epitel akan merangsang
timbulnya proses inflamasi pada lambung (Sukarmin, 2011).

B. Klasifikasi
Gastritis dapat dibedakan menjadi 2, yaitu: 

1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut
dibagi menjadi dua garis besar yaitu:
a. Gastritis eksogen akut, biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari
luar,seperti bahan kimia. Misalnya lisol, alkohol, merokok, kafein
lada, steroid,mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin(aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosalambung).
 b. Gastritis endogen akut, adalah gastritis yang disebabkan oleh
kelainan badan.
2. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama, dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory.
Gastritis kronik dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B.
Dikatakan gastritiskronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri.
Tipe ini dikaitkan denganatropi dari kelenjar lambung dan penurunan
mukosa. Penurunan pada sekresigastrik mempengaruhi produksi
antibodi. Anemia pernisiosa berkembang padaproses ini. Gastritis kronik
tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksiHelicobacter pylori
yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

C. Anatomi fisiologi

Gambar 1.1 Lambung dengan gastritis

Lambung adalah bagian dari saluran pencernaan yang dapat mekar
paling banyak terutama didaerah epigaster, dan sebagian di sebelah kiri
daerah hipokondriak dan umbilikal. Lambung terdiri dari bagian atas fundus
uteri berhubungan dengan osofagus melalui orifisium pilorik, terletak di
bawah diafragma di depan pankreas dan limpa, menempel disebelah kiri
fundus uteri.
Secara anatomis lambung terdiri dari:
1. Fundus Fentrikuli yaitu bagian yang menonjol keatas terletak sebelah kiri
osteum kardium dan biasanya penuh berisi gas
2. Korpus Ventrikuli setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian
bawah kurvantura minor
3. Antrum Pilorus, bagian lambung berbentuk tabung mempunyai otot yang
tebal membentuk spinter pylorus
4. Kurvatura Minor terdapat sebelah kanan lambung terbentang dari
osteum lkardiak sampai ke pylorus
5. Kurvatura Mayor lebih panjang dari pada kurvantura minor terbentang
dari sisi kiri osteum kardiakum melalui fundus fentrikuli menuju ke kanan
sampai ke pilorus inferior. Ligamentum gastro lienalis terbentang dari
bagian atas kurvatura mayor sampai ke limpa.
6. Osteum Kardiakum, merupakan tempat dimana osofagus bagian
abdomen masuk ke lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium
pilorik(Setiadi, 2007).
Lambung terletak dibawah diafragma didepan pankreas dan limfa
menempel pada sebelah kiri fundus. Kedua ujung lambung dilindungi oleh
sfingter yang mengatur pemasukan dan pengeluaran. Sfingter kardia atau
sfingter esofagus bawah, mengalirkan makanan masuk kedalam lambung
dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali. Daerah
lambung tempat pembukaan sfingter kardia dikenal dengan nama daerah
kardia. Di saat sfingter pilorikum berelaksasi makanan masuk ke dalam
duodenum dan ketika berkontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya
aliran balik isi usus halus ke dalam lambung.
Sfingter pilorus memiliki arti klinis yang penting karena dapat mengalami
stenosis ( penyempitan pilorus yang menyumbat ) sebagai komplikasi dari
penyakit tukak lambung. Stenosis pilorus atau pilorospasme terjadi bila
serat-serat otot disekelilingnya mengalami hipertropi atau spasme sehingga
sfingter gagal berelaksasi untuk mengalirkan makanan dari lambung ke
dalam duodenum. Lambung terdiri dari empat lapisan, yaitu:
1. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa
2. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal ,
yang tidak dalamdan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut
sirkuler yang paling tebal dan terletakdi pilorus serta membentuk otot
sfingter dan berada di bawah lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang
terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium
 kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor
(lengkung kecil)
3. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh
darah dan saluranlimfe
4. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri
atas banyak kerutanatau rugae yang hilang bila organ itu mengembang
karena berisi makanan

D. Etiologi
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya
sebagai berikut :
1. Gastritis Akut Penyebabnya adalah stres psikologi, obat analgetik, anti
inflamasiterutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosimukosa lambung), makanan, bahan kimia misalnya
lisol, alkohol, merokok, kafeinlada, steroid dan digitalis.
2. Gastritis Kronik Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum
diketahui,biasanya disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung Helicobacterpylori. Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada
orang tua, tapi di duga padapeminum alkohol, dan merokok

E. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya
obat- obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam.
Pada para yang mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf
simpatis NV (Nervus vagus) yang akan meningkatkan produksi asam
klorida (HCl) di dalam lambung. Adanya HCl yang berada di dalam
lambung akan menimbulkan rasa mual, muntah dan anoreksia. Zat
kimia maupun makanan yang merangsang akan menyebabkan sel epitel
kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus, mengurangi
produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi
mukosa lambung agar tidak ikut tercerna. Respon mukosa lambung
karena penurunan sekresi mukus bervariasi diantaranya vasodilatasi sel
mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel yang memproduksi
 HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah. Vasodilatasi
mukosa gaster akanmenyebabkan produksi HCl meningkat. Anoreksia
juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung
akibat penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi
(pengelupasan). Eksfeliasisel mukosa gaster akan mengakibatkan erosi
pada sel mukosa. Hilangnya sel mukosa akibaterosi memicu timbulnya
perdarahan. Perdarahan yang terjadi dapat mengancam hidup
penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena proses regenerasi,
sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah perdarahan.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi
penyembuhan yang tidak sempurnaakibatnya akan terjadi atrhopi
kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karenasel
pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan
F. Pathway

Gambar 1.2 Pathway gastritis

 Sumber: https://bangsalsehat.blogspot.com/2018/08/patofisiologi-dan-
pathway-gastritis-doc.html
G. Manifestasi klinis
1. Gastritis Akut
a. Anoreksia
b. Mual
c. Muntah
d. Nyeri epigastrum
e. Perdarahan saluran cerna pada hematemasis melena, tanda lebih
lanjut yaitu anemia
2. Gastritis Kronik
Pada tipe A, biasanya asimtomatik, klien tidak mempunyai keluhan.
Namun pada gastritis tipe B, pasien biasanya mengeluh:
a. Nyeri ulu hati
b. Anorexia
c. Nausea
d. Anemia

H. Komplikasi
1. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematimesis dan melena
yang dapat berakhir sebagai syok hemoragie
2. Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi
vitamin B12

I. Penatalaksanaan
1. Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk
menghindari alcohol dan makanan yang mengganggu dan merusak
mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan
melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala
menetap,cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan
terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang
dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bilagastritis
 diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali,
pengobatan terdiridari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium
hidroksida) ; untukmenetral alkali digunakan jus lemon encer atau
cuka encer
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena
bahaya perforasi.Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic
dan sedative, antasida sertacairan intravena. Endoskopi fiber-optik
mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkindiperlukan untuk
mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi
atau reseksilambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi
pylorus.
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat
diatasi dengan antibiotic(seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam
bismut (pepto-bismol). Pasien dengangastritis tipe A biasanya
mengalami malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya
antibody terhadap faktor intrinsik.

J. Diagnosa keperawatan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrient yang tidak adekuat
2. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan
tidak cukup dankehilangan cairan berlebihan karena muntahc.
3. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

K. Perencanaan
1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrient yang tidak adekuat.

Tujuan :
 Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat
badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada
tanda malnutrisi.

Intervensi :

a. Timbang berat badan tiap hari

Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/
keefektifan terapi
b. Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan
meningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll
Rasional : Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko
perdarahan gaster/ulkus pada beberapa individu.
c. Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan
menyenangkan dengan situasitidak terburu-buru, temani
Rasional : Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan
lebih kondusif untukmakan
d. Berkolaborasi dengan ahli gizi untuk memberikan diet sesuai
indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi makanan yang
dihancurkan, kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat
sesuai indikasi.
Rasional : Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali
proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas
jaringan
2. Risiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan
tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.
Tujuan :
Klien akan menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan.
Intervensi :
a. Catat karakteristik muntah dan atau drainase
Rasional : Membantu dalam membedakan penyebab distress
gaster.
b. Awasi tanda vital: bandingkan dengan hasil normal pasien/
sebelumnya
 Rasional : Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan
kasar kehilangan darah.
c. Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan
berat badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah,
penghisapan gaster/lavase dan defekasi
Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan
d. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian cairan IV
Rasional : mempertahankan volume cairan
3. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.

Tujuan :

Klien akan menyatakan nyeri hilang.

Intervensi :

a. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 –

10)
Rasional : gejala nyeri pasien dapat membantu mendiagnosa
etiologi perdarahan danterjadinya komplikasi
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional : Membantu dalam membuat dignosa dan kebutuhan terapi
c. Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
Rasional : Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga
menghancurkankandungan gaster
d. Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat pengurang nyeri
Rasiona; : mengrangi nyeri
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. Jakarta EGC.

Doni. 2018. Patofisiologi dan Pathway Gastritic. Diakses dari

https://bangsalsehat.blogspot.com/2018/08/patofisiologi-dan-pathway-
gastritis-doc.html . Pada tanggal 31 Mei 2020

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta: Media
Aesculapius.

Riyadi,S dan Sukarmin. 2011. Asuhan Keperawatan pada Paien dengan

Gangguan Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Wijaya dan Putri. 2013. Keperawatan Medikal Bedah 2, Keperawatan Dewasa

Teori dan Contoh Askep. Yogyakarta : Nuha Medika.