Farmakodinamik 

(PD) adalah studi tentang efek biokimia dan fisiologis obat (terutama obat-obatan
farmasi). Efeknya dapat termasuk yang dimanifestasikan dalam hewan (termasuk manusia),
mikroorganisme, atau kombinasi organisme (misalnya, infeksi).
Farmakodinamik dan farmakokinetik adalah cabang utama farmakologi, dengan sendirinya menjadi
topik biologi yang tertarik dalam studi interaksi antara zat kimia endogen dan eksogen dengan
organisme hidup.
Secara khusus, farmakodinamik adalah studi tentang bagaimana suatu obat mempengaruhi suatu
organisme, sedangkan farmakokinetik adalah studi tentang bagaimana organisme mempengaruhi
obat tersebut. Keduanya secara bersama-sama memengaruhi dosis, manfaat, dan efek samping.
Farmakodinamik kadang disingkat sebagai PD dan farmakokinetik sebagai PK, terutama dalam
referensi gabungan (misalnya, ketika berbicara tentang model PK / PD).
Farmakodinamik memberi penekanan khusus pada hubungan dosis-respons, yaitu hubungan antara
konsentrasi dan efek obat. [1] Salah satu contoh yang dominan adalah interaksi reseptor obat
sebagaimana dimodelkan oleh
di mana L, R, dan LR masing-masing mewakili konsentrasi kompleks ligan (obat), reseptor, dan
reseptor ligan. Persamaan ini merupakan model dinamika reaksi yang disederhanakan yang dapat
dipelajari secara matematis melalui alat-alat seperti peta energi bebas.
Definisi IUPAC
Farmakodinamik: Studi tindakan farmakologis pada sistem kehidupan, termasuk reaksi dengan dan
mengikat konstituen sel, dan konsekuensi biokimia dan fisiologis dari tindakan ini. [2]
Mayoritas obat juga
meniru atau menghambat proses fisiologis / biokimia normal atau menghambat proses patologis
pada hewan atau
menghambat proses vital endo- atau ektoparasit dan organisme mikrob.
Ada 7 aktivitas obat utama:
·        merangsang tindakan melalui agonisme reseptor langsung dan efek hilir
·        tindakan menekan melalui agonis reseptor langsung dan efek hilir (mis .: agonis terbalik)
·        tindakan memblokir / antagonis (seperti dengan antagonis diam), obat mengikat reseptor tetapi
tidak mengaktifkannya
·        aksi stabilisasi, obat tampaknya tidak bertindak sebagai stimulan atau sebagai depresan
(mis .: beberapa obat memiliki aktivitas reseptor yang memungkinkan mereka untuk menstabilkan
aktivasi reseptor umum, seperti buprenorfin pada individu yang tergantung opioid atau aripiprazole
pada skizofrenia, semua tergantung pada dosisnya). dan penerima)
·        bertukar / mengganti zat atau mengakumulasinya untuk membentuk cadangan (mis .:
penyimpanan glikogen)
·        reaksi kimia bermanfaat langsung seperti dalam pembersihan radikal bebas
·        reaksi kimia berbahaya langsung yang dapat menyebabkan kerusakan atau kerusakan sel,
melalui kerusakan yang disebabkan oleh racun atau mematikan (sitotoksisitas atau iritasi)
Aktivitas yang diinginkan
Aktivitas obat yang diinginkan terutama karena keberhasilan penargetan salah satu dari berikut ini:
·        Gangguan membran sel
·        Reaksi kimia dengan efek hilir
·        Interaksi dengan protein enzim
·        Interaksi dengan protein struktural
·        Interaksi dengan protein pembawa
·        Interaksi dengan saluran ion
·        Ikatan ligan dengan reseptor:
·        Reseptor hormon
·        Reseptor neuromodulator
·        Reseptor neurotransmitter
Anestesi umum dulunya dianggap bekerja dengan cara merusak membran saraf, sehingga
mengubah masuknya Na +. Antasida dan agen chelating bergabung secara kimiawi dalam tubuh.
Ikatan enzim-substrat adalah cara untuk mengubah produksi atau metabolisme bahan kimia
endogen utama, misalnya aspirin secara ireversibel menghambat enzim prostaglandin sintetase
(siklooksigenase) sehingga mencegah respons peradangan. Colchicine, obat untuk gout,
mengganggu fungsi tubulin protein struktural, sementara Digitalis, obat yang masih digunakan pada
gagal jantung, menghambat aktivitas molekul pembawa, pompa Na-K-ATPase. Kelas obat terluas
bertindak sebagai ligan yang berikatan dengan reseptor yang menentukan efek seluler. Setelah
pengikatan obat, reseptor dapat memperoleh tindakan normal mereka (agonis), tindakan diblokir
(antagonis), atau bahkan tindakan yang berlawanan dengan normal (agonis terbalik).
Pada prinsipnya, seorang farmakologis akan bertujuan untuk target konsentrasi plasma obat untuk
tingkat respons yang diinginkan.
Pada kenyataannya, ada banyak faktor yang mempengaruhi tujuan ini. Faktor farmakokinetik
menentukan konsentrasi puncak, dan konsentrasi tidak dapat dipertahankan dengan konsistensi
absolut karena kerusakan metabolisme dan pembersihan ekskretoris.
Faktor genetik mungkin ada yang akan mengubah metabolisme atau tindakan obat itu sendiri, dan
status langsung pasien juga dapat mempengaruhi dosis yang ditunjukkan.
Efek yang tidak diinginkan
Efek yang tidak diinginkan dari suatu obat termasuk:
·        Peningkatan kemungkinan mutasi sel (aktivitas karsinogenik)
·        Berbagai macam tindakan simultan yang mungkin merusak
·        Interaksi (aditif, multiplikatif, atau metabolik)
·        Kerusakan fisiologis yang diinduksi, atau kondisi kronis abnormal
Jendela terapi
Jendela terapeutik adalah jumlah obat antara jumlah yang memberikan efek (dosis efektif) dan
jumlah yang memberikan efek samping lebih banyak daripada efek yang diinginkan. Misalnya, obat-
obatan dengan jendela farmasi kecil harus diberikan dengan hati-hati dan terkontrol, mis. dengan
sering mengukur konsentrasi darah obat, karena dengan mudah kehilangan efek atau memberikan
efek samping.
Durasi tindakan
Durasi kerja suatu obat adalah lamanya waktu obat tersebut efektif. [3] Durasi kerja adalah fungsi
dari beberapa parameter termasuk waktu paruh plasma, waktu untuk menyeimbangkan antara
plasma dan kompartemen target, dan tingkat mematikan obat dari target biologisnya. [4]
Pengikatan dan efek reseptor
Ikatan ligan (obat) pada reseptor diatur oleh hukum aksi massa yang menghubungkan status skala
besar dengan laju berbagai proses molekuler. Tingkat pembentukan dan un-formasi dapat
digunakan untuk menentukan konsentrasi kesetimbangan reseptor terikat. Konstanta disosiasi
kesetimbangan didefinisikan oleh:
Ungkapan ini adalah salah satu cara untuk mempertimbangkan efek obat, di mana responsnya
terkait dengan fraksi reseptor terikat (lihat: Persamaan Hill). Fraksi reseptor terikat dikenal sebagai
hunian. Hubungan antara hunian dan respons farmakologis biasanya non-linear. ini menjelaskan
apa yang disebut sebagai fenomena cadangan reseptor yaitu konsentrasi yang menghasilkan 50%
hunian biasanya lebih tinggi daripada konsentrasi yang menghasilkan 50% dari respon maksimum.
Lebih tepatnya, cadangan reseptor mengacu pada sebuah fenomena di mana stimulasi hanya
sebagian kecil dari seluruh populasi reseptor ternyata memunculkan efek maksimal yang dapat
dicapai dalam suatu parhis menjelaskan apa yang disebut sebagai fenomena cadangan reseptor
yaitu konsentrasi yang menghasilkan hunian 50% biasanya lebih tinggi daripada konsentrasi.
menghasilkan 50% dari respons maksimum. Lebih tepatnya, cadangan reseptor mengacu pada
sebuah fenomena di mana stimulasi hanya sebagian kecil dari seluruh populasi reseptor tampaknya
memunculkan efek maksimal yang dapat dicapai dalam jaringan tertentu. Jaringan selular.
Interpretasi paling sederhana dari cadangan reseptor adalah bahwa itu adalah model yang
menyatakan ada reseptor berlebih pada permukaan sel daripada apa yang diperlukan untuk efek
penuh. Dengan mengambil pendekatan yang lebih canggih, cadangan reseptor adalah ukuran
integratif dari kapasitas penginduksi respons dari agonis (dalam beberapa model reseptor disebut
dengan efikasi intrinsik atau aktivitas intrinsik) dan kapasitas penguatan sinyal reseptor yang sesuai
(dan pensinyalan hilirnya jalur). Dengan demikian, keberadaan (dan besarnya) cadangan reseptor
tergantung pada agonis (kemanjuran), jaringan (kemampuan amplifikasi sinyal) dan efek yang
diukur (jalur diaktifkan untuk menyebabkan amplifikasi sinyal). Karena cadangan reseptor sangat
sensitif terhadap kemanjuran intrinsik agonis, maka biasanya hanya ditentukan untuk agonis penuh
(kemanjuran tinggi). [5] [6] [7]
Seringkali respons ditentukan sebagai fungsi log [L] untuk mempertimbangkan banyak urutan
besarnya konsentrasi. Namun, tidak ada teori biologis atau fisik yang menghubungkan efek dengan
log konsentrasi. Ini hanya nyaman untuk keperluan grafik. Penting untuk dicatat bahwa 50% dari
reseptor terikat ketika [L] = Kd. Grafik yang ditampilkan mewakili tanggapan-respons untuk dua
agonis reseptor hipotetis, diplot dengan cara semi-log. Kurva ke arah kiri menunjukkan potensi yang
lebih tinggi (panah potensi tidak menunjukkan arah kenaikan) karena konsentrasi yang lebih rendah
diperlukan untuk respons yang diberikan. Efeknya meningkat sebagai fungsi konsentrasi.
Farmakodinamik multiseluler
Konsep farmakodinamik telah diperluas untuk mencakup Multiseluler Farmakodinamik (MCPD).
MCPD adalah studi tentang sifat statis dan dinamis dan hubungan antara serangkaian obat dan
organisasi empat dimensi multiseluler yang dinamis dan beragam. Ini adalah studi tentang cara
kerja obat pada sistem multiseluler minimal (mMCS), baik in vivo dan in silico. Networked
Multicellular Farmacodynamics (Net-MCPD) lebih lanjut memperluas konsep MCPD untuk
memodelkan jaringan genomik pengatur bersama-sama dengan jalur transduksi sinyal, sebagai
bagian dari komponen komponen yang saling berinteraksi dalam sel [8].
Toksikodinamik
Farmakokinetik dan farmakodinamik disebut toksikokinetik dan toksikodinamik di bidang
ekotoksikologi. Di sini, fokusnya adalah pada efek toksik pada berbagai organisme. Model yang
sesuai disebut model toxicokinetic-toxicodynamic. [9]