DIABETES MILETUS TIPE I

Makalah Ini Disusun Untuk Memenuhi Mata Kuliah Imunologi Dasar

Dosen Pengajar : Suci Ahda Novitri, M.Sc, Apt

Disusun Oleh Kelompok 3

Farmasi 3 BD
Yuliana

(11151020000056)

Siti Maryam

(11151020000069)

Nadiyah Hilmi

(11151020000074)

Nailul Muna

(11151020000077)

Ayu Gustida Fajrin

(11151020000080)

Farijal Zamzami

(11151020000081)

Sahrul Fauzi

(11151020000090)

Habibah Sabrina (11151020000091)

Aziza Nurul Amanah
Tina Yuliana

(11151020000095)

(11151020000098)

Rifa Nurani Hadi (11151020000106)

PROGRAM STUDI FARMASI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UIN SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA

TAHUN 2015/201
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
kami dapat menyelesaikan makalah ini. Penyusunan makalah ini disusun
untuk memenuhi tugas Imunologi Dasar mengenai Diabetes Miletus Tipe I.
Selain itu tujuan dari penyusunan makalah ini juga untuk menambah
wawasan tentang pengetahuan Diabetes Miletus Tipe I secara meluas.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada bu Suci Ahda Novitri,
M.Sc,

Apt

selaku

dosen

pengajar

Imunologi

Dasar,

yang

telah

membimbing kami agar dapat menyelesaikan makalah ini. Akhirnya kami

menyadari bahwa makalah ini sangat jauh dari kesempurnaan. Oleh
karena itu, dengan segala kerendahan hati, kami menerima kritik dan
saran agar penyusunan makalah selanjutnya menjadi lebih baik. Untuk itu
kami mengucapkan banyak terima kasih dan semoga makalah ini
bermanfaat bagi para pembaca.

Ciputat, 12 Desember 2016

Tim Penulis

DAFTAR ISI

BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Diabetes

Mellitus

berlangsung

kronik

metabolisme glukosa

(DM)

merupakan

progresif,

penyakit

dengan

metabolik

manifestasi

yang

gangguan

dan lipid, disertai oleh komplikasi kronik

penyempitan pembuluh darah, akibat terjadinya kemunduran fungsi

sampai dengan kerusakan organ-organ tubuh (Darmono, 2007).
Bahaya Diabetes sangat besar dan dapat memungkinkan klien
menjadi lemah ginjal, buta, menderita penyakit bagian kaki dan
banyak komplikasi serius dan menyebabkan tingkat kematian yang
tinggi. Klien DM menghadapi bahaya setiap harinya karena kadar gula
darah yang tidak terkontrol. Glukosa darah mengandung kadar yang
berubah-ubah

sepanjang

hari

terutama

pada

saat

makan

dan

beraktifitas (Pangestu, 2007).

Diabetes Mellitus (DM) merupakan salah satu ancaman utama bagi
kesehatan umat manusia pada abad 21. WHO memperkirakan bahwa
pada tahun 2025, jumlah klien DM akan membengkak menjadi 300
juta orang (Sudoyo, 2006). Sedangkan di Amerika Serikat setiap 60
detik seorang didiagnosa menderita DM dan mencapai lebih dari 14
juta orang Amerika mengidap penyakit DM (Friedman, 1998). Menurut
WHO kasus DM di Indonesia pada tahun 2000 adalah 8,4 juta orang
berada pada rangking 4 dunia setelah India (31,7 juta), Cina (20,8
juta), dan Amerika Serikat (17,7 juta), dan WHO memperkirakan akan
meningkat pada tahun 2030, India (79,4 juta), Cina (42,3 juta),
Amerika Serikat (30,3 juta) dan Indonesia (21,3 juta) (Wild, 2004).
Secara umum, Diabetes Melitus dibagi menjadi 3 macam, yaitu

Diabetes tipe 1, Tipe 2 dan tipe 3. Yang akan dibahas dalam makalah
ini merupakan diabetes tipe 1.
Diabetes Mellitus yang tergantung pada insulin (IDDM atau DM
Tipe1). Kebanyakan Diabetes tipe-1 adalah anak-anak dan remaja
yang pada umumnya tidak gemuk. Setelah penyakitnya diketahui
mereka harus langsung memakai insulin. Pankreas sangat sedikit atau
bahkan sama sekali tidak menghasilkan insulin (Soegondo, 2004).
Diabetes Melitus tipe-1 dicirikan dengan hilangnya sel beta penghasil
insulin pada Langerhans pankreas sehingga terjadi kekurangan insulin
pada tubuh. Sampai saat ini, Diabetes tipe-1 tidak dapat dicegah. Diet
dan olahraga tidak bisa menyembuhkan ataupun mencegah Diabetes
tipe-1. Kebanyakan klien Diabetes tipe-1 memiliki kesehatan dan berat
badan yang baik saat penyakit ini mulai diderita. Selain itu, sensitivitas
maupun respons tubuh terhadap insulin umumnya normal pada klien
Diabetes tipe ini, terutama pada tahap awal. Penyebab terbanyak dari
kehilangan sel beta pada Diabetes tipe-1 adalah kesalahan reaksi
autoimunitas

yang

menghancurkan

sel

beta

pankreas.

Reaksi

autoimunitas tersebut dapat dipicu oleh adanya infeksi pada tubuh.

Saat ini Diabetes tipe 1 hanya dapat diobati dengan menggunakan
insulin, dengan pengawasan yang teliti terhadap tingkat glukosa darah
melalui alat monitor pengujian darah (Maulana, 2008).
Banyak sikap yang dimilikki orang mengenai penyakit diabetes
mellitus,

jenisnya

tergantung

berbagai

faktor,

di

antaranya

pengetahuan dan lingkungan dan tidak tahu tentang penyakit

Diabetes dan dia sendiri menderita penyakit Diabetes, sangat mungkin
sekali individu tersebut bertingkah laku tidak sesuai dengan yang
seharusnya dilakukan. Sedangkan klien yang tahu tentang penyakit
Diabetes dan dia sendiri menderita Diabetes maka individu tersebut
dengan kemampuan sendiri atau dengan bantuan orang lain akan
mencoba menata kehidupannya sesuai dengan kliennya (Darmono,
2007).

B. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah dalam penulisan makalah ini:
1. Apa definisi penyakit diabetes miletus tipe I ?
2. Apa saja faktor penyebab penyakit diabetes miletus tipe I ?
3. Apa saja gejala untuk mendeteksi penyakit diabetes miletus tipe
I?
4. Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan penyakit diabetes
miletus tipe I?
5. Bagaimana imunoterapi dari penyakit diabetes miletus tipe I?
C. TUJUAN PENULISAN
1. Untuk mengetahui definisi penyakit diabetes miletus tipe I
2. Untuk mengetahui faktor penyebab penyakit diabetes miletus tipe
I
3. Untuk mengetahui gejala dari penyakit diabetes miletus tipe I
4. Untuk mengetahui cara pencegahan dan pengobatan penyakit DM
I
5. Untuk mengetahui imunoterapi penyakit diabetes miletus tipe I.

BAB II
PEMBAHASAN
A. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) merupakan penyakit metabolik yang berlangsung
kronik progresif, dengan manifestasi gangguan metabolisme glukosa dan
lipid, disertai oleh komplikasi kronik penyempitan pembuluh darah, akibat
terjadinya kemunduran fungsi sampai dengan kerusakan organ-organ
tubuh (Darmono, 2007). Bahaya Diabetes sangat besar dan dapat
memungkinkan klien menjadi lemah ginjal, buta, menderita penyakit
bagian kaki dan banyak komplikasi serius dan menyebabkan tingkat
kematian

yang

tinggi.

Selain

pengertian

diatas

pengertian mengenai diabetes Mellitus diantaranya:

terdapat

banyak

a.

Diabetes Mellitus adalah penyakit kronis yang kompleks yang

mengakibatkan gangguan metabolisme karbohidrat, protein, lemak dan

berkembang

menjadi

komplikasi

makrovaskuler,

mikrovaskuler

dan

neurologis (Barbara C. Long, 1996).

b.

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang menimbulkan

gangguan multi sistem dan mempunyai karakteristik hyperglikemia yang

disebabkan defisiensi insulin atau kerja insulin yang tidak adekuat
(Brunner dan Sudarta, 1999).
c.

Diabetes Mellitus adalah keadaan hyperglikemia kronis yang

disebabkan oleh faktor lingkungan dan keturunan secara bersama-sama,

mempunyai karakteristik hyperglikemia kronis tidak dapat disembuhkan
tetapi dapat dikontrol (WHO).
d.

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit kronis yang ditemukan di

seluruh dunia dengan prevalensi penduduk yang bervariasi dari 1 6 %

(John MF Adam).
Adapun klasifikasi DM Berdasarkan WHO (1985) dibagi beberapa
type yaitu :
a. Diabetes Mellitus type insulin, Insulin Dependen Diabetes Mellitus
(IDDM) yang dahulu dikenal dengan nama Juvenil Onset Diabetes (JOD),
penderita tergantung pada pemberian insulin untuk mencegah terjadinya
ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau
usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes Mellitus type II, Non Insulin Dependen Diabetes Mellitus
(NIDDM), yang dahulu dikenal dengan nama Maturity Onset Diabetes
(MOD) terbagi dua yaitu :
1.)

Non obesitas

2.)

Obesitas

Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pancreas,

tetapi biasanya resistensi aksi insulin pada jaringan perifer.
Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau anak dengan
obesitas.
c. Diabetes Mellitus type lain

1.)

Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pancreas, kelainan

hormonal, diabetes karena obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin,

kelainan genetik dan lain-lain.
2.)

Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain :

Furasemid, thyasida diuretic glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik

3.)

Diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa

selama

kehamilan,

tidak

dikelompokkan

kedalam

NIDDM

pada

pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon pertumbuhan dan

hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.
B. Faktor Penyebab
Diabetes ini jarang terjadi, hanya kurang dari 5-10 % dari seluruh
pengidap diabetes. Gangguan produksi insulin pada DM Tipe 1 umumnya
terjadi karena kerusakan sel-sel pulau Langerhans yang disebabkan oleh
reaksi autoimun. Namun ada pula yang disebabkan oleh bermacammacam virus, diantaranya virus Cocksakie, Rubella, CMVirus, Herpes.
Ada beberapa tipe otoantibodi yang dihubungkan dengan DM Tipe
1, antara lain ICCA (Islet Cell Cytoplasmic Antibodies), ICSA (Islet cell
surface

antibodies),

dan

antibodi

terhadap

GAD

(glutamic

acid

decarboxylase). ICCA merupakan autoantibodi utama yang ditemukan

pada penderita DM Tipe 1. . Hampir 90% penderita DM Tipe 1 memiliki
ICCA di dalam darahnya. Didalam tubuh non-diabetik, frekuensi ICCA
hanya 0,5-4%. Oleh sebab itu, keberadaan ICCA merupakan prediktor
yang cukup akurat untuk DM Tipe 1. ICCA tidak spesifik untuk sel-sel
pulau Langerhans saja, tetapi juga dapat dikenali oleh sel-sel lain yang
terdapat di pulau Langerhans. Sebagaimana diketahui, pada pulau
Langerhans kelenjar pancreas terdapat beberapa tipe sel, yaitu sel , sel
dan sel . Sel-sel memproduksi insulin, sel-sel memproduksi
glukagon, sedangkan sel-sel memproduksi hormon somatostatin.
Namun

demikian,

nampaknya

serangan

otoimun

secara

selektif

menghancurkan sel-sel . Ada beberapa anggapan yang menyatakan

bahwa tingginya ICCA di dalam tubuh penderita DM Tipe 1 justru

merupakan respons terhadap kerusakan sel-sel yang terjadi, jadi lebih
merupakan akibat, bukan penyebab terjadinya kerusakan sel-sel pulau
Langerhans Apakah merupakan penyebab atau akibat, namun ICCA makin
lama makin menurun sejalan dengan perjalanan penyakit.
Autoantibodi terhadap antigen permukaan sel atau Islet Cell Surface
Antibodies (ICSA) ditemukan pada sekitar 80% penderita DM Tipe 1. Sama
seperti ICCA, titer ICSA juga makin menurun sejalan dengan lamanya
waktu. Beberapa penderita DM Tipe 2 ditemukan positif ICSA.
Autoantibodi

terhadap

enzim

glutamat

dekarboksilase

(GAD)

ditemukan pada hampir 80% pasien yang baru didiagnosis sebagai positif
menderita DM Tipe 1. Sebagaimana halnya ICCA dan ICSA, titer antibodi
anti-GAD juga makin lama makin menurun sejalan dengan perjalanan
penyakit. Keberadaan antibodi anti-GAD merupakan prediktor kuat untuk
DM Tipe 1, terutama pada populasi risiko tinggi.
Disamping ketiga otoantibodi yang sudah dijelaskan di atas, ada
beberapa otoantibodi lain yang sudah diidentifikasikan, antara lain IAA
(AntiInsulin Antibody). IAA ditemukan pada sekitar 40% anak-anak yang
menderita DM Tipe 1. IAA bahkan sudah dapat dideteksi dalam darah
pasien sebelum onset terapi insulin. Destruksi otoimun dari sel-sel pulau
Langerhans kelenjar pancreas langsung mengakibatkan defisiensi sekresi
insulin.

Defisiensi

insulin

inilah

yang

menyebabkan

gangguan

metabolisme yang menyertai DM Tipe 1. Selain defisiensi insulin, fungsi

sel-sel kelenjar pankreas pada penderita DM Tipe 1 juga menjadi tidak
normal. Pada penderita DM Tipe 1 ditemukan sekresi glukagon yang
berlebihan oleh sel-sel pulau Langerhans.
Secara normal, hiperglikemia akan menurunkan sekresi glukagon,
namun pada penderita DM Tipe 1 hal ini tidak terjadi, sekresi glukagon
tetap tinggi walaupun dalam keadaan hiperglikemia. Hal ini memperparah
kondisi hiperglikemia. Salah satu manifestasi dari keadaan ini adalah
cepatnya penderita DM Tipe 1 mengalami ketoasidosis diabetik apabila

tidak mendapat terapi insulin. Apabila diberikan terapi somatostatin untuk

menekan sekresi glukagon, maka akan terjadi penekanan terhadap
kenaikan kadar gula dan badan keton. Salah satu masalah jangka panjang
pada penderita DM Tipe 1 adalah rusaknya kemampuan tubuh untuk
mensekresi glukagon sebagai respon terhadap hipoglikemia. Hal ini dapat
menyebabkan timbulnya hipoglikemia yang dapat berakibat fatal pada
penderita DM Tipe 1 yang sedang mendapat terapi insulin. Walaupun
defisiensi sekresi insulin merupakan masalah utama pada DM Tipe 1,
namun pada penderita yang tidak dikontrol dengan baik, dapat terjadi
penurunan kemampuan sel-sel sasaran untuk merespons terapi insulin
yang diberikan.
Ada beberapa mekanisme biokimia yang dapat menjelaskan hal ini,
salah

satu

diantaranya

adalah,

defisiensi

insulin

menyebabkan

meningkatnya asam lemak bebas di dalam darah sebagai akibat dari

lipolisis yang tak terkendali di jaringan adiposa. Asam lemak bebas di
dalam darah akan menekan metabolisme glukosa di jaringan-jaringan
perifer seperti misalnya di jaringan otot rangka, dengan perkataan lain
akan menurunkan penggunaan glukosa oleh tubuh. Defisiensi insulin juga
akan menurunkan ekskresi dari beberapa gen yang diperlukan sel-sel
sasaran untuk merespons insulin secara normal, misalnya gen glukokinase
di hati dan gen GLUT4 (protein transporter yang membantu transpor
glukosa di sebagian besar jaringan tubuh) di jaringan adiposa.

C. Patofisiologi
Diabetes melitus merupakan penyakit yang disebabkan oleh adanya
kekurangan insulin secara relatif maupun absolut. Defisiensi insulin dapat
terjadi melalui 3 jalan, yaitu :
a. Rusaknya sel-sel pankreas karena pengaruh dari luar (virus, zat
kimia tertentu, dll).
b. Desensitasi
pankreas.

atau

penurunan

reseptor

glukosa

pada

kelenjar

c. Desensitasi/kerusakan reseptor insulin (down regulation) di jaringan

perifer (Manaf, 2009).
Sebagian besar patologi Diabetes Mellitus dapat dikaitkan dengan
satu dari tiga efek utama kekurangan insulin sebagai berikut : (1)
Pengurangan penggunaan glukosa oleh sel-sel tubuh, dengan akibat
peningkatan konsentrasi glukosa darah setinggi 300 sampai 1200
mg/hari/100 ml. (2) Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah-daerah
penyimpanan lemak, menyebabkan kelainan metabolisme lemak maupun
pengendapan

lipid

pada

dinding

vaskuler

yang

mengakibatkan

aterosklerosis. (3) Pengurangan protein dalam jaringan tubuh.

Akan tetapi selain itu terjadi beberapa masalah patofisiologi pada
Diabetes Mellitus yang tidak mudah tampak yaitu kehilangan ke dalam
urine penderita Diabetes Mellitus. Bila jumlah glukosa yang masuk tubulus
ginjal dan filtrasi glomerulus meningkat kira-kira diatas 225 mg.menit
glukosa dalam jumlah bermakna mulai dibuang ke dalam urine. Jika
jumlah filtrasi glomerulus yang terbentuk tiap menit tetap, maka luapan
glukosa terjadi bila kadar glukosa meningkat melebihi 180 mg%.
D. Gejala
Adapun gejala / tanda Diabetes Melitus diantaranya:
1.Haus dan lapar
Gejala penyakit diabetes melitus tipe 1 yang pertama adalah haus dan
lapar secara terus menerus , walaupun sudah banyak minum dan
makanan akan tetapi rasa haus dan lapar tersebut tidak kunjung hilang.
2.Terjadi penurunan berat badan.
Walaupun sudah banyak sekali makan atau mengonsumsi makanan akan
tetapi berat badan tidak mengalami peningkatan , malahan berat badan
tersebut semakin tuun dan badan mulai kurus . Hal ini terjadi karena
tubuh tidak mampu menyimpan cadangan glukosa atau gula dan
mengubah menjadi lemak , sehingga berat badan menjadi berkurang.

3.Mata kabur.
Glukosa dalam darah secara berlebihan akan mengakibatkan sel-sel saraf
menjadi terganggu , salah satunya adalah saraf mata , hal ini membuat
penglihatan pada orang yang terkena diabetes melitus type 1 menjadi
kabur atau tidak jelas seperti terdapat kabut.
4.Lelah dan letih
Karena kadar gula atau glukosa tidak dapat diproses menjadi sebuah
energi , sehingga hal ini akan membuat seorang penderita dibetes melitus
tipe 1 menjadi lelah atau tidak bertenaga.
5.Nyeri
Gejala penyakit diabetes melitus tipe 1 yang terakhir adalah timbulnya
rasa nyeri , rasa nyeri ini terutama akan sangat terasa sakit pada bagian
perut atau lambung.
Gejala dan tanda-tanda DM dapat digolongkan menjadi gejala akut dan
gejala kronik. Tanda-tandanya adalah hiperglikemia ( glukosa dalam darah
tingi ) ataupun glukosuria ( glukosa dalam urin )

a. Gejala Akut Penyakit Diabetes melitus

Gejala penyakit DM dari satu penderita ke penderita lain bervariasi
bahkan, mungkin tidak menunjukkan gejala apa pun sampai saat tertentu.
1) Pada permulaan gejala yang ditunjukkan meliputi serba banyak (Poli),
yaitu:
a. Banyak makan (poliphagia).
b. Banyak minum (polidipsia).

c. Banyak kencing (poliuria).

2) Bila keadaan tersebut tidak segera diobati, akan timbul gejala:
a. Banyak minum.
b. Banyak kencing.
c. Nafsu makan mulai berkurang/ berat badan turun dengan cepat (turun
5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu).
d. Mudah lelah.
e. Bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual, bahkan penderita akan
jatuh koma yang disebut dengan koma diabetik
b. Gejala Kronik Diabetes melitus
Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita Diabetes melitus
adalah sebagai berikut:
1) Kesemutan.
2) Kulit terasa panas, atau seperti tertusuk-tusuk jarum.
3) Rasa tebal di kulit.
4) Kram.
5) Capai.
6) Mudah mengantuk.
7) Mata kabur, biasanya sering ganti kacamata
8) Gatal di sekitar kemaluan terutama wanita.
9) Gigi mudah goyah dan mudah lepas kemampuan seksual
menurun,bahkan impotensi.

10) Para ibu hamil sering mengalami keguguran atau kematian janin
dalam kandungan, atau dengan bayi berat lahir lebih dari 4 kg

E. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama penatalaksanaan klien dengan Diabetes Mellitus adalah
untuk mengatur glukosa darah dan mencegah timbulnya komplikasi acut
dan kronik. Jika klien berhasil mengatasi diabetes yang dideritanya, ia
akan terhindar dari hyperglikemia atau hypoglikemia. Penatalaksanaan
diabetes tergantung pada ketepatan interaksi dari tiga faktor aktifitas
fisik, diet dan intervensi farmakologi dengan preparat hyperglikemik oral
dan insulin. Penyuluhan kesehatan awal dan berkelanjutan penting dalam
membantu klien mengatasi kondisi ini.
Komplikasi
a.

Akut
1.)

Hypoglikemia

2.)

Ketoasidosis

3.)

Diabetik

b.

Kronik
1.)

Makroangiopati, mengenai pembuluh darah besar, pembuluh darah

jantung pembuluh darah tepi, pembuluh darah otak.

2.)

Mikroangiopati mengenai pembuluh darah kecil retinopati diabetik,

nefropati diabetic.
3.)

Neuropati diabetic.

F. PEMERIKSAAN DARAH
Adapun tahapan pemeriksaan gula darah yakni mempersiapkan
pasien, persiapan pengambilan sampel, sentrifugasi dan pemisahan

serum dengan sel darah. Pemeriksaan glukosa darah dibedakan

menjadi pemeriksaan glukosa darah puasa, glukosa 2 jam post prandial
dan glukosa jam ke-2 pada tes toleransi glukosa oral.
1.

PERSIAPAN PASIEN
Pada tahapan ini pasien diinformasikan mengenai waktu

pengambilan darah serta tatalaksana atau tindakan yang akan dialami

berdasarkan jenis pemeriksaan. Adapun jenis pemeriksaan terdiri dari
glukosa darah puasa, glukosa 2 jam post prandial atau glukosa jam ke-2
pada tes toleransi glukosa oral.
Glukosa Darah Puasa (GDP)
Pasien dipuasakan 8-12 jam sebelum tes. Semua obat
dihentikan, bila ada obat yang harus diberikan ditulis pada formulir tes.
Glukosa 2 jam Post Prandial
Dilakukan 2 jam setelah tes glukosa darah puasa (GDP).
Pasien

jam

sebelum

tes

dianjurkan

makan

makanan

yang

mengandung 100gram karbohidrat.1

Glukosa jam ke-2 pada Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO)

Selama 3 hari sebelum tes, pasien dianjurkan makan makanan

yang mengandung karbohidrat, tidak merokok, tidak minum kopi atau

alkohol. Puasa 8-12 jam sebelum tes dilakukan. Tidak boleh olah raga
dan minum obat sebelum dan selama tes. Selama tes boleh baca buku
atau kegiatan yang tidak menimbulkan emosi. Awasi kemungkinan
terjadinya hipoglikemi (lemah, gelisah, keringatan dingin, haus dan
lapar).
2. PERSIAPAN PENGAMBILAN SAMPEL DARAH
Pengambilan sampel lebih baik dilakukan pada pagi hari dibanding
sore hari untuk menghindari variasi diurnal. Pada sore hari glukosa
darah lebih rendah sehingga banyak kasus DM yang tidak terdiagnosis.
Sampel plasma vena, serum atau kapiler darah dapat digunakan untuk
tes diagnosis atau kontrol DM. Untuk tes diagnostik sebaiknya dipilih
plasma vena, karena molaritas glukosa pada plasma vena hampir sama
dengan glukosa pada whole blood. Konsentrasi glukosa plasma lebih

tinggi 11% dibanding whole blood pada keadaan kadar hematokrit

normal. Konsentrasi plasma heparin lebih rendah 5% dibanding pada
serum. Sampel plasma yang didiamkan stabil kurang dari 1 jam, bila
lebih dari 1 jam konsentrasi glukosa turun karena adanya glikolisis ex
vivo.
Aktivitas insulin yang rendah akan menyebabkan ;
a. Penurunan penyerapan glukosa oleh sel-sel, disertai peningkatan
pengeluaran glukosa oleh hati melalui proses glukoneogenesis dan
glikogenolisis.

Karena

sebagian besar

sel tubuh

tidak

dapat

menggunakan glukosa tanpa bantuan insulin, timbul keadaan ironis,

yakni

terjadi

kelebihan

glukosa

ekstrasel

sementara

terjadi

defisiensi glukosa intrasel - kelaparan di lumbung padi.

b. Kadar glukosa yang meninggi ke tingkat dimana jumlah glukosa
yang

difiltrasi

melebihi

kapasitas

sel-sel

tubulus

melakukan

reabsorpsi akan menyebabkan glukosa muncul pada urin, keadaan

ini dinamakan glukosuria.
c. Glukosa pada urin menimbulkan efek osmotik yang menarik H2O
bersamanya. Keadaan ini menimbulkan diuresis osmotik yang
ditandai oleh poliuria (sering berkemih).
d. Cairan yang keluar dari tubuh secara berlebihan akan menyebabkan
dehidrasi, yang pada gilirannya dapat menyebabkan kegagalan
sirkulasi perifer karena volume darah turun mencolok. Kegagalan
sirkulasi, apabila tidak diperbaiki dapat menyebabkan kematian
karena penurunan aliran darah ke otak atau menimbulkan gagal
ginjal sekunder akibat tekanan filtrasi yang tidak adekuat.
e. Selain itu, sel-sel kehilangan air karena tubuh mengalami dehidrasi
akibat perpindahan osmotik air dari dalam sel ke cairan ekstrasel
yang hipertonik. Akibatnya timbul polidipsia (rasa haus berlebihan)
sebagai mekanisme kompensasi untuk mengatasi dehidrasi.

f. Defisiensi glukosa intrasel menyebabkan sel kelaparan akibatnya

nafsu

makan

(appetite)

meningkat

sehingga

timbul

polifagia

(pemasukan makanan yang berlebihan).

g. Efek defisiensi insulin pada metabolisme lemak menyebabkan
penurunan sintesis trigliserida dan peningkatan lipolisis. Hal ini akan
menyebabkan mobilisasi besar-besaran asam lemak dari simpanan
trigliserida. Peningkatan asam lemak dalam darah sebagian besar
digunakan oleh sel Universitas Universitas Sumatera Sumatera
Utara sebagai sumber energi alternatif karena glukosa tidak dapat
masuk ke dalam sel.
h. Efek insulin pada metabolisme protein menyebabkan pergeseran
netto kearah katabolisme protein. Penguraian protein-protein otot
menyebabkan otot rangka lisut dan melemah sehingga terjadi
penurunan berat badan (Sherwood, 2001).

G. IMUNOTERAPI
Dalam pengobatan DM tipe I yang telah dievaluasi, maka pengobatan yang dilibatkan
adalah penggunaan imunosupresan.
Imunosupresan yang digunakan diantara lain siklosporin A. pemberian siklosporin A
ini bertujuan untuk mencegah terjadinya perkembangan autoimun pada penderita DM tipe
I. Agar terapi siklosporin yang diberikan tercapai, maka dibutuhkan diagnose yang benar
dan tepat terutama terhadap pasien yang memiliki fungsi sel residu, tetapi pengobatan
akan efektif jika hanya diberikan siklosporin A. Kebanyakannya perkembangan DM tipe I
ini dapat terlihat setelah terapi dengan siklosporin dihentikan.
Cyclosporine :

Mekanisme kerja : berikatan dengan cytosolic protein cyclophilin pada sel T ikatan
ini akan membentuk kompleks yang selanjutnya akan mengaktifkan transkripsi

IL2, menghambat fungsi lymphokin, dan mengurangi fungsi efektor sel T

Efek samping dari siklosporin adalah : konvulsi, demam, muntah, nephrotoksisitas,
hepatotoksisitas

Beberapa terapi autoimun lain yang bisa digunakan pada penyakit auto imun
Golongan obat
corticosteroids

Mekanisme kerja
Contoh obat
complex.action, cytokin Prednisone,

Inhibitors of

inhibition
inhib. of

immunophilins
iv.Ig

cytokines

immunoglobulins
complex,

metal

prednison
CyA,tacrolimus,
rapamycin
IVIG

antiidiotypes

DAFTAR PUSTAKA
Darmono. (2007). Diabetes Melitus Ditinjau dari Berbagai Aspek
Penyakit Dalam. Semarang: CV Agung Semarang.
Soegondo, S., 2004. Penatalaksanan Diabetes Melitus Terpadu, Jakarta:
Balai penerbit FKUI.
Maulana, M. (2008). Mengenal Diabetes : Panduan Praktis Menangani
Penyakit Kencing Manis. Jogjakarta: Katahati.

Penyebab dan gejala penyakit diabetes melitus tipe

1 .obatdiabetesku.we.id
BAB 2 Tinjauan Pustaka pdf. Repository.usu.ac.id > Bitstream