“GASTRITIS”
BT 2001058
TINGKAT IB
CI LAHAN CI INSTITUSI
WATAMPONE
2021
A. Definisi
Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa lambung,peradangan ini
dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa lambung sampai terlepasnya epitel, pelepasan
epitel merangsang timbulnya proses inflamasi pada lambung (Sunarmi, 2018)
Gastritis merupakan suatu peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis dan difus (local). Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis
superficial akut dan gastritis atropik kronis (Hardi. K & Huda. A.N, 2015).
B. Etiologi
Menurut Suparyanto (2012), gastritis dapat disebabkan oleh pola makan, Alkohol,
kopi dan rokok. Penyebab pola makan yang tidak baik dan tidak teratur sehingga
lambung menjadi sensitif bila asam lambung meningkat, penyebab dari konsumsi alkohol
dalam jumlah yang banyak dapat merusak mukosa lambung.
Konsumsi kafein secara berlebihan dapat menyebabkan stimulasi sistem saraf pusat
sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan sekresi hormon gastrin pada
lambung dan pepsin, sedangkan efek rokok dapat mengganggu faktor defensif lambung
(menurunkan sekresi bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan,
dan berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi Helicobacter pylori
(Sunarmi, 2018).
C. Patofisiologi
Menurut Dermawan &Rahayuningsih (2010) patofisiologi gastritis adalah mukosa
barier lambung pada umumnya melindungi lambung dari pencernaan terhadap
lambung itu sendiri, prostaglandin memberikan perlindungan ini ketika mukosa
barrier rusak maka timbul peradangan pada mukosa lambung (gastritis). Setelah
barier ini rusak terjadilah perlukaan mukosa yang dibentuk dan diperburuk oleh
histamine dan stimulasi saraf cholinergic. Kemudian HCL dapat berdifusi balik ke
dalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh yang kecil, dan mengakibatkan
terjadinya bengkak, perdarahan, dan erosi pada lambung. Alkohol, aspirin refluks isi
duodenal diketahui sebagai penghambat difusi barier.
Ketika fungsi sel sekresi asam memburuk, sumber-sumber faktor intrinsiknya hilang.
Vitamin B12 tidak dapat terbentuk lebih lama, dan penumpukan vitamin B12 dalam
batas menipis secara merata yang mengakibatkan anemia yang berat. Degenerasi
mungkin ditemukan pada sel utama dan pariental sekresi asam lambung menurun
secara berangsur, baik dalam jumlah maupun konsentrasi asamnya sampai tinggal
mucus dan air. Resiko terjadinya kanker gastrik yang berkembang dikatakan
meningkat setelah 10 tahun gastritis kronik. Perdarahan mungkin terjadi setelah satu
episode gastritis akut atau dengan luka yang disebabkan oleh gastritis.Gastritis kronik
disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasimukosa lambung
yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel
pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya
akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis
itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser
D. Manifestasi klinik
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak nyaman pada
perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat menggangu aktivitas sehari-hari,
rasa tak nyaman di epigastrium, nausea, muntah, perih atau sakit seperti terbakar pada
perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang
selera makan, bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil
(kedinginan), cegukan (hiccups). Gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada
lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi
luka kronis pada lambung (R. Sari et al., 2016).
Menurut Rahmi Kurnia (2011), salah satu manifestasi klinis yang terjadi pada
pasien gastritis adalah nyeri. Nyeri yang dirasakan adalah nyeri ulu hati atau nyeri
epigastrium. Nyeri adalah pengalaman sensori dan emosional yang tidak menyenangkan
akibat kerusakan jaringan yang aktual dan potensial. Secara umum tanda dan
gejala yang sering terjadi pada pasien yangmengalami nyeri dapat tercermin dari perilaku
pasien misalnya suara (menangis, merintih, menghembuskan nafas), ekspresi wajah
(meringis, menggigit bibir), pergerakan tubuh (gelisah, otot tegang, mondar-mandir, dll),
interaksi sosial (menghindari percakapan, disorientasi waktu) (Utami & Kartika, 2018).
E. Komplikasi
1) Gastritis Akut
a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan hemoragi.
b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala, kelesuan,mual, dan
anoreksia,disertai muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi
tidakdimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun nafsumungkin
akan hilang selama 2 sampai 3 hari. (Smeltzer, 2001)
2) Gastritis Kronis
Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik kecuali untuk
gejala defisiensi vitamin B12. Pada gastritis tipe B pasien mengeluh anoreksia
(nafsu makan menurun) nyeri ulu hati setelah makan, kembung,rasa asam di
mulut, atau mual dan muntah. (Smeltzerdan Bare, 2001)
F. Test diagnostik
Pemeriksaan dignostik menurut Dermawan( 2010) dan Doenges( 2000 )sebagai
berikut :
1. Radiology: sinar x gastrointestinal bagian atas
2. Endoskopy : gastroscopy ditemukan muksa yang hiperemik
3. Laboratorium: mengetahui kadar asam hidroklorida
4. EGD(Esofagagastriduodenoskopi):tesdiagnostikkunciuntukperdarahan gastritis,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau derajatulkus jaringan atau cidera
5. Pemeriksaan Histopatologi:tampak kerusakan mukosa karena erositidak pernah
melewati mukosa muskularis.
6. Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah,mengkaji
aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh peningkatan asamhidroklorik dan
pembentukan asam noktura
7. l penyebab ulkus duodenal.
8. Feses: tes feses akan positifH. PyloryKreatinin : biasanya tidakmeningkat bila
perfusi ginjal di pertahankan.
9. Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat menganggumetabolisme
dan eksresi urea atau transfusi darah lengkap dan jumlahbesar diberikan.
10. Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadapsimpanan
cairan tubuh.
11. Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster berat ataumuntah
atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium dapat terjadisetelah trasfusi darah.
12. Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah didugagastritis
G. Penatalaksanaan medik
1)Antikoagulan : Bila ada perdarahan pada lambung.
2)Antasida : Pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan intravena untuk
mempertahankan keseimbagan cairan sampai gejala-gejala mereda, untuk gastritis
yang tidak parah diobati dengan antasida dan istirahat.
3)Histonin : Ranitidin dapat diberikan untuk menghambat pembentukan asam
lambung dan kemudian menurunkan iritasi lambung.
4)Sulcralfate : Diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan cara
menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin yang menyebabkan
iritasi.
5)Pembedahan : Untuk mengangkat gangrene dan perforasi.
6)Gastrojejunuskopi/ reseksi lambung : Mengatasi
A. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor register, tanggal masuk
c. Riwayat kesehatan
obat.
keluarga berkaitan erat dengan penyakit yang diderita pasien. Apakah hal
dan rokok.
d. Pemeriksaan fisik
Aktivitas / Istirahat
Sirkulasi
Integritas ego
Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASATanda : peningkatan
suhu, spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis / hipertensi
portal)
2. Diagnosis keperawatan
2. Gangguan rasa nyaman b.d iritasi mukosa lambung sekresi asam lambung bikarbonat
3. Risiko Hipovolemia dari kebutuhan tubuh b.d intake yang tidak adekuat dan output
Mengurangi Prostaglandin
Iritasi Lambung
GASTRITIS
Gangguan rasa
nyaman
3. Intervensi Keperawatan
Edukasi :
1.Jelaskan penyebab,periode,dan pemicu nyeri
2.Jelaskan strategi meredakan nyeri
3.Anjurkan monitor nyeri secara mandiri
4.Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat.
5.Ajarkan teknik nonfarmakologis untuk mengurangi
rasa nyeri
Kolaborasi :
-Kolaborasi pemberian analgetik,Jika perlu.
3. Risiko Setelah a.Anjurkan pasien untuk makan dengan porsi yang
Hipovelemia dilakukan sedikit tapi sering.
intervensi b.Berikan makanan yang lunak.
selama x24 c.Lakukan oral hygiene
diharapkan d.Timbang BB dengan teratur.
kebutuhan e.Auskultasi bising usus.
nutrisi pasien f.Tentukan makanan yang tidak membentuk gas.
terpenuhi
a.Keadaan
umum cukup.
b.Turgor kulit
baik.
c.BB
meningkat.
d.Klien tidak
mual dan
muntah.
DAFTAR PUSTAKA
Hardi. K & Huda A.N. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan giagnosa medis.
Yogyakarta: Medication.
Tim Pokja SDKI DPP, PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia. Dewan
Pengurus Pusat: Jakarta Selatan.
Tim Pokja SIKI DPP, PPNI. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia. Dewan
Pengurus Pusat: Jakarta Selatan.
Tim Pokja SLKI DPP, PPNI. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesia. Dewan Pengurus
Pusat : Jakarta Pusat.