Laporan pendahuluan system

gastrointestinal
(stomatitis, esofagitis dan gastritis )

OLEH:

Dewinta paraede
Lily Marlina Leo
Windi Lenggu
KELAS: KEPERWATAN A/III

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CITRA HUSADA MANDIRI
KUPANG
2012
 KONSEP DASAR

1.1 PENGERTIAN GASTRITIS

Gastritis adalah peradangan umum dari mukosa lambung. Gastritis dapat berupa akut atau
kronis (Wilson Thompson, 1990, hal 80).
Gastritis adalah peradangan yang terjadi dilambung akibat meningkatnya sekresi asam
lambung mengakibatkan iritasi/perlukaan pada lambung (Brunner & suddart, 2002, hal
1062).
Gastritis adalah peradangan yang terjadi dilambung, dibagi dalam 3 tipe yaitu gastritis
hemoragik dan erosif, gastritis aktif kronis non erosif, gastritis fundus (stevan silbernagl,
dkk, 2007, hal 142).
Gastritis adalah inflamasi pada dinding gaster terutama pada lapisan mukosa gaster
(Sujono Hadi, 1999, hal : 181). Gastritis adalah peradangan lokal atau penyebaran pada
mukosa lambung dan berkembang dipenuhi bakteri (Charlene. J, 2001, hal : 138).
( http://medicastore.com/penyakit/530/MaagGastritis_radang_lapisan_lambung.html)

1.2 EPIDEMIOLOGI GASTRITIS

Gastritis Athropic lebih sering terjadi pada keluarga dengan riwayat anemia pernisiosa,
gastritis kronik sering terjadi pada orang tua.
Budiana (2008), gastritis ini terbesar di seluruh dunia dan bahkan diperkirakan
diderita lebih dari 1,7 milyar orang. Pada negara yang sedang berkembang infeksi
diperoleh pada usia dini dan pada negara maju sebagian besar dijumpai pada usia tua. Di
negara-negara industri seperti Amerika Serikat, 20 sampai 50 persen dari populasi
mungkin terinfeksi H. pylori . Infeksi pylori lebih tinggi di daerah dengan sanitasi yang
buruk dan kepadatan penduduk tinggi. Tingkat Infeksi mungkin lebih tinggi dari 80
persen dibeberapa negara berkembang. (http://healthreference-ilham.blogspot.com)
Dari hasil penelitian para pakar, didapatkan jumlah penderita Gastritis antara pria
dan wanita, ternyata Gastritis lebih banyak pada wanita dan dapat menyerang sejak usia
dewasa muda hingga lanjut usia. Di Inggris 6-20% menderita Gastritis pada usia 55 tahun
dengan prevelensi 22% insiden total untuk segala umur pada tahun 1988 adalah 16
kasus/1000 pada kelompok umur 45-64 tahun. Insiden sepanjang usia untuk Gastritis
 adalah 10% (Harun Riyanto, 2008). http://askep-askeb.cz.cc/2010/03/gambaran-
pengetahuan-klien-tentang.html
Di Indonesia sendiri, survei yang dilakukan dr Ari F Syam dari FKUI pada tahun
2001 menghasilkan angka mendekati 50 persen dari 93 pasien yang diteliti. Tahun 2002
di Indonesia gastritis merupakan penyakit terbanyak ke 10 dengan jumlah pasien 300.955
orang (Profil kesehatan Indonesia 2004).
Data di Indonesia tahun 2007 menurut urutan penyakit pada system cerna, gastritis
merupakan penyakit terbanyak pada tahun 2007. Gastritis merupakan penyakit yang
sering kita jumpai dalam masyarakat . Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh sendiri dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU
menderita gastritis akut. ( Patofisiologi Sylvia & Wilson,1995 hal 376). Angka kejadian
infeksi Gastritis Helicobacter Pylory pada beberapa daerah di Indonesia menunjukkan
data yang cukup tinggi. Faktor etiologi Gastritis lainnya adalah asupan alkohol berlebihan
(20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%) Obat yang agak
selektif yaitu anzepin beketja sebagai anti reseptor muskarinik yang dapat menekan
sekresi asam ibung sekitas 28-43% dan terapi radiasi (2%) (file:///G:/DISPEPSIA.htm).

1.3 ETIOLOGI ESOFAGITIS

GASTRITIS AKUT adalah peradangan sementara yang dapat disebabkan oleh sejumlah
faktor: alkohol, aspirin, obat antiinflamasi dan kortikosteroid, gangguan metabolisme
(misalnya uremia), stres fisiologis (misalnya trauma), refluks garam empedu, diet yang
sembrono (makan terlalu banyak atau sedikit), atau terapi radiasi..

GASTRITIS KRONIS adalah suatu kondisi progesive dan menahun. Dapat sebagai tipe A
gastritis (fundus) atau tipe B (antral) gastritis. Gastritis fundus A juga dikenal sebagai
gastritis atrhophic adalah jenis yang paling parah ditandai degenerasi dari mukosa baik di
tubuh dan fundus dari lambung dengan perubahan subsequen pada gastrik function.
Penyebab faktor intrinsik dalam serum penderita banyak (60%) dengan atrhopic gastristis
dan kondisi autoimun lain seperti penyakit tiroid, diabetes melitus, dan gastritis
insuffiency, sering pula dikaitkan dengan anemia pernisiosa. Tipe B (antral) gastritis
adalah jauh lebih umum dan kurang parah dari gastritis fundus. Antral gastritis terbatas
pada daerah antral perut dan ditandai oleh peradangan mukosa, namun tidak seperti
gastritis fundus, jarang menyebabkan atrofi mukosa atau hilangnya fungsi lambung.
 Parietal antibodi sel tidak terlihat, dan tidak ada hubungan dengan anemia pernisiosa atau
carsinoma lambung. Pada beberapa dekade terakhir diketahui penyebabnya adalah
kolonisasi helicobacter pylori, organisme ini sering dikaitkan dengan gastritis antral dan
ulkus duodenum.

1.4 PATOFISIOLOGI GASTRITIS

Gastritis akut Agen yang menyebabkan gastritis akut muncul dengan merusak barrier
mukosa, yang memungkinkan "difusi kembali" ion hidrogen ke dalam sel epitel dari
mukosa lambung berupa HCO3 yang akan bereaksi dengan NaCl di lambung. Ini akan
menyebabkan rasa mual dan muntah. Histamin merangsang sekresi ion hidrogen
meningkat oleh sel-sel parietal, permeabilitas kapiler meningkat, dan edema. Ini merusak
sel epitel sehingga mengakibatkan erosi, ulserasi, dan perdarahan. Erosi mukosa lambung
yang sampai pada pembuluh darah mengakibatkan perdarahan. Mekanisme kerusakan
pada penghalang mukosa diperkirakan disertai pengurangan produksi lendir lambung,
gangguan dari sambungan antara sel-sel epitel dari mukosa lambung, atau penghambatan
prostaglandin. Obat tertentu merusak barrier mukosa dengan mengganggu sinthesis
prostaglandin.
"Ulserasi Sterss” adalah istilah umum digunakan untuk gastritis akut yang disebabkan
oleh stres fisiologis utama, kategori ini meliputi ulkus Cushing dan ulkus iskemik. Ulkus
Cushing adalah gastritis akut yang dihasilkan dari proses intracranial, ditandai dengan
hyperseretion asam gastrik karena stimulasi vagal. Ulkus Iscemic adalah gastritis akut
yang disebabkan oleh penurunan aliran darah lambung, yang terjadi setelah luka bakar
berat, trauma, atau sepsis. Ulserasi Stres jarang menghasilkan
perforasi, erosi mukosa lambung yang sampai pada pembuluh darah menghasilkan
bledding yang adalah manifestasi klinis utama dan itu biasanya terjadi 2 to10 hari setelah
kejadian stres.

Gastritis kronis Fundus (tipe A) dapat akibat gastritis akut beulang ditandai dengan
kerusakan dari mukosa lambung, dan atrofi lapisan otot, fungsi lambung berkurang ;
kehilangan sel parietal dan chief cell. Akibatnya produksi asam klorida, pepsin dan faktor
intrinsik menurun. Dinding mukosa lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai
permukaan yang rata. Hasil pada sekresi berkurang dari pepsinogen, asam klorida dan
faktor intrisic (IF), Anemia pernisiosa sering mengembangkan model karena faktor
intrinsik tidak cukup untuk menyediakan transportasi dan penyerapan vitamin B12.
 Antral gastritis kronis ditandai oleh peradangan kronis dari wilayah antral dari perut, tapi
perubahan atrohopic jarang terjadi. Ini dihubungkan dengan bakteri helicobacter pylori,
alcohol, refluks garam empedu, merokok,diet yang sembrono. Hal-hal ini menyediakan
sarana untuk peningkatan asam lambung.

1.5 KOMPLIKASI
Bledding/ Perdarahan SCBA : hemaemesis melena → syok hemoragik
Ulkus bahkan perforasi
Gangguan penyerapan vit B12
Karsinoma Lambung (risiko meningkat pada gastristis atrhopic).

1.6 MANIFESTASI KLINIS

 nyeri epigastrium, kembung, rasa tidak  nyaman pada abdomen
 mual dan muntah
 pusing/pandangan berkunang-kunang
 kelemahan
 bledding
 Menurunnya fungsi indera pengecapan, menurunnya waktu pengosongan lambung,
peristaltik melemah, menurunya fungsi absorpsi dan lain-lain.

1.7 DIAGNOSTIK DAN TEMUAN STUDI

Gastritis akut
1. Nasogastris aspiriration : mungkin berisi darah
2. Endoskopi : Erosions ulseration superficial dan bledding terlihat
3. Barium studi : menunjukkan ulserasi, tetapi lesi suprvicial biasanya tidak terlihat
4. Angiography : mengidentifikasi bledding spesifik pada perdarahan gastric.
5. CBC : mungkin terlihat Hb, Hct, MCV, MCH dan MCHC berkurang
Gastritis kronis
1. Endoskopi : menunjukkan choronic inflamasi dan atrofi gastirc
2. Biopsi : kehilangan kelenjar lambung normal; atrhopy dari degenerasi otot
lapisan mukosa dan sturcturesnya; juga untuk menyingkirkan gastirk karsinoma,
yang berhubungan dengan gastristis athropic, dapat digunakan
untuk  mengidentifikasi C.pylori, yang mungkin ada dalam antral (tipe B)
gastristis.
 3. Serum gastrin : Elevated dalam tipe A (fundus) gastristis: normal atau rendah
dalam tipe B (antral) gastristis.
4. Serum antibodi terhadap sel parietal dan faktor intrinsik (IF) : Presence pada
gastrists atrofik tipe A.
5. Serum vitamin B12 levels : rendah, menunjukkan anemia pernisiosa, yang
berhubungan dengan tipe A gastristis.
6. Schlling tes : rendah, menunjukkan anemia pernisiosa, yang berhubungan dengan
tipe A gastristis.
7.
1.8 MANAJEMEN MEDIK
MANAJEMEN UMUM :
 Eliminasi dari iritans lambung (alcohol, aspirin, cortikosteroid, agen antiinflamasi)
Nasogastric (N / G) dengan tabung isap untuk dekompresi gastirc dan pemantauan
selama episode akut bledding, acid saline lavage untuk mengontrol bledding, cairan
intravena untuk mempertahankan volume plasma untuk menggantikan intake ,
counseling untuk pasien dengan stres emosional yang signifikan.
 Survellance untuk pengembangan anemia pernisiosa atau kanker lambung (endoskopi
dan pemantauan serum kadar vitamin B12).
TERAPI OBAT :
 Antasida (misal Maalox) untuk menjaga PH lambung
 H2 reseptor antagonis (misalnya simetidin, 300 mg IV atau IM 300 mg; ranitidin, 50
mg IV atau IM atau 300 mg) untuk mengurangi sekresi asam lambung.
 Vasopresin (IV atau dengan anglographyc caheter) untuk menginduksi
vasocontriction yang mengurangi bledding.
 Antibiotik untuk pasien dengan C. pylort infection; antacida untuk mengontrol
epigastrium distress; antimutics untuk mengontrol nausea; vitamin dan mineral
suplements vitamin B12 injeksi untuk pasien dengan perniceuosa anemia.
BEDAH :
 Laser koagulasi pada bledding,
 Gasterctomy sebagian atau total jika manajemen medis tidak efektif dalam
mengendalikan bledding.
 Vagotomy dan phyloroplasty: vagotomy mengurangi stimulus untuk produksi asam,
mengurangi motilitas lambung, memperbesar pilorus membantu mencegah obstruksi
 pilorus.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN GASTRISTIS

1 PENGKAJIAN KEPERAWATAN
1.1 Identitas (Data Biografi)
 Nama
 Umur, lebih cenderung lansia.
 Jenis kelamin, cenderung pada wanita
 Agama
 Pendidikan, mempengaruhi pengetahuan tentang penyakit
 Pekerjaan, menentukan kemungkinan terpapar pada faktor penyebab.
 Suku/ ras, dsb
1.2 Riwayat sakit dan Kesehatan.
1. Keluhan : nyeri epigastrium, kembung, rasa tidak  nyaman pada abdomen/ rasa
penuh, mual dan muntah, pusing/pandangan berkunang-kunang, kelemahan, dan
bledding.
2. Riwayat kesehatan sekarang
Gastritis bisa terjadi pada seseorang karena sejumlah faktor: alkohol, aspirin,
obat- obatan, gangguan metabolisme (misalnya uremia), stres fisiologis (misalnya
trauma), refluks garam empedu, diet yang sembrono (makan terlalu banyak atau
sedikit), atau terapi radiasi.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien dengan gastritis kronis awalnya memiliki riwayat gastritis akut, dan penyebab
faktor intrinsik autoimun dan kolonisasi helicobacter pylori juga dapat ditemukan.
Mungkin memiliki riwayat penyakit tiroid, diabetes mellitus, insufisiensi adrenal, atau
anemia pernisiosa.
5. Pengkajian psikososial : sterss, gaya hidup (alkohol, perokok)
6. Riwayat nutrisi : kurang mengkonsumsi makanan yang mengandung vitamin B12,
serta pola makan yang buruk (makan terlalu banyak atau sedikit)
7. Riwayat pengobatan sebelumnya : aspirin, obat antiinflamasi dan kortikosteroid
 8. Riwayat pertumbuhan perkembangan : Pasien yang menderita gastritis akan
lebih lama sembuhnya dikarenakan kondisi fisik yang lemah sebagai akibat intake
nutrisi yang kurang, - penurunan berat badan karena intake nutrisi yang kurang.

1.3. Pemeriksaan fisik

B1 (Breath) : Terjadi perubahan pernafasan, sesak napas pada kasus gastritis berat,
karena berkurangnya supplay O2 pada paru- paru .
B2 (Blood) : perdarahan, takikardi dan hipotensi, Kelemahan / nadi perifer lemah,
Pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi), warna kulit : pucat, sianosis
(tergantung pada jumlah kehilangan darah), disritmia (hipovolemia / hipoksemia).
B3 (Brain) : Nyeri, palpasi abdomen dapat mengungkapkan nyeri epigastrium atau
menjaga abdomen,
B4 (Bladder) : haluaran urine : menurun dan pekat, membran mukosa kering,
penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis).
B5 (Bowel) : bising usus menurun
B6 (Bone) : Kondisi fisik yang lemah sebagai akibat intake nutrisi yang kurang dan
perdarahan
1.4 Pemeriksaan penunjang

ANALISA DATA
NO MASALAH PENYEBAB DATA SUBJEKTIF DAN
OBJEKTIF
1. Perubahan perfusi bledding S : laporan bledding atau kotoran
ginjal cerebral, berwarna, pusing, sesak napas
kardiopulmoner, O : mungkin hematemesis, melena,
gastrointestinal, takikardi dan hipotensi,
jaringan perifer kelemahan / nadi perifer lemah,
pengisian kapiler lambat /
perlahan (vasokonstriksi),
Warna kulit : pucat, sianosis
disritmia (hipovolemia /
hipoksemia), penurunan kadar
 vit B12

2. gAngguan rasa nyaman peradangan S : Laporan nyeri epigastrium,

Nyeri epigstric tidak dapat tidur
O : ekspresi wajah menunjukkan
rasa sakit, menjaga perut dapat
saat palpasi.

3. Perubahan nutrisi mual, muntah S : dapat melaporkan penurunan

kurang dari kebutuhan dan anoreksia berat badan terakhir, gejala
tubuh sekunder akibat anoreksia, gastric fullness
peningkatan O : mual, muntah, kelemahan,
produksi HCl bising usus menurun, BB 10%
(asam dibawah BB ideal.
lambung).
4. Kekurangan volume perdarahan, S : pasien melaporkan rasa haus
cairan mual, muntah O : haluaran urine : menurun dan
dan anoreksia. pekat, Membran mukosa kering,
penurunan produksi mukosa,
turgor kulit buruk (perdarahan
kronis), mual, muntah.

3.2 DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi ginjal cerebral, kardiopulmoner, gastrointestinal, jaringan
perifer berhubungan dengan bledding.
S : laporan bledding atau kotoran berwarna, pusing, sesak napas
O : mungkin hematemesis, melena, takikardi dan hipotensi, kelemahan / nadi
perifer lemah, pengisian kapiler lambat / perlahan (vasokonstriksi), Warna kulit :
pucat, sianosis disritmia (hipovolemia / hipoksemia), penurunan kadar vit B12
2. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peradangan epigstric
S : Laporan nyeri epigastrium, tidak dapat tidur
O : ekspresi wajah menunjukkan rasa sakit, menjaga perut dapat saat palpasi.
 3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan
anoreksia.
S : pasien melaporkan rasa haus
O : haluaran urine : menurun dan pekat, Membran mukosa kering, penurunan
produksi mukosa, turgor kulit buruk (perdarahan kronis), mual, muntah.

4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan  mual,

muntah dan anoreksia sekunder akibat peningkatan produksi HCl (asam lambung).
S : dapat melaporkan penurunan berat badan terakhir, gejala anoreksia, gastric
fullness
O : mual, muntah, kelemahan, bising usus menurun, BB 10% dibawah BB ideal
3.3 PERENCANAAN KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi ginjal cerebral, kardiopulmoner, gastrointestinal, jaringan perifer
berhubungan dengan bledding.
Goal : klien akan menunjukkan perfusi ginjal cerebral, kardiopulmoner,
gastrointestinal, jaringan perifer yang adekuat.
Objektif : klien tidak akan mengalami perdarahan selama dalam perawatan
Outcomes : dalam waktu ….. jam perawatan, klien :
 Mengatakan tidak pusing, tidak sesak napas
 tidak hematemesis, melena
 nadi 60-100 x/ m
 TD 120/80 mmHg
 pengisian kapiler < 3s
 Warna kulit : tidak pucat, tidak sianosis
 tidak disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
 kadar vit B12 200-1000 Pg/ml
Intervensi dan rasional :
a. pantau perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi serebral
sebagai akibat tekanan darah arteria.
b. Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat dan
nadi perifer lemah.
Rasional : Vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume
sirkulasi dan / atau dapat terjadi sebagai efek samping pemberian vasopresin.
 c. Monitor tinja, dan N/G aspirat untuk perdarahan, dan volumenya.
R/ Perdarahan merupakan komplikasi dari gastristis dan hasil hematemesis
melena, mengukur volume tinja dan emesis membantu mengukur kehilangan
darah.
d. Pantau tanda vital untuk hipovolemia: takikardi, takipnea, hipotensi.
R/ Hipovolemia mengakibatkan perubahan tekanan darah, respon kompensasi
untuk hipovolemia adalah takikardia dan takipnea.
e. Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi
Rasional : mengobati hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut.
f. Administer cairan IV dan penggantian darah sesuai instruksi; amati reaksi
transfusi darah jika diberikan.
R/ cairan intravena yang untuk mempertahankan volume plasma; tranfusi
darah untuk penggantian sel darah merah dan plateles selama episode
perdarahan.

2. Gangguan rasa nyaman Nyeri berhubungan dengan peradangan epigstric

Goal : klien tidak akan mengalami nyeri/ nyeri terkontrol
Objektif : klien akan menunjukkan perbaikan peradangan epigstric selama dalam
perawatan
Outcomes : dalam waktu ….. jam perawatan, klien :
 Mengatakan tidak ada nyeri epigastrium,
 Mengatakan dapat tidur
 ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa sakit
 menjaga perut dapat saat palpasi

Intervensi dan rasional :

a. Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0-10)
Rasional : Nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala
nyeri pasien sebelumnya, dimana dapat membantu mendiagnosa etiologi
perdarahan dan terjadinya komplikasi.
b. Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri
Rasional : Membantu dalam membuat diagnosa dan kebutuhan terapi.
c. Ketika makanan oral dan cairan diperbolehkan, berikan diet yang lembut, hambar
 R/ pemberian makan makanan asam dan sangat bertekstur dapat menyebabkan
nyeri; dapat menyebabkan gangguan epigastrium.
d. Bantu latihan rentang gerak aktif pasif
Rasional : Menurunkan kekakuan sendi, meminimalkan nyeri / ketidaknyamanan.
e. Administer antasida dan H2 antagonis reseptor sesuai instruksi.
R/ obat ini mengurangi keasaman lambung dan dengan demikian mengurangi
iritasi reseptor sensorik mukosa lambung.

3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan

anoreksia
Goal : klien tidak akan mengalami kekurangan volume cairan
Objektif : klien tidak akan mengalami perdarahan, mual, muntah dan anoreksia
Outcomes : dalam waktu ….. jam perawatan, klien :
 Mengatakan tiidak lagi merasa haus
 haluaran urine : tidak menurun dan tidak pekat
 Membran mukosa lembab
 produksi mukosa baik
 turgor kulit baik
 tidak mual, muntah.
 tidak ada perdarahan

Intervensi dan rasional :

a. Catat karakteristik muntah dan / atau drainase
Rasional : Membantu dalam membedakan penyebab distres gaster Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pilorus terbuka. Kandungan fekal
menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau
perdarahan arterial akut.
b. Awasi tanda vital
Rasional : Perubahan tekanan darah dan nadi dapat digunakan perkiraan kasar
kehilangan darah (misal : TD < 90 mmHg, dan nadi > 110 diduga 25% penurunan
volume atau kurang lebih 1000 ml).
c. Awasi masukan dan haluaran dihubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah / cairan melalui muntah, penghisapan gaster / lavase, dan
defekasi.
 Rasional : memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

Kolaborasi
1) Berikan cairan / darah sesuai indikasi
Rasional : Penggantian cairan tergantung pada derajat hipovolemia dan lamanya
perdarahan (akut atau kronis)
2) Berikan obat sesuai indikasi :
  Ranitidin (zantac), nizatidin (acid).
Rasional : Penghambat histamin H2 menurunkan produksi asam gaster.
  Antasida (misal : Amphojel, Maalox, Mylanta, Riopan)
Rasional : Dapat dighunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5
atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
  Antiemetik (misal : metoklopramid / reglan, proklorperazine / campazine)
Rasional : menghilangkan mual dan mencegah muntah.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan  mual, muntah
dan anoreksia sekunder akibat peningkatan produksi HCl (asam lambung).
Goal : klien akan menunjukkan perbaikan nutrisi yang adequat
Objektif : klien tidak akan mengalami mual, muntah dan anoreksia sekunder akibat
peningkatan produksi HCl (asam lambung) selama dalam perawatan.
Outcomes : dalam waktu ….. jam perawatan, klien :
 Mengatakan tidak ada gejala anoreksia dan gastric fullness
 tidak mual, muntah
 tidak ada kelemahan
 bising usus 5-35 kali
 BB normal

Intervensi dan rasional :

a. Timbang berat badan sesuai indikasi
Rasional : Mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi.
b. Aukultasi bising usus
Rasional : Membantu dalam menentukan respon untuk makan atau
berkembangnya komplikasi.
 c. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur
Rasional : Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi
yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan.
d. Tentukan makanan yang tidak membentuk gas
Rasional : Dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan membatasi
masukan nutrisi.
e. Berikan diet cairan atau makanan selang bila diperlukan.
Rasional : dukungan nutrisi dapat untuk mencegah malnutrisi bila masukan oral
gagal.

3.4 PELAKSANAAN KEPERAWATAN

Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi
keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

3.5 EVALUASI KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi ginjal cerebral, kardiopulmoner, gastrointestinal, jaringan perifer
berhubungan dengan bledding.
S : klien mengatakan tidak ada perdarahan, tidak merasa pusing dan sesak napas
O : tidak ada hematemesis, melena, TTV normal, tidak ada kelemahan, pengisian
kapiler normal, tidak pucat, kadar vit B12 normal.
A : diagnosa 1 teratasi
P :-
2. Gangguan rasa nyaman Nyeri berhubungan dengan peradangan epigstric
S : klien mengatakan nyeri epigastrium hilang , klien dapat tidur
O : ekspresi wajah tidak menunjukkan rasa sakit, tidak menjaga perut saat palpasi.
A : diagnosa 2 teratasi
P :-
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan, mual, muntah dan
anoreksia
S:
O : haluaran urine normal, Membran mukosa lembab, produksi mukosa baik, turgor
kulit baik, tidak mual, muntah.
 A : diagnosa 4 teratasi
P :-
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan  mual, muntah
dan anoreksia sekunder akibat peningkatan produksi HCl (asam lambung).
S : klien mengatakan nafsu makan meningkat dan BB meningkat
O : tidak mual, muntah, tidak ada kelemahan, bising usus normal , BB normal.
A : diagnosa 3 teratasi
P :-

3.6 PENDIDIKAN PASIEN

1. Jelaskan hubungan antara gastristis dan substansi diketahui dapat merusak baie
mukosa
2. Ajarkan pasien pentingnya antasid dan obat antisecretory (misalnya simetidin)
pada jadwal untuk mengurangi keasaman gastristis: anjurkan pasien untuk
menunggu setidaknya 1 jam setelah mengambil antcids sebelum mengambil obat
antisecretory. Antibiotik sesuai instruksi untuk pasien dengan choronic antral
gastristis, yang disebabkan oleh C.pylory.
3. Ajarkan pasien untuk menyesuaikan asupan makanan sesuai dengan toleransi;
makan sering kecil membantu menetralkan keasaman lambung.
4. Ajarkan pasien untuk mengenali tanda-tanda perdarahan (misalnya feses
berwarna) dan melaporkan ke dokternya segera.
5. Jika pasien menderita stres emosional yang berat, lakukan konseling dan untuk
merujuk ke pusat konseling.
6. Jika pasien mengalami atrofik (fundus) gastristis, ajari pentingnya tindak lanjut
untuk mendeteksi dan mengobati kondisi terkait anemia pernisiosa dan karsinoma
lambung. Ajarkan padanya tanda-tanda dan symtomps anemia pernicicous, dan
menekankan pentingnya laporan gejala segera.
 CONTOH KASUS :
PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. DATA UMUM

1. Lama lengkap : An. D. F

2. Umur:11 thn

3. Jenis kelamin: Laki-laki

4. Agama: kristen protestan

5. Pendidikan : SD

6. Pekerjaan : -

7. Suku/bangsa : Timor/ indonesia

8. Status perkawinan : belum menikah

9. Alamat: Fatukoa

10. Penaggung biaya : jamkesmas

B. Riwayat sakit dan Kesehatan.

1. Keluhan utama : muntah

2. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien mengeluh demam dan mual, muntah, mengalami penurunan BB
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit berat, hanya flu, batuk, demam.
4.. Pengkajian psikososial : tidak konsumsi alkohol, perokok
5. Riwayat nutrisi : pola makan yang buruk, terlambat makan
6. Riwayat pengobatan sebelumnya : tidak tahu
7. Riwayat pertumbuhan perkembangan : Pasien mengalami penurunan BB
8. Lainnya : setelah beberapa hari MRS pasien didiagnosa mengalami anemia,
sehingga pasien mengalami kelemahan
C. Pemeriksaan fisik

B1 (Breath) : -
B2 (Blood) : nadi 110x/m, TD 100/70 mmHg Warna kulit : pucat, sianosis,
B3 (Brain) : -
B4 (Bladder) : -
B5 (Bowel) : mual, muntah, tidak menghabiskan porsi makan, bising usus 3x/m, BB
22 kg, TB 130. cm

B6 (Bone) : Kondisi fisik yang lemah sebagai akibat intake nutrisi yang kurang

D. Pemeriksaan penunjang

Lab darah : HGB 8,0 g/dl

ANALISA DATA
NO MASALAH PENYEBAB DATA SUBJEKTIF DAN
OBJEKTIF
1. Perubahan perfusi Penurunan Hb S : laporan merasa lemah
jaringan O : nadi 110x/m, TD 100/70
mmHg Warna kulit : pucat,
sianosis, Hb 8,0 g/dl

2. Perubahan nutrisi mual, muntah S : laporan penurunan berat badan,

kurang dari kebutuhan dan anoreksia anoreksia
tubuh O : mual, muntah, tidak
menghabiskan porsi makan,
kelemahan, bising usus 3x/m,
BB 22 kg, TB 126. cm

3. Intoleransi akivitas kelemahan S : mengeluh letih setelah ke

kamar mandi aau banyak
bergerak
 O : KU lemah, mual, muntah,
tidak menghabiskan porsi makan,

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan perfusi jaringan b.d Penurunan Hb
S : laporan merasa lemah
O : nadi 110x/m, TD 100/70 mmHg Warna kulit : pucat, sianosis, Hb 8,0 g/dl
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah dan anoreksia
S : laporan penurunan berat badan anoreksiaha
O : mual, muntah, tidak menghabiskan porsi makan, kelemahan, bising usus
3x/m, BB 22 kg, TB 130. cm
3. Intoleransi akivitas b.d kelemahan
S : mengeluh letih setelah ke kamar mandi aau banyak bergerak
O : KU lemah, mual, muntah, tidak menghabiskan porsi makan,

PERENCANAAN KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan b.d penurunan Hb

Goal : klien akan menunjukkan perfusi jaringan yang adekuat.
Objektif : klien tidak akan mengalami penurunan Hb dari rentang normal selama
dalam perawatan
Outcomes :
Intervensi dan rasional :
a. pantau perubahan tingkat kesadaran
Rasional : Perubahan dapat menunjukkan ketidakadekuatan perfusi
b. Kaji kulit terhadap pucat, pengisian kapiler lambat
Rasional : Vasokonstriksi adalah respons simpatis terhadap penurunan volume
sirkulasi
c. Pantau tanda vital untuk hipovolemia: takikardi dan hipotensi.
R/ Hipovolemia mengakibatkan perubahan tekanan darah, respon kompensasi
untuk hipovolemia adalah takikardia dan takipnea.
d. Administer cairan IV dan penggantian darah sesuai instruksi; amati reaksi
transfusi darah jika diberikan.
 R/ cairan intravena yang untuk mempertahankan volume plasma; tranfusi
darah untuk penggantian sel darah merah dan plateles

2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah dan anoreksia
Goal : klien akan menunjukkan perbaikan nutrisi yang adequat
Objektif : klien tidak akan mengalami mual, muntah dan anoreksia selama dalam
perawatan.
Outcomes :

Intervensi dan rasional :

a. Timbang berat badan sesuai indikasi
Rasional : Mengevaluasi keefektifan atau kebutuhan mengubah pemberian nutrisi.
b. Aukultasi bising usus
Rasional : Membantu dalam menentukan respon untuk makan atau
berkembangnya komplikasi.
c. Berikan makanan dalam jumlah kecil dan dalam waktu yang sering dan teratur
Rasional : Meningkatkan proses pencernaan dan toleransi pasien terhadap nutrisi
yang diberikan dan dapat meningkatkan kerjasama pasien saat makan.
d. Tentukan makanan yang tidak membentuk gas
Rasional : Dapat mempengaruhi nafsu makan / pencernaan dan membatasi
masukan nutrisi.
e. Berikan diet cairan atau makanan selang bila diperlukan.
Rasional : dukungan nutrisi dapat untuk mencegah malnutrisi bila masukan oral
gagal.

3. Intoleransi akivitas b.d kelemahan

Goal : klien akan meningkatkan toleransi tehadap akivitas
Objektif : klien tidak akan mengalami kelemahan selama dalam perawatan.
Outcomes :
Intervensi dan rasional :
1. Kaji kemampuan klien melakukan aktivitas
Rasional : menilai kemampuan aktivitas klien untuk menentukan intervensi
2. Bantu klien dalam melakukan aktivitas sendiri
Rasional : pasien dapat memilih dan merencanakannya sendiri
3. Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien
 Rasional : meningkatkan peran serta keluarga dalam perawatan
4. Berikan istirahat yang adekuat setelah latihan dan aktivitas
Rasional : membantu mengembalikan energy
PELAKSANAAN KEPERAWATAN
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu pada rencana tindakan/intervensi
keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

3.5 EVALUASI KEPERAWATAN

1. Perubahan perfusi jaringan b.d Penurunan Hb

S : laporan merasa lemah
O : nadi 102x/m, TD 110/70 mmHg, Warna kulit : pucat, tidak sianosis, Hb 10,0
g/dl, terpasang infuse,terpasang tranfusi darah
A : masalah 1 teratasi sebagian
P : rencana a-c di lanjutkan, d dihentikan
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d mual, muntah dan anoreksia
S : laporan tidak lagi anoreksia
O : mual, tidak muntah, menghabiskan porsi makan, kelemahan, bising usus
7x/m, BB 22 kg
A : masalah 2 teratasi sebagian
P : rencana a,c di lanjutkan, b,d dihentikan

3. Intoleransi akivitas b.d kelemahan

S : mengeluh letih setelah ke kamar mandi atau banyak bergerak
O : KU lemah, mual, tidak muntah, menghabiskan porsi makan,
A : masalah 3 teratasi sebagian
P : rencana a-d di lanjutkan,
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah Vol. 2. Edisi 8. Jakarta:
EGC
Carpenito, Lynda Jual. 2002. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Edisi 10.
Jakarta : EGC
Doenges, E. Marilynn. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Edisi 3. Jakarta:
EGC
Mansjoer, Arif. Et al. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1. Edisi 3. Jakarta :
Media Aesculapius FKUI
Guyton, Arthur C., dkk. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta:
EGC
Ngastiyah, 2005. Perawatan Anak Sakit. Jakarta : EGC