1

BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Kasus dengan gastritis merupakan salah satu jenis kasus yang umumnya
diderita oleh masyarakat luas, disebabkan oleh berbagai faktor misalnya tidak
teraturnya pola makan, gaya hidup yang salah dan karena ada penyakit lain yang
menyebabkan gangguan pada lambung. Biasanya pada gangguan lambung
terdapat rasa nyeri di ulu hati yang merupakan tanda khas dari penyakit gastritis
ataupun ulcer peptikum. Lambung berfungsi menerima makanan atau minuman,
menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam duodenum. Karena
sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-obatan
maka lambung dapat mengalami gastritis, iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus.

Penyebab dari gastritis menurut Herlan tahun 2001

yaitu asupan alkohol
berlebihan (20%), merokok (5%), makanan berbumbu (15%), obat-obatan (18%)
dan terapi radiasi (2%), sedangkan menurut Hasna dan Hurih tahun 2009 gastritis
bisa juga disebabkan karena, infeksi bakteri, stress, penyakit autoimun, dan
radiasi. Salah satu penyebabnya adalah infeksi dari bakteri Helicobacter pylori
dan merupakan satu-satunya bakteri yang hidup di lambung. Dengan
ditemukannya H. pylori pada saluran cerna, maka saat ini H. Pylori dianggap
merupakan penyebab utama ulkus gaster, di samping NSAID, dan alcohol yang
menyebabkan terjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga
produksi HCL pun turut meningkat.

Bila penyakit gastritis ini terus dibiarkan, akan berakibat semakin parah
dan akhirnya asam lambung akan membuat luka-luka (ulkus) yang dikenal dengan
tukak lambung. Bahkan bisa juga disertai dengan pendarahan. Gastritis yang tidak
2

ditangani dengan tepat akan menimbulkan komplikasi yang mengarah kepada
keparahan yaitu kanker lambung dan peptic ulcer.

B. Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui definisi dari gastritis dan ulkus peptikum.
2. Untuk mengetahui penyebab terjadinya gastritis dan ulkus peptikum.
3. Untuk mengetahui gejala-gejala dari gastritis dan ulkus peptikum.
4. Untuk mengetahui pengobatan yang dapat dilakukan untuk penderita
gastritis dan ulkus peptikum.


















3

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. GASTRITIS
1. Pengertian
Secara sederhana gastritis berarti proses inflamasi pada mukosa
dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang
sampai saatini masih sering dijumpai.

2. Jenis gastritis
a. Gastritis Akut
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan,
biasanya bersifat jinak dan dapat sembuh sempurna. Gastritis akut
terjadi akibat respons mukosa lambung terhadap berbagai iritan lokal.
Inflamasi akut mukosa lambung pada sebagian besar kasus merupakan
penyakit yang ringan.
Salah satu bentuk gastritis akut yang manifestasi klinisnya dapat
berbentuk penyakit yang berat, yaitu :
1.1 Gastritis Akut Erosif
Menurut Hirlan dalam Suyono. Gastritis akut erosif adalah
suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan pada mukosa muskularis. Perjalanan
penyakitnya biasanya ringan, walaupun demikian kadang-kadang
dapat menyebabkan kedaruratan medis, yakni perdarahan saluran
cerna bagian atas. Penderita gastritis akut erosif yang tidak
mengalami pendarahan sering diagnosisnya tidak tercapai. Untuk
menegakkan diagnosis tersebut diperlukan pemerisaan khusus yang
sering dirasakan tidak sesuai dengan keluhan penderita yang ringan
saja. Diagnosis gastritis akut erosif, ditegakkan dengan pemeriksaan
4

endoskopi dan dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologi biopsi
mukosa lambung.
1.2 Gastritis Akut Hemoragik
Ada dua penyebab utama gastritis akut hemoragik. Pertama
diperkirakan karena minum alkohol atau obat lain yang
menimbulkan iritasi pada mukosa gastrik secara berlebihan (aspirin
atau NSAID lainnya). Meskipun pendarahan mungkin cukup berat,
tapi pendarahan pada kebanyakan pasien akan berhenti sendiri
secara spontan dan mortalitas cukup rendah. Kedua adalah stress
gastritis yang dialami pasien di Rumah Sakit, stress gastritis dialami
pasien yang mengalami trauma berat berkepanjangan, sepsis terus
menerus atau penyakit berat lainnya. Erosi stress merupakan lesi
hemoragika pungtata majemuk pada lambung proksimal yang
timbul dalam keadaan stress fisiologi parah dan tak berkurang.

b. Gastritis Kronik
Disebut gastritis kronik apabila infiltrasi sel-sel radang yang
terjadi pada lamina propria dan daerah intra epitelial terutama terdiri
atas sel-sel radang kronik, yaitu limfosit dan sel plasma. Gastritis kronis
didefenisikan secara histologis sebagai peningkatan jumlah limfosit dan
sel plasma pada mukosa lambung.
Klasifikasi histologi yang sering digunakan membagi gastritis
kronik menjadi :
1.1 Gastritis Kronis Tipe A
Gastritis kronis tipe A merupakan suatu penyakit autoimun
yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel parietal
kelenjar lambung dan faktor intrinsik, dan berkaitan dengan tidak
adanya sel parietal dan chief cell, yang menurunkan sekresi asam dan
menyebabkan tingginya kadar gastrin. Dalam keadaan sangat berat,
tidak terjadi produksi faktor intrinsik. Anemia pernisiosa seringkali
5

dijumpai pada pasien karena tidak tersedianya faktor intrinsik untuk
mempermudah absorpsi vitamin B
12
dalam ileum.
1.2 Gastritis Kronis Tipe B
Gastritis kronis tipe B lebih sering terjadi pada penderita yang
berusia tua. Bentuk gastritis ini memiliki sekresi asam yang normal
dan tidak berkaitan dengan anemia pernisiosa. Kadar gastrin yang
rendah sering terjadi. Penyebab utama gastritis kronis tipe B adalah
infeksi kronis oleh Helicobacter pylori. Infeksi aktif Helicobacter
pylori hampir selalu berhubungan dengan munculnya nertrofil, baik
pada lamina propria ataupun pada kelenjar mukus antrum. Pada saat
lesi berkembang, peradangan meluas yang meliputi mukosa dalam dan
korpus lambung. Keterlibatan mukosa bagian dalam menyebabkan
destruksi kelenjar mukus antrum dan metaplasia intestinal (gastritis
atrofik kronis tipe B).
1.3 Gastritis kronis tipe AB
Gastritis kronis tipe AB merupakan gastritis kronik yang
distribusi anatominya menyebar keseluruh gaster. Penyebaran ke arah
korpus tersebut cendrung meningkat dengan bertambahnya usia.

B. ULKUS PEPTIKUM
1. Pengertian
Ulkus Peptikum adalah suatu luka terbuka yang berbentuk bundar
atau oval pada lapisan lambung atau usus dua belas jari(duodenum). Ulkus
pada lambung disebut ulkus gastrikum, sedangkan ulkus pada usus
duabelas jari disebut ulkus duodenalis. Ulkus peptikum merupakan
keadaan di mana kontinuitas mukosa lambung terputus dan meluas sampai
di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah
epitel disebut erosi.

2. Komplikasi
6

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi
lanjut. Tetapi pada beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan
komplikasi yang bisa berakibat fatal, seperti penetrasi, perforasi,
perdarahan dan penyumbatan.
a. Penetrasi.
Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung
atau duodenum dan sampai ke organ lain yang berdekatan,
seperti hati atau pankreas. Hal ini akan menyebabkan nyeri
tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar
daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus
duodenalis telah menembus pankreas). Nyeri akan bertambah
jika penderita merubah posisinya. Jika pemberian obat tidak
berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu dilakukan
pembedahan.
b. Perforasi.
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di
lambung bisa menembus dindingnya dan membentuk lubang
terbuka ke rongga perut. Nyeri dirasakan secara tiba-tiba,
sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera menyebar
ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada
salah satu atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika
penderita menghela nafas dalam. Perubahan posisi akan
memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba
untuk berbaring mematung.
Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan
adanya infeksi di dalam perut, Jika tidak segera diatasi bisa
terjadi syok. Keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan
segera dan pemberian antibiotik intravena.
c. Perdarahan.
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi.

7

3. Patofisiologi
Faktor yang mempengaruhi terjadinya erosi dan ulkus pada saluran
pencernaan bagian atas adalah perimbangan antara faktor agresif (asam
dan pepsin) dan faktor pertahanan (defensif) dari mukosa. Faktor
pertahanan ini antara lain adalah pembentukan dan sekresi mukus, sekresi
bikarbonat, aliran darah mukosa dan difusi kembali ion hidrogen pada
epitel serta regenerasi epitel.
Di samping kedua faktor tadi ada faktor yang merupakan faktor
predisposisi (kontribusi) untuk terjadinya tukak peptik antara lain daerah
geografis, jenis kelamin, faktor stress, herediter, merokok, obat-obatan dan
infeksi bakteria.

C. Fisiologi Lambung dan Usus
Fungsi lambung dan usus adalah untuk mencernakan makanan, sehingga
siap untuk diabsorbsi, lalu menyerap zat-zat yang berfaedah untuk tubuh dan
mengeluarkan sisa yang tak berguna. Proses pencernaan dimulai didalam mulut,
dimana makanan dihaluskan sambil diaduk dengan ludah yang mengandung
suatu enzym amylase dan enzim ptyalin yang dapat menguraikan zat-zat
karbohidrat. Setelah ditelan, makanan ini diteruskan dengan gerakan-gerakan
pristaltik ke lambung, dimana bekerja getah lambung yang terdiri dari asam
Klorida (asam lambung) dan pepsin, suatu enzym proteolitik yang menguraikan
protein menjadi pepton.
Pencampuran makanan yang sempurna dicapai dengan gerakan pristaltik
lambung, yang juga kemudian mendorongmakanan yang sudah setengah cair
(chymus) melewati ujung lambung kedalam usus dua belas jari. Didalam usus
chymus dinetralisir oleh alkali (dari getah pancreas ) dan empedu (dari hati).
Segera setelah netralisasi ini, pylorus terbuka lagi dan sebahagian dari chymus
dapat lewat, dan dengan demikian seluruh isi lambung berangsur-angsur
disalurkan ke usus. Dibawah pengaruh enzim pancreas, pencernaan dari chymus
diteruskan dimana enzim amylase dan lipase menguraikan zat-zat karbohidrat
dan lemak yang masih utuh.
8

Kemudian terbentuk suatu emulsi dari chymus dan garam cholat dari
empedu. Dalam usus besar bagian terbanyak dari air yang ada dalam chymus
diserap kembali, dan garam-garam yang ada disitu, dan sisanya yang
mengandung zat-zat yang tidak dapat dicernakan, dikeluarkan melalui dubur.

D. Helicobacter pylori
Helicobacter pylori adalah organisme yang kecil dan melengkung, seperti
vibrio, yang muncul pada lapisan mukus permukaan yang menutupi permukaan
epitel dan lumen kelenjar. Bakteri ini merupakan bakteri gram negatif yang
menyerang sel permukaan, menyebabkan deskuamari sel yang dipercepat dan
menimbulkan respon sel radang kronis pada mukosa lambung. Helicobacter
pylori ditemukan lebih dari 90% dari hasil biopsi yang menunjukkan gastritis
kronis. Organisme ini dapat dilihat pada irisan rutin, tetapi lebih jelas dengan
pewarnaan perak Steiner atau Giemsa. Keberadaan Helicobacter pylori berkaitan
erat dengan peradangan aktif dengan netrofil. Organisme dapat tidak ditemukan
pada pasien gastritis akut inaktif, terutama bila terjadi metaplasia intestinal.















9



BAB III
HASIL DAN PEMBAHASAN

Kasus :
Tn. D 18 tahun mengeluh perih perut dibagian atas, rasa seperti terbakar dan nyeri
yang hilang timbul. Pasien ini juga mengalami mual, muntah, diare dan ditemukan
darah dalam tinja. Setelah melakukan pemeriksaan dokter meresepkan obat
sebagai berikut :

Soal kasus :
1. Jelaskan perbedaan antara gastritis dan ulcus peptic berdasarkan
pathogenesis, gejala dan pengobatannya ?
Gastritis adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
peradangan pada lapisan lambung. Penyebab gastritis yang paling umum
10

adalah infeksi Helicobacter pylori, yang disebabkan oleh bakteri yang
menginfeksi lapisan lambung.

a) Patogenesis gastritis :
1. Kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion H
meninggi
2. Perfusi mukosa lambung yang terganggu
3. Jumlah asam lambung yang tinggi
4. Pengunaan obat Non-steroid anti-inflammatory drugs
(NSAID), seperti Aspirin dan Naproxen, dapat menyebabkan
gastritis kronis serta akut.
5. Minum alkohol berlebihan juga dapat mengikis lapisan
lambung dan memicu gastritis akut.
6. Stress akibat operasi besar atau cedera traumatis
7. Kondisi medis seperti infeksi parasit atau gangguan jaringan
ikat.

b) Gejala gastritis :
1. Nyeri perut pada bagian atas
2. Mual
3. Muntah
4. Gangguan pencernaan
5. Perut kembung
6. Kehilangan nafsu makan
7. Tinja berwarna hitam
8. Berat badan menurun

c) Pengobatan gastritis :
Hindari makanan yang merangsang pengeluaran asam lambung,
seperti makanan pedas, makanan yang asam, tinggi serat, zat
tepung
11

Kategori obat pada Gastritis adalah :
1. Antasida : menetalisir asam lambung dan menghilangkan nyeri,
yaitu alumunium hidroksida dan magnesium hidroksida.

2. Penekan sekresi asam :
a. Antagonis H2 reseptor : simetidin, famotidine, ranitidine
b. Pompa proton inhibitor : omeprazole, pantoprazole,
lansoprazole
3. Sukralfat
Ulkus Peptikum adalah suatu kondisi medis yang ditandai dengan
luka yang terasa nyeri atau ulkus pada lapisan lambung yang berada di
duodenum pertama (bagian teratas dari usus).
a) Patogenesis ulkus peptikum:
1. Infeksi bakteri Helicobacter Pylori : H. Pylori dapat melukai
selaput lendir dan menurunkan daya tahan selaput lendir.
Selain itu, antibody tubuh akan membentuk reaksi peradangan
untuk melawan bakteri tersebut namun sebagai efek
sampingannya akan menimbulkan kerusakan selaput lendir.
2. Pemakaian obat-obat tertentu, misalnya aspirin, obat NSAID,
dan kortikosteroid : Obat NSAID akan menyebabkan
peningkatan pengeluaran asam lambung, dan mengurangi
perlindungan selaput lendir terhadap asam lambung.
3. Stress ( dapat meningkatkan produksi asam lambung )
4. Merokok
5. Adanya penyakit lain seperti tumor atau kanker dan penyakit
lain yang dapat mempengaruhi gangguan pada lambung

b) Gejala ulkus peptikum:
12

1. Rasa perih, panas atau sakit pada perut, biasanya terletak tepat
dibawah tulang dada. Sakit biasanya tidak dirasakan saat
bangun tidur, tetapi baru muncul menjelang siang. Perut terasa
kosong dan timbul rasa lapar.
2. Rasa nyeri umumnya mereda setelah minum susu, makan atau
mengkonsumsi obat antasida, tetapi biasanya dirasakan
kembali 2-3 jam kemudian.
3. Rasa nyeri seringkali membuat penderita terbangun pada
malam hari.
4. Penderita biasanya memiliki pola tertentu dan seringkali belajar
dari pengalaman mengetahui kapan kekambuhan terjadi,
misalnya saat sedang saat stress.
5. Kembung
6. Mual muntah
7. Pendarahan, misalnya adanya sedikit darah pada tinja, jika
terus terjadi maka dapat menyebabkan anemia. Perdarahan
yang lebih besar bias tampak pada muntah yang berwarna
merah terang atau coklat kemerahan, serta tinja yang berwarna
hitam atau mengandung bekuan darah.
8. Dehidrasi

c) Pengobatan ulkus peptikum:
1. Antibiotik: obat ini digunakan karena penyebab utama
terjadinya ulkus adalah bakteri Helicobacter Pylori, yaitu
amoksilin, klaritromisin, metonidazol, dan tetrasiklin.
2. Antasida : alumunium hidroksida, magnesium hidroksida
3. Sukralfat
4. Misoprostol : suatu analog prostaglandin E1 yang dapat
mencegah ulcer karena pengunaan AINS.
5. Penekan sekresi asam :
4. Antagonis H2 reseptor : simetidin, famotidine, ranitidine
13

5. Pompa proton inhibitor : omeprazole, pantoprazole,
lansoprazole

2. Jelaskan komposisi dan indikasi untuk kasus diresep tersebut ?
a. Pumpicel
Kandungan dan dosis : Pantoprazole 40 mg
Indikasi :Tukak lambung, Tukak usus, kasus peradangan berat
dan sedang dari esophagus
b. Trovensis
Kandungan dan dosis : Ondansetron 8 mg
Indikasi : Mengatasi mual dan muntah
c. New Diatabs
Kandungan dan dosis : attapulgite 600 mg
Indikasi : Terapi simtomatik untuk diare non spesifik.
d. Inpepsa
Kandungan dan dosis : Sucralfate 500 mg/5 ml
Indikasi : Pengobatan jangka pendek pada ulkus duodenum dan
ulkus lambung, gastritis kronis
e. Flagyl
Kandungan dan dosis : Metronidazole 500 mg
Indikasi : amubiasis, infeksi anaerob

3. Jelaskan mekanisme kerja pada resep tersebut ?
a. Mekanisme Pantoprazole :
Pantoprazole merupakan suatu obat golongan PPI (proton pump
inhibitor) yang digunakan untuk mengobati kondisi dimana terlalu
banyak asam lambung dalam perut. Obat pantoprazole juga digunakan
untuk mencegah terjadinya luka pada lambung akibat obat NSAID dan
pada pengobatan Helicobacter Pylori. Penghambat pompa proton
adalah golongan obat yang bekerja dengan menghambat produksi asam
14

pada tahap akhir mekanisme sekresi asam yaitu pada enzim (H+, K+)-
ATPase dari pompa proton suatu sel parietal. PPI bersifat lipofilik
(larut dalam lemak) sehingga dapat dengan mudah menembus
membran sel parietal tempat asam dihasilkan serta hanya aktif dalam
lingkungan asam dan pada satu tipe sel saja yaitu sel parietal dari
mukosa lambung.

b. Mekanisme Ondansetron :
Ondansetron termasuk kelompok obat Antagonis serotonin 5-HT3,
yang bekerja dengan menghambat secara selektif serotonin 5-
hydroxytriptamine (5HT3) berikatan pada reseptornya yang ada di
CTZ (chemoreseceptor trigger zone) dan di saluran cerna. Serotonin 5-
hydroxytriptamine (5HT3) merupakan zat yang akan dilepaskan jika
terdapat toksin dalam saluran cerna, berikatan dengan reseptornya dan
akan merangsang saraf vagus menyampaikan rangsangan ke CTZ dan
pusat muntah dan kemudian terjadi mual dan muntah.

c. Mekanisme Attapulgite :
Attapulgit bekerja dengan cara mengikat bakteri dan toksin dalam
jumlah besar sekaligus mengurangi pengeluaran air. Attapulgit
mengurangi pergerakan usus, memperbaiki konsistensi tinja yang
terlalu keras atau terlalu lembek, dan meredakan kram perut yang
berkaitan dengan diare.

d. Mekanisme Sucralfate :
Sukralfat secara langsung menginhibisi pepsin(suatu enzim yang
merusak protein) bersamaan dengan asam lambung dan ikatan garam
empedu. Sukralfat juga melindungi dinding lambung dari injuri yang
disebabkan oleh asam empedu. Sukralfate dapat meningkatkan
produksi prostaglandin, dan prostaglandin dikeahui melindungi lapisan
lambung dan dapat juga mengikat epithelial growth factor dan firoblast
15

growth factor, keduanya mempertinggi mekasnisme perbaikan dan
pertumbuhan dari dinding lambung.

e. Mekanisme Metronidazol :
Gugus nitro dari metronidazol pada posisi 5 secara kimiawi
sangat berperan untuk aktifitas amubiasis karena mampu
mereduksi dan berfungsi sebagai elektron aseptor terhadap gugus
elektron donor protein amuba. Akibatnya, terjadi gangguan proses
biokimia, terjadinya interaksi terhadap DNA sehingga
menyebabkan perubahan struktur helik DNA (hilangnya struktur
heliks DNA), pemecahan ikatan dan kegagalan fungsi DNA
sehingga amuba mengalami kematian.

4. Dilihat dari komposisi obat yang diberikan, masalah jenis apa yang
dialami oleh pasien tersebut?
Berdasarkan analisa dari resep pada kasus tersebut pasien diduga
memiliki gastritis berat dan diare karena bakteri anaerob. Dikatakan
mengalami gastritis karena terapi pemberian antibiotik flagyl yang
diberikan 3 x sehari 1 tablet tersebut biasanya digunakan untuk terapi
empiris karena flagyl termasuk antibiotika spektrum luas yang bekhasiat
terhadap semua cocci dan basil anaerob gram positif dan gram negatif
yang dapat digunakan untuk terapi diare pada pasien tersebut. Jika pasien
penderita ulkus peptik obat yang dituliskan dalam resep biasanya
diberikan secara kombinasi (regimen) dengan lama terapi yang dianjurkan
dua minggu sedangkan terapi selama tujuh hari atau kurang tidak
dianjurkan.

5. Pemeriksaan penunjang apa yang diperlukan untuk kasus diatas?
Untuk menegakkan diagnosa gastritis, dilakukan dengan
berbagai macam tes, diantaranya :
16

a. Tes Darah
Tes darah untuk melihat adanya antibodi terhadap serangan
Helicobacter pylori. Hasil test yang positif menunjukkan bahwa
seseorang pernah mengalami kontak dengan bakteri Helicobacter
pylori dalam hidupnya, tetapi keadaan tersebut bukan berarti
seseorang telah terinfeksi Helicobacter pylori. Tes darah juga dapat
digunakan untuk mengecek terjadinya anemia yang mungkin saja
disebabkan oleh perdarahan karena gastritis.
b. Feces Test
Test ini menggunakan tinja sebagai sampel dan ditujukan untuk
mengetahui apakah ada infeksi Helicobacter pylori dalam tubuh
seseorang. Biasanya dokter juga menguji adanya darah dalam tinja
yang menandakan adanya perdarahan dalam lambung karena
gastritis.
c. Rontgen
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung
yang dapat dilihat dengan sinar X. Biasanya akan diminta menelan
cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan
ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika
di rontgen.
d. Endoskopi
Test ini dimaksudkan untuk melihat adanya kelainan pada lambung
yang mungkin tidak dapat dilihat dengan sinar X. Tes ini dilakukan
dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang fleksibel
(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esophagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil
sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut.
Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk
diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20 sampai 30
17

menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika tes ini
selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang, kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada
resiko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
6. Jelaskan DRP (Drug Related Problems) obat-obat diatas?
Interaksi Obat :
1.Metronidazol
Makanan dapat menurunkan puncak konsentrasi serum antibiotik, namun
jumlah obat yang terserap tidak berpengaruh. Oleh karena itu,
metronidazol diberikan pada saat perut kosong (sebelum makan).

2. Sucralfat
Berdasarkan buku DIH, sukralfat menimbulkan interaksi dengan obat-obat
atau makanan sebagai berikut:
a. Obat anti jamur (ketoconazol, metronidazol)
Sucralfat dapat menurunkan penyerapan Agen Anti jamur (azol Derivatif,
sistemik). Pengecualian: Miconazole.
b. Fosfat Suplemen
Sukralfat dapat menurunkan penyerapan fosfat Suplemen.
c. Interaksi dengan makanan (buah atau sayur)
Sukralfat dapat mengganggu penyerapan vitamin A, vitamin D, vitamin E,
dan vitamin K yang terdapat pada buah atau sayur.

Attapulgite dapat mengganggu penyerapan absorbsi obat-obat lainya.
Karena itu bila sudah diketahui penyebab penyakitnya maka pemberian
attapulgite dapat dihentikan, karena antibiotik flagyl sebagai terapi bakteri
anaerob yang menyebabkan diare pada pasien dapat teratasi. Atau dapat
pula menghentikan penggunaan attapulgite bila diare nya sudah berhenti.

18

Trovensis memiliki mekanisme kerja sebagai antiemetik kuat antagonis
selektif seretonin dengan melawan reflek muntah dari usus halus dan
stimulasi CTZ (chemoreceptor trigger zone) yang biasanya digunakan
pada kemoterapi, radioterapi dan profilaksi setelah pembedahan, karena itu
sebaiknya untuk kasus diatas lebih cocok menggunakan obat mual lainnya,
yaitu metoklorporamide atau domperidone. Metoklorporamide bekerja
dengan memperkuat motilitas dan pengosongan lambung berdasarkan
stimulasi saraf-saraf kolinergik, khasiat antidopamin di pusat perifer, serta
kerja langsung terhadap otot polos. Sedangkan domperidone mempunyai
mekanisme kerja perintangan reseptor dopamin di CTZ beserta stimulasi
peristaltik dan pengosongan lambung. Tetapi bila pasien mengalami mual
muntah yang parah pada kasus berat maka trovensis dapat diberikan.

7. Jelaskan aturan pakai yang benar dari obat-obat diatas?
a. Pumpicel (Pantoprazole 40 mg)
1 xsehari 1 tablet, diminum 1 jam sebelum makan pada pagi hari.
b. Trovensis (Ondansetron 8 mg)
2 x sehari 1 tablet, diminum pada siang dan malam hari 1 jam sebelum
makan.
c. New Diatabs : 2 x sehari 1 tablet, diminum setelah makan, bila diare
sudah berhenti maka penggunaan obat ini dapat diberhentikan.
d. Inpepsa (Sukralfat 500 mg/5 ml)
2 xsehari 10ml, diminum 1 jam sebelum makan.
e. Flagyl (Metronidazole 500 mg )
3 xsehari 1 tablet, diminum setelah makan, karena flagyl termasuk
antimikroba maka penggunaan obat ini harus dihabiskan.

BAB IV
KESIMPULAN

19

Berdasarkan kasus dan resep diatas pasien mengalami gastritis
berat/ kronik dan diare yang disebabkan oleh bakteri anaerob. Gastritis
adalah adanya peradangan pada lapisan lambung. Dikatakan gastritis berat
karena pengobatan dengan antimikroba flagyl hanya berlangsung selama 3
hari, pengobatan ini disebut dengan pengobatan empiris dimana setelah
pasien mengonsumsi flagyl selama 3 hari selanjutnya akan dilakukan
pemeriksaan penunjang berupa tes darah dan tes feces untuk memastikan
penyebab penyakitnya berasal dari ulkus peptikum atau penyakit lain.
Gastritis berat/akut disebabkan oleh adanya Helicobacter pylori yang
dapat melukai selaput lendir dan menurunkan daya tahan selaput lendir.
Sehingga, antibodi tubuh akan membentuk reaksi peradangan untuk
melawan bakteri tersebut namun sebagai efek sampingannya akan
menimbulkan kerusakan selaput lendir sehingga bisa terjadi pendarahan.
Penggunaan obat new diatabs sebaiknya dapat dihentikan karena
memiliki mekanisme kerja yang dapat mengganggu absorbsi obat lain dan
adanya flagyl sebagai antimikroba dapat mengatasi diare pasien tersebut.
Pada kasus mual mutah diatas sebaiknya dapat diatasi dengan
metoklorporamide atau domperidone sebagai antiemetiknya. Sebab
trovensis sesuai pada kasus emetik pada pasien kanker atau kemoterapi.
Karena itu pada kasus diatas trovensis diperbolehkan pada pengobatan,
sebab termasuk dalam gastritis kronis/berat.
Terapi non farmakologi yang dapat diterapkan adalah dengan
menghindari makanan dan minuman yang dapat memperberat kasus
gastritis. Dan kurangi aktivitas merokok, stress dan mengurangi
penggunaan NSAID. Jika NSAID diharuskan untuk dikonsumsi maka
dapat menggunakan dosis efektif minimum disertai pengasawan yang
ketat.

BAB V
DAFTAR PUSTAKA
20


1. Amandeep. K. et. al. 2012. Peptic Ulcer: A Review on Etiologi and
Pathogenesis. International Research Journal of Pharmacy.
2. Chandrasoma. P. 2005. Controversies of the cardiac mucosa and Barrett's
oesophagus. Histopathology.
3. Djuanda. 2007. MIMS Petunjuk Konsultasi. Edisi 7. Indonesia: Edisi
Indonesia
4. Freddy A. E. Tambunan. 2008. Manfaat Klinis Sukralfat secara Topikal
Sebagai Terapi Iritasi Kulit pada Peristoma. Fakultas USU. Sumatera
Utara
5. Herlan. 2001. Angka Kejadian Penyakit Gastritis di Indonesia.
http:/www.medistore.com. Diakses pada 20 September 2014
6. Hirlan. 2007. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Pusat
Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. Jakarta.
7. Price, Sylvia A., Wilson, Lorraine M. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-Proses Penyakit Edisi 6 Volume 1. Alih Bahasa: Brahm U. Pendit,
Huriawati Hartanto, Pita Wulansari, Dewi Asih Mahanani. EGC. Jakarta.
8. Priyanto. 2008. Farmakoterapi dan Terminologi Medis. Leskonfi. Jakarta
9. Siswandono dan Bambang Soekardjo. 2000. Kimia Medisinal Jilid 2.
Airlangga University Press. Surabaya.
10. Suyono, Slamet et. Al. 2001. Buku Ajaran Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2.
EGC. Jakarta.
11. Tarigan, Penggarapen. 2007. Tukak Gaster. Dalam : Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Edisi 4 Jilid 1. Pusat Penerbitan Ilmu Penyakit Dalam
Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta.