LAPORAN PENDAHULUAN

“GASTRITIS”

NURUL MAGFIRAH

BT 2101022

TINGKAT I A

CI LAHAN CI INSTITUSI

AKADEMI KEPERAWATAN BATARI TOJA

WATAMPONE

2022
A. Pengertian
Gastritis merupakan peradangan yang mengenai mukosa
lambung,peradangan ini dapat mengakibatkan pembengkakan mukosa
lambung sampai terlepasnya epitel, pelepasan epitel merangsang timbulnya
proses inflamasi pada lambung (Sunarmi, 2018)
Gastritis merupakan suatu peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis dan difus (local).Dua jenis gastritis
yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut dan gastritis atropik kronis
(Hardi.K & Huda.A.N, 2015).

B. Etiologi
Menurut Suparyanto (2012), gastritis dapat disebabkan oleh pola
makan, Alkohol, kopi dan rokok. Penyebab pola makan yang tidak baik
dan tidak teratur sehingga lambung menjadi sensitif bila asam lambung
meningkat, penyebab dari konsumsi alkohol dalam jumlah yang banyak
dapat merusak mukosa lambung.
Konsumsi kafein secara berlebihan dapat menyebabkan stimulasi
sistem saraf pusat sehingga dapat meningkatkan aktivitas lambung dan
sekresi hormon gastrin pada lambung dan pepsin, sedangkan efek rokok
dapat mengganggu faktor defensif lambung (menurunkan sekresi
bikarbonat dan aliran darah di mukosa), memperburuk peradangan, dan
berkaitan erat dengan komplikasi tambahan karena infeksi Helicobacter
pylori (Sunarmi, 2018).

C. Patofisiologi
Menurut Dermawan &Rahayuningsih (2010) patofisiologi gastritis
adalah mukosa barier lambung pada umumnya melindungi lambung
dari pencernaan terhadap lambung itu sendiri, prostaglandin
memberikan perlindungan ini ketika mukosa barrier rusak maka timbul
peradangan pada mukosa lambung (gastritis).Setelah barier ini rusak
terjadilah perlukaan mukosa yang dibentuk dan diperburuk oleh
histamine dan stimulasi saraf cholinergic.Kemudian HCL dapat
 berdifusi balik ke dalam mucus dan menyebabkan luka pada pembuluh
yang kecil, dan mengakibatkan terjadinya bengkak, perdarahan, dan
erosi pada lambung.Alkohol, aspirin refluks isi duodenal diketahui
sebagai penghambat difusi barier.
Ketika fungsi sel sekresi asam memburuk, sumber-sumber faktor
intrinsiknya hilang.Vitamin B12 tidak dapat terbentuk lebih lama, dan
penumpukan vitamin B12 dalam batas menipis secara merata yang
mengakibatkan anemia yang berat.Degenerasi mungkin ditemukan
pada sel utama dan pariental sekresi asam lambung menurun secara
berangsur, baik dalam jumlah maupun konsentrasi asamnya sampai
tinggal mucus dan air.Resiko terjadinya kanker gastrik yang
berkembang dikatakan meningkat setelah 10 tahun gastritis kronik.
Perdarahan mungkin terjadi setelah satu episode gastritis akut atau
dengan luka yang disebabkan oleh gastritis.Gastritis kronik disebabkan
oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasimukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya
sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang
maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun
dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis
itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser

D. Manifestasi klinik
Gejala yang umum terjadi pada penderita gastritis adalah rasa tidak
nyaman pada perut, perut kembung, sakit kepala dan mual yang dapat
menggangu aktivitas sehari-hari, rasa tak nyaman di epigastrium, nausea,
muntah, perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat
menjadi lebih baik atau lebih buruk ketika makan, hilang selera makan,
bersendawa, dan kembung. Dapat pula disertai demam, menggigil
(kedinginan), cegukan (hiccups). Gastritis dapat menyebabkan pendarahan
pada lambung, tapi hal ini jarang menjadi parah kecuali bila pada saat
yang sama juga terjadi luka kronis pada lambung (R. Sari et al., 2016).
 Menurut Rahmi Kurnia (2011), salah satu manifestasi klinis yang
terjadi pada pasien gastritis adalah nyeri. Nyeri yang dirasakan adalah
nyeri ulu hati atau nyeri epigastrium. Nyeri adalah pengalaman sensori dan
emosional yang tidak menyenangkan
akibat kerusakan jaringan yang aktual dan potensial. Secara umum
tanda dan gejala yang sering terjadi pada pasien yangmengalami nyeri
dapat tercermin dari perilaku pasien misalnya suara (menangis, merintih,
menghembuskan nafas), ekspresi wajah (meringis, menggigit bibir),
pergerakan tubuh (gelisah, otot tegang, mondar-mandir, dll), interaksi
sosial (menghindari percakapan, disorientasi waktu) (Utami & Kartika,
2018).

E. Komplikasi
1) Gastritis Akut
a) Dapat terjadi ulserasi superfisial dan dapat menimbulkan
hemoragi.
b) Rasa tidak nyaman pada abdomen dengan sakit kepala,
kelesuan,mual, dan anoreksia,disertai muntah dan cegukan.
c) Beberapa pasien menunjukkan asimptomatik.
d) Dapat terjadi kolik dan diare jika makanan yang mengiritasi
tidakdimuntahkan, tetapi malah mencapai usus.
e) Pasien biasanya pulih kembali sekitar sehari, meskipun
nafsumungkin akan hilang selama 2 sampai 3 hari.
(Smeltzer, 2001)
2) Gastritis Kronis
Pasien dengan Gastritis tipe A secara khusus asimtomatik
kecualiuntuk gejala defisiensi vitamin B12. Pada gastritis tipe B
pasien mengeluh anoreksia (nafsu makan menurun) nyeri ulu hati
setelah makan, kembung,rasaasam di mulut, atau mual dan muntah.
(Smeltzerdan Bare, 2001)
F. Test diagnostik
 Pemeriksaan dignostik menurut Dermawan( 2010) dan
Doenges( 2000 )sebagai berikut :
1. Radiology: sinar x gastrointestinal bagian atas
2. Endoskopy : gastroscopy ditemukan muksa yang hiperemik
3. Laboratorium: mengetahui kadar asam hidroklorida
4. EGD(Esofagagastriduodenoskopi):tesdiagnostikkunciuntukperdara
han gastritis, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan atau
derajatulkus jaringan atau cidera
5. Pemeriksaan Histopatologi:tampak kerusakan mukosa karena
erositidak pernah melewati mukosa muskularis.
6. Analisa gaster: dapat dilakukan untuk menentukan adanya
darah,mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster, contoh
peningkatan asamhidroklorik dan pembentukan asam noktura
7. l penyebab ulkus duodenal.
8. Feses: tes feses akan positifH. PyloryKreatinin : biasanya
tidakmeningkat bila perfusi ginjal di pertahankan.
9. Amonia: dapat meningkat apabila disfungsi hati berat
menganggumetabolisme dan eksresi urea atau transfusi darah
lengkap dan jumlahbesar diberikan.
10. Natrium: dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal
terhadapsimpanan cairan tubuh.
11. Kalium: dapat menurun pada awal karena pengosongan gaster
berat ataumuntah atau diare berdarah. Peningkatan kadar kalium
dapat terjadisetelah trasfusi darah.
12. Amilase serum: meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah
didugagastritis

G. Penatalaksanaan medik
1)Antikoagulan : Bila ada perdarahan pada lambung.
2)Antasida : Pada gastritis yang parah, cairan dan elektrolit diberikan
intravena untuk mempertahankan keseimbagan cairan sampai gejala-
gejala mereda, untuk gastritis yang tidak parah diobati dengan antasida
dan istirahat.
3)Histonin : Ranitidin dapat diberikan untuk menghambat
pembentukan asam lambung dan kemudian menurunkan iritasi
lambung.
4)Sulcralfate : Diberikan untuk melindungi mukosa lambung dengan
cara menyeliputinya, untuk mencegah difusi kembali asam dan pepsin
yang menyebabkan iritasi.
5)Pembedahan : Untuk mengangkat gangrene dan perforasi.
6)Gastrojejunuskopi/ reseksi lambung : Mengatasi
A. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian

a. Identitas

Penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,

pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa,

nomor register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.

b. Keluhan Utama:Nyeri ulu hati dan perut sebelah kiribawah.

c. Riwayat kesehatan

 Riwayat kesehatan sekarang :Meliputi perjalanan

penyakitnya, awal dari gejala yang dirasakan klien, keluhan

timbul dirasakan secara mendadak atau bertahap, faktor

pencetus, upaya untuk mengatasi masalah tersebut.

 Riwayat kesehatan terdahulu : Meliputi penyakit yang

berhubungan dengan penyakit sekarang, riwayat dirumah

sakit, dan riwayat pemakaian obat.

 Riwayat kesehatan keluarga : Dihubungkan dengan

kemungkinan adanya penyakit keturunan, kecenderungan,

alergi dalam satu keluarga, penyakit menular akibat kontak

langsung maupun tidak langsung. Pada pasien gastritis,

dikaji adakah keluarga yang mengalami gejala serupa,

penyakit keluarga berkaitan erat dengan penyakit yang

diderita pasien. Apakah hal ini ada hubungannya dengan

kebiasaan keluarga dengan pola makan, misalnya minum-

 minuman yang panas, bumbu penyedap terlalu banyak,

perubahan pola kesehatan berlebihan, penggunaan obat-

obatan, alkohol, dan rokok.

d. Pemeriksaan fisik

 Aktivitas / Istirahat

Gejala : kelemahan, kelelahan

Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons

terhadap aktivitas)

 Sirkulasi

Gejala: kelemahan, berkeringat

Tanda: -hipotensi (termasuk postural)-takikardia, disritmia

(hipovolemia / hipoksemia)-nadi perifer lemah-pengisian

kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi)-warna kulit

pucat,sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan darah)-

kelemahan kulit / membran mukosa, berkeringat

(menunjukkan status syok, nyeri akut, respons psikologik)

 Integritas ego

Gejala: faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan

kerja), perasaan tak berdaya.
Tanda: tanda ansietas, misalnya gelisah, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
 Eliminasi
Gejala: riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya
karena perdarahan gastroenteritis (GE) atau masalah yang
berhubungan dengan GE, misalnyaluka peptik atau gaster,
 gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola
defekasi / karakteristik feses.
Tanda: -nyeri tekan abdomen, distensi-bunyi usus : sering
hiperaktif selamaperdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.-
karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan
atau kadang-kadang merah cerah, berbusa, bau busuk
(steatorea), konstipasi dapat terjadi (perubahan diet,
penggunaan antasida).-haluaran urine : menurun, pekat.
 Makanan / Cairan
Gejala : -anoreksia, mual, muntah (muntah yang
memanjang diduga obstruksi pilorik bagian luar
sehubungan dengan luka duodenal).-masalah menelan :
cegukan-nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual atau
muntah
Tanda : muntah dengan warna kopi gelap atau merah cerah,
dengan atau tanpa bekuan darah, membran mukosa kering,
penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan
kronis).
 Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar,
kelemahan.
Tanda: tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak
cenderung tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan
koma (tergantung pada volume sirkulasi / oksigenasi).
 Nyeri / Kenyamanan
Gejala : -nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa
terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi.
Rasa ketidaknyamanan / distres samar-samarsetelah makan
banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut).-nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung
terjadi 1-2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida
(ulkus gaster).-nyeri epigastrum kiri sampai / atau menyebar
 ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila
lambung kosong dan hilang dengan makanan atau antasida
(ulkus duodenal).-tak ada nyeri (varises esofegeal atau
gastritis).-faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol,
penggunaan obat-obatan tertentu (salisilat, reserpin,
antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.

Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit,

pucat, berkeringat, perhatian menyempit.

 Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASATanda :
peningkatan suhu, spider angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis / hipertensi portal)
A. Diagnosis Keperawatan

1. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan iritasi mukosa lambung

sekresi asam lambung bikarbonat yang naik turun.

2. Defisit nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kurangnya intake makanan

3. Risiko Hipovolemia dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake

yang tidak adekuat dan output cair yang berlebih (mual dan muntah.

4. Nyeri akut yang berhubungan dengan agen pencedera fisiologis

 B. Penyimpangan KDM

Obat-obatan, Stres, Alkohol, Bakteri (Helicpbacter pylory), Pola Makan,

Autoimun

Mengganggu Lapisan Mukosa

Mengurangi Prostaglandin

Merusak Pertahanan Mukosa Lambung

Iritasi Lambung

GASTRITIS

Sekresi Mukosa ( ) berupa HCO2

Asam Lambung Mukus yang dihasilkan

Melindungi Mukosa Lambung

Mual dan Muntah

Perlindungan Muk
Perlindungan mukus

Erosi Mukosa Lambung

Nyeri

Risiko Hipovolemia Defisit Nutrisi Gangguan rasa nyaman

C. Intervensi Keperawatan
 DAFTAR PUSTAKA

Hardi. K & Huda A.N. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan

giagnosa medis. Yogyakarta: Medication.

Tim Pokja SDKI DPP, PPNI. (2017). Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat: Jakarta Selatan.

Tim Pokja SIKI DPP, PPNI. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat: Jakarta Selatan.

Tim Pokja SLKI DPP, PPNI. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesia.
Dewan Pengurus Pusat : Jakarta Pusat.