PROJECT BASED LEAERNING

SIROSIS
Disusun untuk memenuhi tugas Blok Sistem Gastrointestinal

Disusun oleh :
Kelompok 4 (kelas 1)
Shelly Leonia S

135070200131002

Komang Sanisca N

135070200131003

Uswatun Hasanah

135070200131004

Ely Fitriyatus S

135070200131009

Moh Yusron

135070200131010

Putri Dewi arum Sari

135070201111001

Irfan Marsuq Wahyu R.

135070201111002

Dwi Kurnia Sari

135070201111003

Puput Lifvaria Panta A.

135070201111004

Adelita Dwi Aprilia

135070201111005

Wahyuni

135070201111006

Ratna Juwita

135070201111007

Zahirotul Ilmi

135070201111008

Ni Putu Ika Purnamawati

135070201111009

Ni Luh Putu Saptya W

135070201111010

PROGAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG
2016

1. Definisi
Istilah Sirosis hati diberikan oleh Laennec tahun 1819, yang berasal
dari kata Khirros yang berarti kuning orange (orange yellow), karena
perubahan warna pada nodul-nodul yang terbentuk. Pengertian sirosis hati
dapat dikatakan sebagai berikut yaitu suatu keadaan disorganisasi yang
difuse dari struktur hati yang normal akibat nodul regeneratif yang dikelilingi
jaringan mengalami fibrosis. Secara lengkap sirosis hati adalah suatu
penyakit dimana sirkulasi mikro, anatomi pembuluh darah besar dan
seluruh sitem arsitektur hati mengalami perubahan menjadi tidak teratur
dan terjadi penambahan jaringan ikat (fibrosis) disekitar parenkim hati yang
mengalami regenerasi.
Sirosis hati adalah

sekelompok

penyakit

hati

kronik

yang

mengakibatkan kerusakan sel hati dan sel tersebut digantikan oleh jaringan
parut

sehingga

terjadi

penurunan

jumlah

jaringan

hati

normal

(Soemoharjo,2008)
Sirosis hepatis adalah penyakit kronis pada hepar dengan inflamasi
dan fibrosis hepar yang mengakibatkan distorsi struktur hepar dan
hilangnya sebagian besar fungsi hepar. Perubahan besar yang terjadi
karena sirosis adalah kematian sel-sel hepar, terbentuknya sel-sel fibrotik
(sel mast), regenerasi sel dan jaringan parut yang menggantikan sel-sel
normal. Perubahan ini menyebabkan hepar kehilangan fungsinya dan
distorsi strukturnya. Hepar yang sirotik akan menyebabkan sirkulasi
intrahepatik tersumbat (obstruksi intrahepatik). (Baradero, 2008)
Sirosis adalah penyakit hati kronis yang dicirikan dengan distorsi
arsitektur hati yang normal oleh lembar-lembar jaringan ikat dan nodulnodul regenerasi sel hati yang tidak berkaitan dengan vaskulatur normal
(Sylvia A Price& Lorraine Wilson, 2002). Dengan kata lain pada sirosis
hepatisi ditandai dengan adanya pembentukan jaringan ikat disertai nodul
(Tarigan P., dkk, 1981). Penyakit ini biasanya dimulai dengan adanya
proses peradangan, nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat
dan usaha regenerasi nodul. Distorsi arsitektur hati akan menimbulkan

perubahan sirkulasi mikro dan makro menjadi tidak teratur akibat

penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut.
2. Etiologi
Sirosis hepatis merupakan penyakit hati kronis yang memiliki dua
klasifikasi etiologi, yakni etiologi yang diketahui penyebabnya dan etiologi
yang tidak diketahui penyebabnya. Telah diketahui juga bahwa penyakit ini
merupakan stadium terakhir dari penyakit hati kronis dan terjadinya
pengerasan dari hati (Sujono H, 2002).
Etiologi sirosis hepatis yang diketahui penyebabnya meliputi:
a) Hepatitis virus
Hepatitis virus sering juga disebut sebagai salah satu penyebab dari
sirosis hepatis. Dan secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B
lebih banyak mempunyai kecenderungan untuk lebih menetap dan
memberi gejala sisa serta menunjukkan perjalanan yang kronis bila
dibandingkan dengan hepatitis virus A. Penderita dengan hepatitis aktif
kronik banyak yang menjadi sirosis karena banyak terjadi kerusakan
hati yang kronis.
b) Alkohol
Sirosis terjadi dengan frekuensi paling tinggi pada peminum minuman
keras (Brunner & Suddarth, 1996). Alkohol dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Kerusakan
hati secara akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak.
Sedangkan kerusakan kronik akan berupa sirosis hepatis. Efek yang
nyata dari etil-alkohol adalah penimbunan lemak dalam hati (Sujono
Hadi, 2002).
c) Malnutrisi
Faktor kekurangan nutrisi terutama kekurangan protein hewani
menjadi penyebab timbulnya sirosis hepatis. Menurut Campara (1973)
untuk terjadinya sirosis hepatis ternyata ada bahan dalam makanan,
yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.

d) Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada orangorang muda dengan ditandai sirosis hepatis, degenerasi ganglia
basalis dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna
coklat kehijauan disebut Kayser Fleiscer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defisiensi bawaan dan sitoplasmin.
e) Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada 2 kemungkinan
timbulnya hemokromatosis, yaitu :
Penderita mengalami kenaikan absorpsi dari Fe sejak dilahirkan
Kemungkinan didapat setelah lahir (aquisita), misalnya dijumpai
pada penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya
absorpsi dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis
hepatis.
f) Sebab-sebab lain
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya
sirosis kardiak. Perubahan fibrotik dalam hati terjadi sekunder

terhadap anoksi dan nekrosis sentrilibuler.

Sebagai akibat obstruksi yang lama pada saluran empedu akan
dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit ini lebih
banyak dijumpai pada kaum wanita.

Sedangkan, untuk etiologi sirosis hepatis yang tidak diketahui

penyebabnya dinamakan sirosis kriptogenik. Penderita ini sebelumnya tidak
menunjukkan tanda-tanda hepatitis atau alkoholisme, Sedangkan dalam
makanannya cukup mengandung protein. Berdasarkan etiologi-etiologi
tersebut, sirosis hepatis digolongkan menjadi tiga tipe (Brunner & Suddarth,
1996) yakni:
1. Sirosis portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut
secara khas mengelilingi daerah portal. Sering disebabkan oleh
alkoholisme kronis. Serta disebabkan malnutrisi. Pada tahap awal

sirosis ini, hepar membesar dan mengeras. Namun, pada tahap akhir,
hepar mengecil dan nodular (Baradero,2008)
2. Sirosis pasca nekrotik, dimana terdapat pita jaringan parut yang lebar
sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut yang terjadi sebelumnya.
Terjadi nekrosis yang berat pada sirosis ini karena hepatotoksin
biasanya berasal dari hepatitits virus. Hepar mengecil dengan banyak
nodul dan jaringan fibrosa. (Baradero,2008)
3. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi dalam hati di
sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi

(kolangitis).

Sedangkan,

menurut

baradero

(2008)

penyebabnya adalah obstruksi empedu dalam hepar dan duktus

koledukus komunis (duktus sistikus).
Menurut kowalak (2011), sirosis hepatis dapat terjadi karena berbagai
macam penyakit. Tipe klinis sirosis berikut ini mencerminkan etiologinya
yang beragam.
a. Penyakit hepatoseluler. Kelompok ini meliputi gangguan berikut:
Sirosis pasca-nekrotik terdapat pada 10% hingga 30% pasien
sirosis dan berasal dari berbagai tipe hepatitis (seperti hepatitis

virus tipe A, B, C, D) atau terjadi karena intoksikasi.

Sirosis Laennec yang juga dinamakan sirosis portal, sirosis
nutrisional, atau sirosis alkoholik merupakan tipe yang paling
sering ditemukan dan terutama disebabkan oleh hepatitis C serta
alkoholisme. Kerusakan hati terjadi karena malnutrisi (khususnya
kekurangan protein dari makanan) dan kebiasaan minum alkohol
yang menahun. Jaringan fibrosis terbentuk di daerah porta dan

disekitar vena sentralis.

Penyakit autoimun, seperti sarkoidosis atau penyakit usus

inflamatorik, yang kronis dapat menyebabkan sirosis hepatis.

b. Penyakit kolestatik

Kelompok ini meliputi penyakit pada percabangan bilier (sirosis bilier

terjadi karena penyakit pada saluran empedu yang menekan aliran
empedu) dan kolangitis sklerosis.
c. Penyakit metabolik
Kelompok ini meliputi gangguan, seperti penyakit Wilson, alfa 1antitripsin, dan hemokromatosis (sirosis pigmen).
d. Tipe sirosis lain
Tipe sirosis hepatis yang lain meliputi sindrom Budd-Chiari (nyeri
epigastrium, pembesaran hati, dan asites akibat obstruksi vena
hepatika), sirosis jantung dan sirosis kriptogenik. Sirosis jantung
merupakan penyakit yang langka, kerusakan hati terjadi karena gagal
jantung kanan. Kriptogenik berarti sirosis dengan etiologi yang tidak
diketahui.
3. Klasifikasi
Sirosis hati dapat diklasifikasikan berdasarkan banyak hal, baik secara
klinis, berdasarkan morfologi Sherlock, pengklasifikasian menurut Gall,
Shiff dan Turmen serta klasifikasi berdasarkan skor child pugh. Secara
klinis klasifikasi sirosis antara lain :
1. Sirosis hati kompensata
Sering disebut juga dengan sirosis hati laten. Pada stadium
kompensata

belum

terlihat

gejala-gejala

yang

nyata.

Stadium

kompensata biasanya ditemukan pada saat pemeriksaan screening.

2. Sirosis hati dekompensata
Dikenal juga dengan sirosis hati aktif dimana pada saat stadium ini
gejala-gejala dari sirosis hati sudah jelas, seperti asites, edema dan
ikterus.
Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis hati berdasarkan besar
kecilnya nodul, yaitu :
1. Mikronodular (reguler, monolobuler)
Sirosis mikronodular ditandai oleh septa yang tebal serta noduli
regeneratif yang kecil dengan ukuran yang bervariasi (<3 mm). Sirosis

mikronodular merupakan tanda gangguan regenerasi, misalnya pada

penderita alkoholik, malnutrisi, usia lanjut atau anemia.
2. Makronodular (Ireguler, multilobuler)
Sirosis makronoduler ditandai dengan septa dan noduli yang bedar
dengan berbagai ukuran (>3 mm). Sel-sel yang mengalami regenerasi
tampak membesar dengan inti sel yang besar pula.
3. Kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler (campuran)
Dapat disebabkan karena regenerasi dari sirosis mikronodular yang
menyebabkan gambaran campuran mikronodular dan makronodular
(Soemoharjo, 2008)
Menurut Gall seorang ahli penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas
1. Sirosis postnekrotik
Sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis toksisk atau
subcute yellow, atrophy cirrhosis yang terbentuk karena banyaknya
jaringan nekrosis
2. Sirosis nutrisional
Sesuai dengan bentuk

sirosis

mikronoduler,

sirosis

alkoholik,

Leannecs cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat

kekurangan gizi, terutama faktor lipotropik
3. Sirosis post hepatic
Sirosis yang terbentuk sebagai kelanjutan pasca terkena hepatitis
Shiff and Tumen secara morfologi mengklasifikasikan sirosis hati sebagai
berikut :
1. Sirosis laennec
Dapat disebabkan oleh alkoholisme kronis. Perubahan pertama pada
hati yang ditimbulkan alkohol adalah akumulasi lemak secara bertahap
di dalam sel-sel hati (infiltrasi lemak) dan alkohol menimbulkan efek
toksis terhadap hati. Sirosis laennec ditandai dengan lembaranlembaran jaringan ikat yang tebal terbentuk pada tepian lobulus,
membagi parenkim menjadi nodul-nodul halus. Nodul ini dapat
membesar akibat aktivitas regenerasi sebagai upaya hati mengganti
sel yang rusak
2. Sirosis postnekrotik

Sirosis ini terjadi setelah nekrosis berbercak pada jaringan hati,

sebagai akibat lanjutan dari hepatitis virus akut yang terjadi
sebelumnya. Hepatosit dikelilingi dan dipisahkan oleh jaringan parut
dengan kehilangan banyak sel hati dan diselingi dengan parenkim hati
normal, biasanya mengerut dan berbentuk tidak teratur dan terdapat
banyak nodul
3. Sirosis biliaris
Seringkali disebabkan karena obstruksi biliaris pascahepatik. Statis
empedu menyebabkan penumpukan empedu dalam massa hati dan
kerusakan sel-sel hati. Terbentuk lembar-lembar fibrosa di tepi lobulus,
hati membesar, keras, bergranula halus dan berwarna kehijauan.
Ikterus selalu menjadi bagian awal dan utama dari sindrom ini.
Terdapat dua jenis sirosis biliaris: primer 9status cairan empedu pada
duktus intrahepatikum dan gangguan autoimun) dan skunder, yaitu
adanya obstruksi duktus empedu di ulu hati (Agustin, 2013).
Sementara berdasarkan skor child pugh klasifikasi sirosis adalah
Skor
Serum bilirubin (mg/dL)
Serum albumin (mg/dL)
Ascites

1
<2
>3.5
Tidak ada

2
2-3
2.8-3.5
Mudah

3
>3
<2.8
Sulit dikontrol

dikontrol
Gangguan neurologi
Tidak ada Minimal
Koma lanjut
Waktu protrombin (detik)*
<4
4-6
>6
Skor child pugh terdiri dari 5 variabel yang masing-masing dibagi
menjadi 3 kelompok yaitu A, B dan C yang diberi skor 1, 2 dan 3 secara
berturut-turut, sehingga berdasarkan nilai total dari kriteria ini dapat
diklasifikasikan dalam 3 tingkatan yaitu tingkat child pugh A dengan skor 56, tingkatt child pugh B dengan skor 7-9 dan child pugh C dengan skor total
10-15. Sampai saat ini kriteria yang dipakai sebagai parameter dalam
upaya menentukan prognosis sirosis hatiadalah skor modifikasi child pugh.
Kriteria ini juga dapat dipakai untuk menilai keberhasilan terapi konservatif.
Prognosis sirosis hati berdasarkan skor kriteria child pugh yang

dihubungkan dengan angka mortalitas terhadap tindakan operasi adalah

child pugh A 10-15%, child pugh B30% dan child pugh C >60% (Sihotang,
2011).
4. Epidemiologi
Di Negara Barat , sirosis terjadi disebabkan oleh penyakit hati alkoholik
yaitu pengambilan minuman alkohol lebih daripada 60g perhari selama lebih
10 tahun. Sirosis hati merupakan penyebab kematian ke-5 di Barat. Kira-kira
10% masyarakat Barat bermasalah dengan hati. Manakala penyebab
terbanyak sirosis hati di Indonesia adalah disebabkan oleh Hepatitis B (4050%) dan Hepatitis C (30-40%). Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai
pada kaum laki-laki jika dibandingkandengan kaum wanita sekitar 1,6 : 1
dengan umur rata-rata terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun
dengan puncaknya sekitar 40 49 tahun. 25.000 orang meninggal setiap
tahun akibat penyakit ini
Keseluruhan insidensi sirosis di Amerika diperkirakan 360 per 100.000.
penyebabnya sebagian besar akibat penyakit hati alkoholik maupun infeksi
virus kronik. Hasil penelitian lain menyebutkan perlemakan hati akan
mengakibatkan steatohepatis nonalkoholik (NASH, prevalensi 4%) dan
berakhir dengan sirosis hati dengan prevalensi 0,3%. Di Indonesia data
prevalensi sirosis hati belum ada, hanya laporan-laporan dari beberapa pusat
pendidikan saja. Di RS. Sardjito Yogyakarta jumlah pasien sirosis hati
berkisar 4,1% dari pasien yang dirawat di Bagian Penyakit Dalam dalam
kurun waktu 1 tahun (2004). Di medan dalam kurun waktu 4 tahun dijumpai
pasien sirosis hati sebanyak 819 (4%) pasien dari seluruh pasien di Bagian
Penyakit Dalam. ( Nurdjanah, 2009)
Penderita sirosis hati lebih banyak dijumpai pada kaum laki-laki jika
dibandingkan dengan kaum wanita sekita 1,6 : 1 dengan umur rata-rata

terbanyak antara golongan umur 30 59 tahun dengan puncaknya sekitar 40

49 tahun. (Maryani, 2003)

5. Faktor Resiko
Penyebab pasti dari sirosis hati sampai sekarang belum jelas,
tetapi sering disebutkan antara lain :
a. Faktor Kekurangan Nutrisi
Menurut Spellberg,

Shiff (1998) bahwa di negara Asia factor

gangguan nutrisi memegang penting untuk timbulnya sirosis hati. Dari

hasil laporan Hadi di dalam symposium Patogenesis sirosis hati di
Yogyakarta tanggal 22 Nopember 1975, ternyata dari hasil penelitian
makanan terdapat 81,4 % penderita kekurangan protein hewani , dan
ditemukan 85 % penderita sirosis hati yang berpenghasilan rendah,
yang digolongkan ini ialah: pegawai rendah, kuli-kuli, petani, buruh
kasar, mereka yang tidak bekerja, pensiunan pegawai rendah
Menengah.
b. Hepatitis Virus
Hepatitis virus terutama tipe B sering disebut sebagai salah satu
penyebab sirosis hati, apalagi setelah penemuan Australian Antigen
oleh Blumberg pada tahun 1965 dalam darah penderita dengan
penyakit hati kronis, maka diduga mempunyai peranan yang besar
untuk terjadinya nekrosa sel hati sehingga terjadi sirosis. Secara klinik
telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan member gejala sisa serta
menunjukan perjalanan yang kronis, bila dibandingkan dengan
hepatitis virus A.
c. ZatHepatotoksik
Beberapa obat-obatan dan bahan kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan pada sel hati secara akut dan kronis. Kerusakan

hati akut akan berakibat nekrosis atau degenerasi lemak, sedangkan

kerusakan kronis akan berupa sirosis hati. Zathepatotoksik yang
serIng disebut-sebut ialah alkohol.
d. Penyakit Wilson
Suatu penyakit yang jarang ditemukan, biasanya terdapat pada
orang-orang muda dengan ditandai sirosis hati, degenerasi basal
ganglia dari otak, dan terdapatnya cincin pada kornea yang berwarna
coklat kehijauan disebut Kayser Fleischer Ring. Penyakit ini diduga
disebabkan defesiensi bawaan dari seruloplasmin. Penyebabnya
belum diketahui dengan pasti, mungkin ada hubungannya dengan
penimbunan tembaga dalam jaringan hati.
e. Hemokromatosis
Bentuk sirosis yang terjadi biasanya tipe portal. Ada dua
kemungkinan
Timbulnya hemokromatosis, yaitu:

Sejak dilahirkan si penderita menghalami kenaikan absorpsi dari

Fe.
Kemungkinan didapat setelah lahir, misalnya dijumpai pada
penderita dengan penyakit hati alkoholik. Bertambahnya absorpsi

dari Fe, kemungkinan menyebabkan timbulnya sirosis hati.

f. Sebab-Sebab Lain
Kelemahan jantung yang lama dapat menyebabkan timbulnya
sirosis kardiak. Perubahan fibrotic dalam hati terjadi sekunder

terhadap reaksi dan nekrosis sentri lobuler.

Sebagai saluran empedu akibat obstruksi yang lama pada saluran
empedu akan dapat menimbulkan sirosis biliaris primer. Penyakit

ini lebih banyak dijumpai pada kaum wanita.

Penyebab sirosis hati yang tidak diketahui dan digolongkan dalam
sirosis kriptogenik. Penyakit ini banyak ditemukan di Inggris.
Dari data yang ada di Indonesia Virus Hepatitis B menyebabkan

sirosis

40-50% kasus, sedangkan hepatitis C dalam 30-40 % .

Sejumlah 10-20% penyebabnya tidak diketahui dan termasuk disini

kelompok virus yang bukan B atau C.
6. Manifestasi Klinis
Menurut Smeltzer & Bare (2001) manifestasi klinis dari sirosis hepatis
antara lain:
a. Pembesaran Hati
Pada awal perjalanan sirosis hati, hati cenderung membesar dan selselnya dipenuhi oleh lemak. Hati tersebut menjadi keras dan memiliki
tepi tajam yang dapat diketahui melalui palpasi. Nyeri abdomen dapat
terjadi sebagai akibat dari pembesaran hati yang cepat dan baru saja
terjadi sehingga mengakibatkan regangan pada selubung fibrosa hati
(kapsula Glissoni). Pada perjalanan penyakit yang lebih lanjut, ukuran
hati akan berkurang setelah jaringan parut menyebabkan pengerutan
jaringan hati. Apabila dapat dipalpasi, permukaan hati akan teraba
berbenjol-benjol (noduler).
b. Obstruksi Portal dan Asites
Manifestasi lanjut sebagian disebabkan oleh kegagalan fungsi hati
yang kronis dan sebagian lagi oleh obstruksi sirkulasi portal. Semua
darah dari organ-organ digestif praktis akanberkumpul dalam vena
porta dan dibawa ke hati. Karena hati yang sirotik tidak memungkinkan
perlintasan darah yang bebas, maka aliran darah tersebut akan
kembali

ke

dalam

limpa

dan

traktus

gastrointestinal

dengan

konsekuensi bahwa organ-organ ini menjadi tempat kongesti pasif

yang kronis; dengan kata lain, kedua organ tersebut akan dipenuhi
oleh darah dan dengan demikian tidak dapat bekerja dengan baik.
Pasien dengan keadaan semacam ini cenderung menderita dyspepsia
kronis dan konstipasi atau diare. Berat badan pasien secara
berangsur-angsur mengalami penurunan.
Cairan yang kaya protein dan menumpuk dirongga peritoneal akan
menyebabkan asites. Hal ini ditunjukkan melalui perfusi akan adanya

shifting dullnessatau gelombang cairan. Splenomegali juga terjadi.

Jaring-jaring

telangiektasis,

atau

dilatasi

arteri

superfisial

menyebabkan jaring berwarna biru kemerahan, yang sering dapat

dilihat melalui inspeksi terhadap wajah dan keseluruhan tubuh.
c. Varises Gastrointestinal
Obstruksi aliran darah lewat hati yang terjadi akibat perubahan fibrotik
juga mengakibatkan pembentukan pembuluh darah kolateral dalam
sistem

gastrointestinal

dan

pemintasan

(shunting)

darah

dari

pembuluh portal ke dalam pembuluh darah dengan tekanan yang lebih

rendah. Sebagai akibatnya, penderita sirosis sering memperlihatkan
distensi pembuluh darah abdomen yang mencolok serta terlihat pada
inspeksi abdomen (kaput medusae), dan distensi pembuluh darah
diseluruh traktus gastrointestinal. Esofagus, lambung dan rektum
bagian

bawah

merupakan

daerah

yang

sering

mengalami

pembentukan pembuluh darah kolateral.

Distensi pembuluh darah ini akan membentuk varises atau hemoroid
tergantung

pada

lokasinya.Karena

fungsinya

bukan

untuk

menanggung volume darah dan tekanan yang tinggi akibat sirosis,

maka pembuluh darah ini dapat mengalami ruptur dan menimbulkan
perdarahan. Karena itu, pengkajian harus mencakup observasi untuk
mengetahui perdarahan yang nyata dan tersembunyi dari traktus
gastrointestinal.

Kurang

lebih

25%

pasien

akan

mengalami

hematemesis ringan; sisanya akan mengalami hemoragi masif dari

ruptur varises pada lambung dan esofagus.
d. Edema
Gejala lanjut lainnya pada sirosis hepatis ditimbulkan oleh gagal hati
yang kronis. Konsentrasi albumin plasma menurun sehingga menjadi
predisposisi untuk terjadinya edema. Produksi aldosteron yang
berlebihan akan menyebabkan retensi natrium serta air dan ekskresi
kalium..

e. Adanya ikterus (penguningan)

Pada penderita sirosis timbulnya ikterus (penguningan ) pada
seseorang merupakan tanda bahwa ia sedang menderita penyakit
hati. Penguningan pada kulit dan mata terjadi ketika liver sakit dan
tidak bisa menyerap bilirubin. Ikterus dapat menjadi penunjuk beratnya
kerusakan sel hati. Ikterus terjadi sedikitnya pada 60 % penderita
selama perjalanan penyakit.
f. Defisiensi Vitamin dan Anemia
Karena pembentukan, penggunaan dan penyimpanan vitamin tertentu
yang tidak memadai (terutama vitamin A, C dan K), maka tanda-tanda
defisiensi vitamin tersebut sering dijumpai, khususnya sebagai
fenomena hemoragik yang berkaitan dengan defisiensi vitamin K.
Gastritis kronis dan gangguan fungsi gastrointestinal bersama-sama
asupan diet yang tidak adekuat dan gangguan fungsi hati turut
menimbulkan anemia yang sering menyertai sirosis hepatis. Gejala
anemia dan status nutrisi serta kesehatan pasien yang buruk akan
mengakibatkan kelelahan hebat yang mengganggu kemampuan
untukmelakukan aktivitas rutin sehari-hari.
g. Hipertensi portal.
Hipertensi portal adalah peningkatan tekanan darah vena portal yang
menetap di atas nilai normal. Penyebab hipertensi portal adalah
peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui hati
7. Patofisiologi
(Terlampir)
8. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosa

sirosis

hati

berdasarkan

pemeriksaan

laboratorium.

pemeriksaan tersebut antara lain:

Urine
Dalam urine terdapat urobilnogen juga terdapat bilirubin bila penderita
ada ikterus. Pada penderita dengan asites , maka ekskresi Na dalam

urine

berkurang

urine

kurang

dari

meq/l)

menunjukkan

kemungkinan telah terjadi syndrome hepatorenal.

Tinja
Terdapat kenaikan kadar sterkobilinogen. Pada penderita dengan
ikterus, ekskresi pigmen empedu rendah. Sterkobilinogen yang tidak
terserap oleh darah, di dalam usus akan diubah menjadi sterkobilin
yaitu suatu pigmen yang menyebabkan tinja berwarna cokelat atau

kehitaman.
Darah
Biasanya dijumpai normostik normokronik anemia yang ringan, kadang
kadang dalam bentuk makrositer yang disebabkan kekurangan asam
folik dan vitamin B12 atau karena splenomegali. Bilamana penderita
pernah mengalami perdarahan gastrointestinal maka baru akan terjadi
hipokromik anemi. Juga dijumpai likopeni bersamaan dengan adanya

trombositopeni.
Tes Faal Hati
Penderita sirosis banyak mengalami gangguan tes faal hati, lebih lagi
penderita yang sudah disertai tanda-tanda hipertensi portal. Pada
sirosis globulin menaik, sedangkan albumin menurun. Pada orang
normal tiap hari akan diproduksi 10-16 gr albumin, pada orang dengan
sirosis hanya dapat disintesa antara 3,5-5,9 gr per hari. Kadar normal
albumin dalam darah 3,5-5,0 g/dL38. Jumlah albumin dan globulin
yang masing-masing diukur melalui proses yang disebut elektroforesis
protein serum. Perbandingan normal albumin : globulin adalah 2:1
atau lebih. 39 Selain itu, kadar asam empedu juga termasuk salah
satu tes faal hati yang peka untuk mendeteksi kelainan hati secara
dini.

Sarana Penunjang Diagnostik

Radiologi

Pemeriksaan radiologi yang sering dimanfaatkan ialah: pemeriksaan

fototoraks, splenoportografi, Percutaneus Transhepatic Porthography

(PTP)
Ultrasonografi (USG)
Ultrasonografi (USG) banyak dimanfaatkan untuk mendeteksi
kelaianan di hati, termasuk sirosi hati. Gambaran USG tergantung
pada tingkat berat ringannya penyakit. Pada tingkat permulaan sirosis
akan tampak hati membesar, permulaan irregular, tepi hati tumpul.
Pada fase lanjut terlihat perubahan gambar USG, yaitu tampak
penebalan permukaan hati yang irregular. Sebagian hati tampak

membesar dan sebagian lagi dalam batas nomal.

Peritoneoskopi (laparoskopi)
Secara laparoskopi akan tampak jelas kelainan hati. Pada sirosis hati
akan jelas kelihatan permukaan yang berbenjol-benjol berbentuk nodul
yang besar atau kecil dan terdapatnya gambaran fibrosis hati, tepi

biasanya tumpul. Seringkali didapatkan pembes

9. Penatalaksanaan
Pada umumnya tidak ada terapi spesifik untuk sirosis. Tindakan medis
diarahkan pada faktor-faktor penyebab, seperti menangani alkoholisme,
malnutrisi, obtruksi bilier, masalah jantung dan sebagainya. Tindakantindakan medis yang lainya disesuaikan pada tanda-tanda yang timbul
(Baradero, dkk, 2008). Menurut Jenifer (2011), penatalaksanaan sirosis
hepatis dapat dilakukan sebagai berikut :

Pemberian

vitamin

serta

suplemen

gizi

untuk

membantu

menyembuhkan sel-sel hati yang rusak dan memperbaiki status gizi

pasien
Pemberian

menurunkan potensi pendarahan GI

Pemberian diuretic yang mempertahankan kalium untuk mengurangi

penumpukan cairan
Pemberian vasopressin untuk mengatasi varises esophagus

antacid

untuk

mengurangi

distress

lambung

dan

Intubasi

esofagogastrik

dengan

kateter

multilumen

untuk

mengendalikan perdarahan dari varises esophagus atau lokasi

perdarahan lain dengan menggunakan balon untuk menekan lokasi

perdarahan tersebut
Lavase lambung sampai cairan yang mengalir keluar menjadi jernih,
lavase dilakukan dengan pemberian antacid dan antagonis histamine

jika perdarahan tersebut terjadi sekunder karena ulkus lambung

Tamponade balon esophagus untuk menekan pembuluh darah yang
mengalami perdarahan dan menghentikan kehilangan darah dari

varises esophagus
Parasentesis untuk

mengeluarkan cairan asites

Pemasangan shunt melalui pembedahan untuk mengalihkan cairan

mengurangi

tekanan

intraabdomen

dan

asites kedalam sirkulasi darah vena agar terjadi penurunan berat

badan, penurunan lingkar perut, peningkatan ekskresi natrium dari

ginjal dan perbaikan sekresi urin

Penyuntikan preparat sklerosing

mengalami perembesan darah agar terjadi pembekuan dan sclerosis

Pemasangan shunt portosistemik untuk mengendalikan perdarahan

pada

pembuluh

darah

yang

dari varises esophagus dan menurunkan hipertensi pota (mengalihkan

sebagian aliran darah vena porta dari hati, jarang dilakukan)
Pertimbangan khusus
Pasien sirosis hepatis memerlukan penangan yang ketat, perawatan suportif
yang intensif, dan konseling gizi yang baik

Memeriksa kulit, gusi, feses, dan muntahan secara teratur untuk

mendeteksi perdrahan. Melakukan penekanan pada tempat suntikan
untuk

mencegah

perdarahan.

Ingatlah

pasien

untuk

tidak

menggunakan obat inflamasi nosteroid, tidak mengejan pada saat

defekasi dan tidak membuang ingus atau bersin dengan kuat.

Mengamati dengan ketat tanda-tanda perubahan perilaku atau

kepribadian. Laporkan setiap peningkatan stupor, letargi, halusinasi
ataupun disfungsi neuromuskuler. Bangunkan pasien secara berkala

untuk menentukan tingkat kesadarannya.

Untuk mengkaji retensi cairan, timbang BB pasien dan ukur lingkar
perutnya paling tidak setiap hari, lakukan inspeksi pada pergelangan
kaki dan sacrum untuk menemukan edema dependen dan catat

haluaran cairan secra adekuat

Untuk mencegah kerusakan kulit yang menyertai gejala edema dan
pruritus, hindari pemakaian sabun saat memandikan pasien, sebagai

ganti gunakan losion pelumas kulit atau obat pelembab kulit.

Beri tahu pasien bahwa istirahat dan gizi yang baik akan menghemat
energinya dan mengurangi kebutuhan metabolic pada hati (Jenifer,
2011).

Secara umum prinsip penatalaksanaan untuk pasien dengan sirosis hati

dapat dibedakan menjadi pengobatan :

Simptomatik
Suporatif, berupa :
- Istirahat yang cukup
- Pengaturan makanan yang cukup dan seimbang, misalnya : cukup
-

kalori, protein 1gr/kgBB/hari dan vitamin

Pengobatan berdasarkan etiologi :
Misalnya pada sirosis hati akibat infeksi virus C dapat dicoba

dengan menggunakan interferon.

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati akan diberikan jika telah
terjadi komplikasi seperti :
- Asites, dapat dilakukan tindakan sebagai berikut (Sutadi, 2003) :
a. Istirahat
b. Diet rendah garam :
Untuk asites ringan dicoba dulu dengan istirahat dan diet
rendah garam dan penderita dapat berobat jalan dan apabila
c.

gagal maka penderita harus dirawat.

Diuretik :

Pemberian diuretic hanya bagi penderita yang telah menjalani

diet rendah garam dan pembatasan cairan namun penurunan
berat badannya kurang dari 1 kg setelah 4 hari. Mengingat
salah satu komplikasi akibat pemberian diuretic adalah
hipokalemia dan hal ini dapat mencetuskan encepalophaty
hepatic, maka pilihan utama diuretic adalah spironolacton, dan
dimulai dengan dosis rendah, serta dapat dinaikkan dosisnya
bertahap tiap 3-4 hari, apabila dengan dosis maksimal
diuresinya belum tercapai maka dapat kita kombinasikan
-

dengan furosemid.
Ensefalophaty hepatic, dapat diberikan obat-obatan sebagai berikut
(DEPKES RI, 2007) :
Obat
Lactulose

Dosis
Efek samping
15-30 ml per oral 2-4 X Flatulen, rasa tidak enak pada
sehari

Metronidazole

Neomycin

perut, diare, ketidakseimbangan

elektrolit
peroral Gangguan GI, mual, anoreksia,

400-800

mg

perhari

dalam

dosis rasa

logam,

muntah,

terbagi
urikaria, pruritus
2-4 g per oral per hari Nausea, muntah, diare, reaksi
dalam dosis terbagi

kecap

alergi.

Peritonitis bakterial spontan, obat-obatan yang dapat diberikan

(DEPKES RI, 2007) :
Obat
Ampicillin

Dosis
Kontraindikasi
Dewasa :
Hipersensitifitas
- Oral, 250-500 mg
terhadap penicillin
setiap 6 jam.
Maksimal

gr

sehari.
- IM/IV, 500 mg 1gr
setiap 4-6 jam.

Efek samping
Reaksi
alergi,
anafilaksis, diare,
mual,

muntah,

nyeri

abdomen,

seperinfeksi

Anak-anak :
- Oral 7,5-25 mg/kg
setiap

jam

sampai

4gr

sehari
- IM/IV 10-25 mg/kg
setiap

jam,

maksimal

50

mg/kg setiap 4
Cefotaxime

jam
Dewasa : IV 1-2 gr Hipersensitifitas
setiap

8-12

maksimum

jam, terhadap
12

Pankreatitis,

penicillin, anafilaksis

gr sefalosporin

atau

sehari.
carbapenem
Anak-anak : Iv 2550 mg/kb setiap 8
Ceftriaxone

jam
Dewasa : IM/IV 1-2 Hipersensitivitas
gr satu kali sehari terhadap
(dalam

Pankreatitis,

penicilin, anafilaksis

dosis sefalosporin

atau

terbagi), maksimal carbapenem

4 gr sehari.
Anak-anak : IM/IV
50 mg/kg satu kali
sehari

10. Pencegahan
Pencegahan sirosis yang disebabkan oleh konsumsi minuman
keras yang berlebihan dapat dilakukan dengan membatasi diri dalam
mengonsumsi minuman yang beralkohol. Berikut ini beberapa standar
ukuran konsumsi minuman keras.

Kadar minuman keras bagi pria adalah 2 hingga 2,5 kaleng bir
berkadar alkohol 4,7 persen per hari.

Kadar minuman keras bagi wanita adalah maksimal 2 kaleng bir

berkadar alkohol 4,7 persen per hari.
Selain itu, sirosis bisa disebabkan oleh penyakit hepatitis.

Hepatitis B dan C adalah penyakit menular yang bisa diderita melalui

hubungan seks yang tidak aman atau berbagi jarum suntik di antara
sesama pengguna narkotika suntik. Agar tidak terjangkit hepatitis B
dan C, sebaiknya menggunakan kondom saat berhubungan seks
bebas atau tidak berbagi jarum suntik. Vaksinasi juga tersedia untuk
mencegah penyakit hepatitis B, tapi belum tersedia vaksin untuk
hepatitis C.
11. Komplikasi
a. Perdarahan varises esofagus
Perdarahan varises esofagus merupakan komplikasi serius yang
sering

terjadi akibat hipertensi portal. Dua puluh sampai 40% pasien

sirosis dengan varises esofagus pecah yang menimbulkan perdarahan.

Angka kematiannya sangat tinggi, sebanyak dua pertiganya akan
meninggal dalam waktu satu tahun walaupun dilakukan tindakan untuk
menanggulangi varises ini dengan beberapa cara.Risiko kematian akibat
perdarahan varises esofagus tergantung pada tingkat keparahan dari
kondisi hati dilihat dari ukuran varises, adanya tanda bahaya dari varises
dan keparahan penyakit hati. Penyebab lain perdarahan pada penderita
sirosis hati adalah tukak lambung dan tukak duodeni.
b. Ensefalopati hepatikum
Disebut juga koma hepatikum. Merupakan kelainan neuropsikiatrik
akibat disfungsi hati. Mula-mula ada gangguan tidur (insomnia dan
hipersomnia), selanjutnya dapat timbul gangguan kesadaran yang

berlanjut sampai koma.Timbulnya koma hepatikum akibat dari faal hati

yang sudah sangat rusak, sehingga hati tidak dapat melakukan fungsinya
sama sekali. Koma hepatikum dibagi menjadi dua, yaitu: Pertama koma
hepatikum primer, yaitu disebabkan oleh nekrosis hati yang meluas dan
fungsi vital terganggu seluruhnya, maka metabolism tidak dapat berjalan
dengan sempurna. Kedua koma hepatikum

sekunder, yaitu koma

hepatikum yang timbul bukan karena kerusakan hati secara langsung,

tetapi oleh sebab lain, antara lain karena perdarahan, akibat terapi
terhadap asites, karena obat-obatan dan pengaruh substansia nitrogen.
c. Peritonitis bakterialis spontan
Peritonitis bakterialis spontan yaitu infeksi cairan asites oleh satu jenis
bakteri tanpa ada bukti infeksi sekunder intra abdominal. Biasanya pasien
ini tanpa gejala, namun dapat timbul demam dan nyeri abdomen.
d. Sindroma hepatorenal
Keadaan ini terjadi pada penderita penyakit hati kronik lanjut, ditandai
oleh

kerusakan

fungsi

ginjal

dan

abnormalitas

sirkulasi

arteri

menyebabkan vasokonstriksi ginjal yang nyata dan penurunan GFR.Dan

dapat terjadi gangguan fungsi ginjal akut berupa oliguri, peningkatan
ureum, kreatinin tanpa adanya kelainan organik ginjal.
e. Karsinoma hepatoseluler
Karsinoma hepatoseluler berhubungan erat dengan 3 faktor yang
dianggap merupakan faktor predisposisinya yaitu infeksi virus hepatitis B
kronik, sirosis hati dan hepatokarsinogen dalam makanan. Meskipun
prevalensi dan etiologi dari sirosis berbeda-beda di seluruh dunia, namun
jelas bahwadi seluruh negara, karsinoma hepatoseluler sering ditemukan
bersama sirosis, terutama tipe makronoduler.
f. Asites
Penderita sirosis hati disertai hipertensi portal memiliki sistem
pengaturan volume cairan ekstraseluler yang tidak normal sehingga
terjadi retensi air dan natrium. Asites dapat bersifat ringan, sedang dan

berat. Asites berat dengan jumlah cairan banyak menyebabkan rasa tidak
nyaman pada abdomen sehingga dapat mengganggu aktivitas sehari-hari.
g. Kanker Hati (hepatocellular carcinoma)
Sirosis yang disebabkan oleh penyebab apa saja dapat meningkatkan
risiko kanker hati utama/primer (hepatocellular carcinoma). Utama
(primer) merujuk pada fakta bahwa tumor berasal dari hati. Suatu kanker
hati sekunder adalah satu yang berasal dari mana saja didalam tubuh dan
menyebar (metastasis) ke hati.

Daftar Pustaka
Agustin, Destiana.

2013. Analisis Praktik Klinik Keperawatan

Kesehatan Masyarakat Perkotaan Pada Pasien dengan Sirosis Hepatitits di

Ruang PU 6 Rumah Sakit Pusat Angkatan Darat Gayot Soebroto Jakarta
Pusat.

http://lib.ui.ac.id/file?file=digital/20351501-PR-Destiana%20Agustin.

pdf. Diakses 25 Februari 2016 pukul 19.23.

Alodokter . 2015. Online http://www.alodokter.com/sirosis diakses pada
tanggal 7 Maret 2016 Pukul 17.15 WIB

Baradero, Mary. 2008. Klien gangguan hati: seri asuhan keperawatan.

Jakarta :EGC
Brunner & Suddarth. (1996). Textbook of Medical-Surgical Nursing. 8th
ed. Philadephia. Lippincott-Raven Publishers.
Dapartemen Kesehatan RI. 2007. Pharmaceutical Care Untuk
Penyakit Hati. [online] : http://binfar.kemkes.go.id/. Diakses pada 10 Maret
2016.
Hadi, S., 2000, Diagnosis Ultrasonik Pada Sirosis Hati, Dalam
Hepatologi, Mandar Maju, Jakarta.
Jenifer, P Kowalak. 2011. BukuAjarPatofisiologi. Jakarta : EGC.
Kowalak, Jennifer P.2011. Buku ajar patofisiologi. Jakarta: EGC.
LE Sihotang. 2011 . Hubungan Antara Penyakit Hati Viral dan Non-Viral
dengan Tingkat Keparahan Sirosis Hepatis berdasarkan Skor Child-Pugh di
RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2011. http://repository.usu.ac.id/
bitstream/123456789/20916/4/Chapter%20II.pdf. Diakses 25 Februari 2016
pukul 19.07.
Maryani, 2003. Sirosis Hepatis. 2003 Digitized by USU digital library.
Nurdjanah, 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Interna
Publishing, Jakarta.
Price, Sylvia A & Wilson, Lorraine M. (2002). Pathophysiology: Clinical
Concepts of Disease Process. 6th Ed. Mosby.
Smeltzer, C. Suzanne, Bare G. Brenda., 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah Brunner Suddarth. Volume 2 Edisi 8. Jakarta: EGC
Soemoharjo,

Soewignjo.

2008.

hepatits

Virus

B.

https://books.google.co.id/books?
id=OJcS5zw0XegC&printsec=frontcover#v=onepage&q&f=false. diakses 25
Februari 2016 pukul 19. 40.
Soemoharjo, Soewignjo.2008.Hepatitis virus B.Jakarta: EGC.

Spellberg,

Shiff

.1998.

Faktor

Resiko

Sirosis

Hati.

Online

(http://repository.usu .ac.id/bitstream/123456789/31644/4/Chapter%20II.pdf).
Diakses pada 23 Februari 2016 pukul 15.45 WIB
Sujono, Hadi. (2002). Sirosis Hepatis dalam Gastroenterologi. Ed ke-7.
Bandung.
Sutadi, Sri. M. 2003. Sirosis Hepatitis. [online] : http://library.usu.ac.id.
Diakses pada 10 Maret 2016.
Tarigan, P., Zain LH., Saragih DJ., Marpaung B. (1981). Tinjauan
Penyakit Hati di Rumah Sakit Pringadi Medan. Semarang: FK UNDIP.