ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) GASTRITIS

NUZULUL ZULKARNAIN HAQ

BAB 1
PENDAHULUAN

1.1    Latar Belakang

Gastritis adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan sekelompok kondisi
dengan satu hal yaitu radang selaput perut . Peradangan ini  (gastritis) sering kali adalah hasil
dari infeksi bakteri Helicobacter Pylori yang menyebabkan radang perut yang paling sering
ditemukan. Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter Pylori pada orang dewasa
mendekati angka 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensinya lebih tinggi lagi. Di Indonesia,
prevalensi kuman ini menggunakan urea breath test. Penelitian serologis yang dilakukan secara
cross sectional bertambahnya prevelansi penyakit ini sesuai dengan pertambahan usia. Penyebab
penyakit ini adalah gram negative, basil yang berbentuk kurva dan batang.

 Namun, banyak faktor lain – seperti cedera – traumatis, penggunaan obat penghilang rasa sakit
tertentu atau minum alkohol terlalu banyak – juga dapat berkontribusi untuk terjadinya gastritis.

Gastritis dapat terjadi secara mendadak (gastritis akut) atau bisa terjadi perlahan-lahan dari
waktu ke waktu (gastritis kronis). Dalam beberapa kasus, gastritis dapat menyebabkan bisul
( ulkus )pada lambung dan peningkatan risiko kanker perut. Bagi kebanyakan orang, gastritis
tidaklah serius dan dapat dengan cepat mereda bahkan sembuh dengan pengobatan.

1.2    Rumusan Masalah

1.2.1        Bagaimana konsep pada Gastritis?

1.2.2        Bagaimana  asuhan keperawatan pada Gastritis? 

1.3              Tujuan

1.3.1        Tujuan Umum

Mahasiswa mampu menjelaskan konsep dan asuhan keperawatan pada Gastritis .

1.3.2        Tujuan Khusus

Mahasiswa mampu memperoleh gambaran tentang :

1.  Definis dari Gastritis.

2. Klasifikasi dari Gastritis.
3. Etiologi dari Gastritis.
 4. Patifisiologi dari Gastritis.
5. Manifestasi klinis dari Gastritis.
6. Komplikasi yang terjadi pada Gastritis.
7. Pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada Gastritis.
8. Penatalaksanaan dan asuhan keperawatan pada klien dengan gastritis.

1.4    Manfaat

1.4.1        Mahasiswa mampu memahami konsep dan asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan Gastritis sehingga menunjang pembelajaran mata kuliah pencernaan.

1.4.2        Mahasiswa mwngetahui asuhan keperawatan yang benar sehingga dapat menjadi bekal
dalam persiapan praktik di rumah sakit.

BAB 2

PEMBAHASAN

2.1  Definisi Gastritis

Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro, yang berarti
perut/lambung dan itis yang berarti inflamasi/peradangan. Gastritis adalah inflamasi dari mukosa
lambung           (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492). Gastritis adalah segala radang
mukosa lambung( Buku Ajar Keperawatan Medikal  Bedah ,Edisi  Kedelapan  hal 1062).
Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis, difus atau local(Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422).

Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis dapat juga diartikan sebagai suatu proses
inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan
dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan
penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan
peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh
bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu
Helicobacter pylori. Peradangan  ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung
sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.

2.2  Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002) :

1. 1.      Gastritis akut

Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat menyebabkan mukosa menjadi
gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua garis besar yaitu :

1. Gastritis Eksogen akut ( biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar, seperti bahan
kimiamisal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid , mekanis iritasi bakterial, obat
analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung) ).
2. Gastritis Endogen akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan badan ).

1. 2.      Gastritis Kronik

        Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory           (H. Pylory). Gastritis kronik
dikelompokkan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis kronik tipe A jika
mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan
penurunan mukosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisiosa berkembang pada proses ini.  Gastritis kronik tipe B lebih lazim. Tipe ini dikaitkan
dengan infeksi helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

2.3  Etiologi

Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada bagian kiri atas perut tepat
dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar antara 10 inchi dan
dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman sebanyak 1 gallon. Bila lambung
dalam keadaan kosong, maka ia akan melipat, mirip seperti sebuah akordion. Ketika lambung
mulai terisi dan mengembang, lipatan - lipatan tersebut secara bertahap membuka.

Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap melepaskannya ke dalam
usus kecil. Ketika makanan masuk ke dalam esophagus, sebuah cincin otot yang berada pada
sambungan antara esophagus dan lambung (esophageal sphincter) akan membuka dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk ke lambung cincin in menutup.
Dinding lambung terdiri dari lapisan lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di lambung,
dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar -
kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan lambung
(termasuk enzim - enzim dan asam lambung) untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.

Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida. Asam ini sangat korosif
sehingga paku besi pun dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh mukosa -
mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bicarbonate secara
regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini kewalahan
dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat
mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain :

1.  Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak
sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun diperkirakan
penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman
yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak –
kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori
ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab
tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan
peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung
dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-
racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara
sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker
lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak
mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa
ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan
yang lain tidak.

1. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti inflamasi
nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan
peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka
kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan
secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.
2. Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
3. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
4. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
5. Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan
tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).
Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi
 serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.

1. Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis pada
dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada
dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease
(yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-
gejala gastritis.
2. Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi
dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
3. Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-
lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,
sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.
4. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya
seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.

2.4   Pathofisiologi

1. 1.     Gastritis Akut

Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti Inflamatory Drug seperti
aspirin juga dapat menimbulkan gastritis.Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti
aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat -
obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi
bikarbonat dan mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.

Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat (bahan pengawet)
atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan dinding
lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa
lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress
seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa
lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi balik H+ ke
dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam berlebih menyebabkan edema lalu
rusak.

2.  Gastritis Kronis

                             Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering
disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia pernisiosa
dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

                             Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan
bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan
alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak
tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan
rapuh sehingga asam lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam
lambung maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan merespon
infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan
pelawan infeksi lainnya. Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang
sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.
Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk ulserasi superfisial dan bisa
menyebabkan hemoragi (perdarahan).Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.

2.5  Manifestasi Klinis

a.       Gastritis akut sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik sampai sangat
berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat, gejala yang sangat
mencolok adalah :

1)      Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi renjatan
karena kehilangan darah.

2)      Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan – keluhan
itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat
lokasinya.

3)      Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.

4)      Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.

5)      Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar pada tinja dan
secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.

6)      Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang mengalami
perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala gangguan hemodinamik yang
nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

b.      Gastritis kronis

1.      Bervariasi dan tidak jelas

2.      Perasaan penuh, anoreksia

3.      Distress epigastrik yang tidak nyata

4.      Cepat kenyang

2.6  Komplikasi pada Gastritis

1. 1.       Gastritis Akut

            Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran cerna
bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syock hemoragik.
Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang
diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah H. pylory,
sebesar 100% pada tukak duodenum dan 60-90 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat
ditegakkan dengan endoskopi.

1. 2.      Gastritis Kronis

            Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu
dan penyempitan daerah antrum pylorus. Gastritis Kronis juka dibiarkan dibiarkan tidak terawat,
gastritis akan dapat menyebabkan ulkus peptik dan pendarahan pada lambung. Beberapa bentuk
gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan
secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung.

2.7  Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu etiologinya,
diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat
dibedakan sebagai berikut :
1.  Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala  menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor H2,
inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet
dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida
menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung
dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
2. Gastritis Kronis
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara
teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-
obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate
yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup
kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini juga
menghambat kerja H. pylori.
4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H. Pylori.
Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering
digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa
sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik.
Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh
H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi
kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.
Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan
10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.
Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang
 sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah
akan menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2.8  Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung bahan-bahan yang efektif
menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan
(sesuai anjuran pakai tentunya). Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka
semakin banyak asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit
gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat konsumsi alkohol dan
kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan merokok dapat sembuh dengan menghentikan
konsumsi bahan tersebut. Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan
terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam antibiotik dan 1
macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung, penderita gastritis lazim
diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :

1.   Antasid : Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang
umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.  Antasida menetralkan asam lambung sehingga
cepat mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.

2.   Penghambat asam (acid blocker) : Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter
biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau famotidin.

3.  Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton) : Obat ini bekerja mengurangi asam
lambung dengan cara menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang
tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole, dll.
Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat
pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.

BAB 3

ASUHAN KEPERAWATAN 

Asuhan Keperawatan Gastritis

3.1        Pengkajian
3.1.1 Anamnesa meliputi :

1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin  : tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama       
8. Tingkat pendidikan  : bagi orang yang tingkat pendidikan rendah/minim
mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan menganggap remeh penyakit
ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit perut biasa dan akan memakan
makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu

3.1.2   Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B 1 (breath)        : takhipnea
2. B 2 (blood)        : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian perifer
lambat, warna kulit pucat.
3. B 3 (brain)          : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat terganggu,
disorientasi, nyeri epigastrum.  
4. B 4 (bladder)     : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B 5 (bowel)        : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran terhadap
makanan pedas.
6. B 6 (bone)          : kelelahan, kelemahan

3.1.2   Pemeriksaan Diagnostik

a. Pemeriksaan darah

    Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes yang
positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam
hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat juga
dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan lambung karena gastritis.

b. Uji napas urea

    Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H. Pylori dalam
lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding
lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
c. Pemeriksaan feces

    Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah
dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

d. Endoskopi saluran cerna bagian atas

    Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang
mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang
kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus, lambung dan bagian
atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan
untuk memastikan pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran
cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan
tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan
waktu kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu
atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa
tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

e.  Rontgen saluran cerna bagian atas

    Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya
akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi
saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

f. Analisis Lambung

    Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk menegakkan
diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan
dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO( basal acid
output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison(suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan
menyebabkan asiditas nyata).

g. Analisis stimulasi

    Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum acid
output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin.
Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

3.1.3   Psikososial

            Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta
bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya, kecemasan
terhadap penyakit.
3.2      Diagnosa keperawatan

1. Defisit  volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair  yang berlebih ( mual dan muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.
5. nyeri berhungangan dengan stress asam lambung.

3.3 Intervensi Keperawatan

1. Defisit volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang
tidak adekuat dan output cair yang berlebih ( mual dan muntah ).

-        Tujuan :
Mencegah output yang berlebih dan mengoptimalkan intake cair.

Kriteria Hasil :
 Mempertahankan volume cairan adekuat dengan dibuktikan oleh mukosa bibir lembab, turgor
kulit baik, pengisian kapiler berwarna merah muda, input dan output seimbang.

Intervensi :

N Intervensi Rasional
o
1 Penuhi kebutuhan individual. Anjurkan Mengganti kehilangan cairan dan memperbaiki
klien untuk minum  (Dewasa : 40-60 keseimbangan cairan dalam fase segera.
cc/kg/jam).
2 Berikan cairan tambahan IV sesuai Menunjukkan status dehidrasi atau
indikasi. kemungkinan kebutuhan untuk peningkatan
penggantian cairan.
3 Kolaborasi pemberian cimetidine dan Cimetidine dan ranitidine berfungsi untuk
ranitidine menghambat sekresi asam lambung

1. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan penurunan intake
asupan gizi.

Tujuan :

Gangguan nutrisi teratasi

Kriteria Hasil :
 1. Antoprometri: Berat badan, lingkar lengan atas kembali normal.
2. Albumin,hemoglobin normal.
3. Klinis : terlihat segar.
4. Porsi makan habis.

Intervensi :

No Intervensi
1 Reduksi stress dan
farmakoterapi seperti
cytoprotective agent,
penghambat pompa proton,
anatasida.
2 Koloborasi transfusi
albumin.
3 Konsul dengan ahli diet
untuk menentukan kalori /
kebutuhan nutrisi .
4 Tambahan vitamin seperti
B12.
5 Batasi makanan yang
menyebabkan peningkatan
asam lambung berlebih,
dorong klien untuk
menyatakan perasaan
masalah tentang makan
diet.
6
7
Rasional
Stress menyebabkan peningkatan produksi asam lambung,
untuk klien dengan gastritis penggunaan penghambat pompa
proton membantu untuk mengurangi asam lambung dengan
cara menutup pompa asam dalam sel lambung penghasil asam.
Kemudian untuk penggunaan cytoprotective agent membantu
untuk melindungi jaringan  yang melapisi lambung  dan usus
kecil. pada klien dengan gastritis antasida berfungsi untuk
menetralisir asam lambung dan dapat mengurangi rasa sakit.
Dengan tranfusi albumin diharapkan kadar albumin dalam
darah kembali normal sehingga kebutuhan nutrisi kembali
normal.
Pemasukan individu dapat dikalkulasikan dengan berbagai
perhitungan yang berbeda, perlu bantuan dalam perencanaan
diet yang memenuhi kebutuhan nutrisi.
Mencegah terjadinya anemia.
Program ini mengistirahatkan saluran pencernaan sementara ,
dan memenuhi nutrisi sangat penting dan dibutuhkan.

1. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan kelemahan fisik.

Tujuan :
Intoleransi aktifitas teratasi.

Kriteria Hasil :
Klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.

No Intervensi Rasional
1 Tingkatkan tirah baring atau duduk dan Tirah baring dapat meningkatkan stamina tubuh
 berikan obat sesuai dengan indikasi. pasien sehinggga pasien dapat beraktivitas
kembali.
2 Berikan lingkungan yang tenang dan Lingkungan yang nyaman dan tenang dapat
nyaman. mendukung pola istirahat pasien.
3 Ajarkan klien metode penghematan Klien dapat beraktivitas secara bertahap
energy untuk aktivitas (lebih baik duduk sehingga tidak terjadi kelemahan.
daripada berdiri saat melakukan
aktivitas)

1. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Tujuan :
Informasi tepat dan efektif.

Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan
pengobatan.
No Intervensi Rasional
1 Beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) Memberikan pengetahuan dasar dimana klien
tentang penyakit, beri kesempatan klien dapat membuat pilihan informasi tentang kontrol
atau keluarga untuk bertanya, beritahu masalah kesehatan. Keterlibatan orang lain yang
tentang pentingnya obat-obatan untuk telah menerima masalah yang sama dapat
kesembuhan klien. meningkatkan koping , dapat meningkatkan
terapi dan proses penyembuhan.
2 Evaluasi tingkat pengetahuan pasien. Pengkajian / evaluasi secara periodik
meningkatkan pengenalan / pencegahan dini
terhadap komplikasi seperti ulkus peptik dan
pendarahan pada lambung

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara
hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. 

Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari beberapa kondisi yang
kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung. Biasanya, peradangan tersebut
merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama dengan bakteri yang dapat mengakibatkan
borok di lambung yaitu Helicobacter pylori. Tetapi factor – factor lain seperti trauma fisik dan
pemakaian secara terus menerus beberapa obat penghilang sakit dapat juga menyebabkan
gastritis. Walaupun banyak kondisi yang dapat menyebabkan gastritis, gejala dan tanda – tanda
penyakit ini sama antara satu dengan yang lainnya

DAFTAR PUSTAKA 

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat Penerbitan

Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8, EGC, Jakarta

http://en.wikipedia.org, Gastritis

http://digestive.niddk.nih.gov, Gastritis, National Digestive Diseases Information Clearinghouse

http://nuzulul-fkp09.web.unair.ac.id/artikel_detail-35839-Kep%20Pencernaan-Askep
%20Gastritis.html

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN

DENGAN GASTRITIS
Pengertian Gastritis
Gastritis adalah peradangan pada mukosa lambung yang dapat bersifat akut kronik, difus atau
lokal (Soepaman, 1998).
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung (Arif Mansjoer, 1999).

Gastritis adalah radang mukosa lambung (Sjamsuhidajat, R, 1998).

Gastritis merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa lambung yang dapat
bersifat akut, kronis, difus atau lokal (Patofisiologi, Sylvia A Price hal 422)
Berdasarkan pengertian di atas penulis menyimpulkan bahwa Gastritis merupakan inflamasi
mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik, difus atau lokal.
Epidemiologi / Insiden Kasus Gastritis
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang paling banyak dijumpai diklinik Penyakit Dalam
( IPD jilid II Edisi 3).
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh
sendiri ( Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan ± 80 – 90% yang dirawat di ICU menderita gastritis
akut.
Etiologi Gastritis
Penyebab dari Gastritis dapat dibedakan sesuai dengan klasifikasinya sebagai berikut :
Gastritis Akut
Penyebabnya adalah obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah
sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
Bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid dan digitalis.
Gastritis Kronik
Penyebab dan patogenesis pada umumnya belum diketahui.
Gastritis ini merupakan kejadian biasa pada orang tua, tapi di duga pada peminum alkohol, dan
merokok.

Manifestasi Klinik Gastritis

1. Gastritis Akut
yaitu Anorexia, mual, muntah, nyeri epigastrium, perdarahan saluran cerna pada hematemesis
melena, tanda lebih lanjut yaitu anemia.
2. Gastritis Kronik
Kebanyakan klien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati,
anorexia, nausea, dan keluhan anemia dan pemeriksaan fisik tidak di jumpai kelainan.

Patofisiologi Gastritis
• Gastritis Akut
Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiitasi mukosa lambung.
Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
1. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan dengan NaCL
sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.
Hasil dari penyawaan tersebut akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat
maka akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan & elektrolit.
2. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang dihasilkan
dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi hemostatis dan
akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindungi mukosa lambung maka
akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh
darah maka akan terjadi perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
• Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga terjadi iritasi mukosa
lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak sempurna akibatnya akan
terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan
sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa
terjadi perdarahan serta formasi ulser.

Komplikasi Gastritis
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas
(SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik, terjadi ulkus, kalau
prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12, akibat
kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi terganggu dan
penyempitan daerah antrum pylorus.

Penatalaksaan Medik Gastritis

1. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa proton,
ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan ulkus lambung yang lain). Fungsi obat tersebut untuk
mengatur sekresi asam lambung.
2. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2 atau inhibitor
pompa proton.

Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gastritis

Pengkajian Keperawatan pada Askep Gastritis
1. Faktor predisposisi dan presipitasi
Faktor predisposisi adalah bahan-bahan kimia, merokok, kafein, steroid, obat analgetik, anti
inflamasi, cuka atau lada.
Faktor presipitasinya adalah kebiasaan mengkonsumsi alcohol dan rokok, penggunaan obat-
obatan, pola makan dan diet yang tidak teratur, serta gaya hidup seperti kurang istirahat.
2. Test dignostik
Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya tersebar.
Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah melewati
mukosa muskularis.
Pemeriksaan radiology.
Pemeriksaan laboratorium.
Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada klien dengan
gastritis kronik. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12
yang rendah merupakan anemia megalostatik. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit
dan albumin. Gastroscopy. Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi
area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.

Diagnosa Keperawatan pada Askep Gastritis

1. Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.
2. Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang tidak adekuat, anorexia.
3. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa lambung.
4. Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
5. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya informasi.

Intervensi Keperawatan pada Askep Gastritis

Diagnosa Keperawatan 1. : Resti gangguan keseimbangan volume cairan dan elektrolit kurang
dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, muntah.
Tujuan :
Resti gangguan keseimbangan cairan tidak terjadi.
Kriteria Hasil :
Membran mukosa lembab, turgor kulit baik, elektrolit kembali normal, pengisian kapiler
berwarna merah muda, tanda vital stabil, input dan output seimbang.
Intervensi :
Kaji tanda dan gejala dehidrasi, observasi TTV, ukur intake dan out anjurkan klien untuk minum
± 1500-2500ml, observasi kulit dan membran mukosa, kolaborasi dengan dokter dalam
pemberian cairan infus.
Diagnosa Keperawatan 2. : Gangguan pemenuhan kebutuhan nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh berhubungan dengan intake yang tidak adekuat, anorexia.
Tujuan
Gangguan nutrisi teratasi.
Kriteria Hasil :
Berat badan stabil, nilai laboratorium Albumin normal, tidak mual dan muntah BB dalam batas
normal, bising usus normal.
Intervensi :
Kaji intake makanan, timbang BB secara teratur, berikan perawatan oral secara teratur, anjurkan
klien makan sedikit tapi sering, berikan makanan dalam keadaan hangat, auskultasi bising usus,
kaji makanan yang disukai, awasi pemeriksaan laboratorium misalnya : Hb, Ht, Albumin.
Diagnosa Keperawatan 3. : Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan inflamasi mukosa
lambung.
Tujuan :
Nyeri dapat berkurang/hilang.
Kriteria Hasil :
Nyeri hilang/terkontrol, tampak rileks dan mampu tidur/istirahat, skala nyeri menunjukkan angka
0.
Intervensi :
Kaji skala nyeri dan lokasi nyeri, observasi TTV, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman,
anjurkan tekhnik relaksasi dengan nafas dalam, lakukan kolaborasi dalam pemberian obat sesuai
dengan indikasi untuk mengurangi nyeri.
Diagnosa Keperawatan 4. : Keterbatasan aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
Tujuan :
Keterbatasan aktifitas teratasi.
Kriteria Hasil :
K/u baik, klien tidak dibantu oleh keluarga dalam beraktifitas.
Intervensi :
Tingkatkan tirah baring atau duduk, berikan lingkungan yang tenang dan nyaman, batasi
pengunjung, dorong penggunaan tekhnik relaksasi, kaji nyeri tekan pada gaster, berikan obat
sesuai dengan indikasi.
Diagnosa Keperawatan 5. : Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan
kurangnya informasi.
Tujuan :
Kurang pengetahuan teratasi.
Kriteria Hasil :
Klien dapat menyebutkan pengertian, penyebab, tanda dan gejala, perawatan, pencegahan dan
pengobatan.
Intervensi :
Kaji tingkat pengetahuan klien, beri pendidikan kesehatan (penyuluhan) tentang penyakit, beri
kesempatan klien atau keluarga untuk bertanya, beritahu tentang pentingnya obat-obatan untuk
kesembuhan klien.

Evaluasi Keperawatan pada Askep Gastritis

Evaluasi pada klien dengan Gastrtitis, yaitu :
1. Keseimbangan cairan dan elektrolit teratasi
 2. Kebutuhan nutrisi teratasi
3. Gangguan rasa nyeri berkurang
4. Klien dapat melakukan aktifitas
5. Pengetahuan klien bertambah.

Daftar Pustaka
Doengoes M.E. (2000), Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3 . EGC. Jakarta.
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih,
Jakarta : EGC, 2002.
Wilkinson, Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC, 2007

Tags: asam lambung, Askep, askep gastritis, gastritis

http://purwondjawa.wordpress.com/2010/12/11/askep-gastritis/

ASKEP GASTRITIS
Konsep Dasar
1.   Pengertian
Gastritis adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung. Secara
histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang daerah tersebut. Gastritis
merupakan salah satu penyakit dalam pada umumnya. Secara garis besar, gastritis dapat dibagi
menjadi beberapa macam :
a.    Gastritis akut adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosi.
b.   Gastritis kronis adalah inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
malignadari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter pylory. (Soeparman, 2001, hal. 127)
2.   Etiologi
 Gastritis dapat terjadi tanpa diketahui penyebabnya. Pada sebagian besar kasus, gastritis
erosive menyertai timbulnya keadaan klinis yang berat.keadaan klinis yang sering menimbulkan
gastritis erosive misalnya trauma yang luas, operasi besar, gagal ginjal, gagal napas, penyakit
hati yang berat, renjatan, luka bakar yang luas, trauma kepala, dan septicemia. Kira-kira, 80-90%
pasien yang dirawat diruang intensif menerita gastritis akut erosive ini. Gastritis akut jenis ini
sering disebut gastritis akut stress. (Soeparman, 2001, hal 127)
3.   Patofisiologi
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosife karena keadaan-keadaan klinis
yang berat belum diketahui benar. Factor-faktor yang amat penting adalah ischemia pada mukosa
gaster di samping factor popsin, refluks empedu dan cairan pakreas. Aspirin dan obat
antiinflamasi nonsteroid merusak mukosa lambung melalui beberapa mekanisme. Obat-obat ini
dapat menghambat aktivitas siklooksigenese mukosa. Siklooksigenese merupakan enzimyang
penting untuk pembentukan prostaglandin dari asam arakidonat. Prostaglandin mukosa
merupakan salah satu factor defensive mukosa lambung yang amat penting. Selain menghambat
prostaglandin mukosa, aspirin dan obat antiinflamasi nonsteroid tertentu dapat merusak mukosa
secara topical. (Soeparman, 2001, hal 128)
4.   Manifestasi Klinis
Sindrom dyspepsia berupa nyeri epigastrium, mual, kembung, muntah, merupakan salah
satu keluhan yang sering muncul. Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemisis
dan melena, kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca perdarahan. Biasanya, jika
dilakukan anamnesis lebih dalam, terdapat riwayat penggunaan obat-obatan atau bahankimia
tertentu. Pada gastritis kronik kebanyakan pasien tidak mempunyai keluhan, hanya sebagian
kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nausea, dan pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai
kelainan. (Mansyor, 1999, hal. 493)
5.   Komplikasi
a.    Perdarahan saluran cerna bagian atas.
b.   Ulkus peptikum, perforasi dan anemia karena gangguan absorbsi vitamin. (Mansjoer, 1999,
hal : 493)
6. Pemeriksaan Diagnostik
EGD (Esofagogastriduodenoskopi) = tes diagnostik kunci untuk perdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.Minum barium dengan
foto rontgen = dilakukan untuk membedakan diganosa penyebab / sisi lesi. Analisa gaster =
dapat dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji aktivitas sekretori mukosa gaster,
contoh peningkatan asam hidroklorik dan pembentukan asam nokturnal penyebab ulkus.
duodenal. Penurunan atau jumlah normal diduga ulkus gaster, dipersekresi berat dan asiditas
menunjukkan sindrom Zollinger- Ellison. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila
endoskopi tidak dapat disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera
dan kemungkinan isi perdarahan. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar
rendah diduga gastritis. (Mansjoer, 1999, hal : 494)

7.   Penatalaksanaan
 Gastritis diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alcohol dan makanan
sampai gejala berukurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi
dianjurkan. Bila gejal menetap, caira perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi,
maka penatalaksanaan adalah serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran
gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau
alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab. (Suzanne &
Smelzert, 2001, hal 1062)

B.     Asuhan Keperawatan

Menurut Doengoes (1999), (hal 454-466) Asuhan Keperawatan pada klien dengan
Gastritis dilaksanakan melalui pendekatan proses keperawatan yang terdiri dari :
1.      Pengkajian
a.   Aktivitas/Istitahat
Gejala : kelemahan, kelelahan. Tanda : takikardia, takipnea/hiperventilasi (respon terhadap
aktivitas)
b.   Sirkulasi
Gejala : hipotensi (termasuk postural), takikardia, disritmia (hipovolomik/hipoksemia),
kelemahan/nadi perifer lemah, pengisian kapiler lambat/perlahan (vasokonstriksi), warna kulit :
pucat, sianosis (tergantung pada jumalh kehilangan darah), kelembaban kulit/membrane
mukosa : berkeringat (menunjukkan status syok, nyeri akut, respon psikologik).
c.    Integritas Ego
Gejala : factor stress akut kronis (keuangan, hubungan, kerja), perasaan tak berdaya. Tanda :
ansietas, mis. Gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit, gemetar, suara gemetar.
d.   Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan GI atau masalah yang
berhubungan dengan GI, mis. Luka peptic/gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster,
perubahan pola defekasi/karakteristik feses. Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi. Bunyi usus :
sering hiperaktif selama perdarahan. Hipoaktif setelah pendarahan, karakter feses diare, darah
warna gelap, kecoklatan, atau kadang-kadang merah cerah, berbusa bau busuk, konstipasi dapat
terjadi.
e.    Makanan/Cairan
Gejala : anoreksia, mual, muntah, masalah menelan, cegukan, nyeri ulu hati, sendawa bau asam,
mual muntah, tidak toleran terhadap makanan, contoh makanan pedas, coklat, diet khusus untuk
penyakit ulkus sebelumnya, penurunan berat badan. Tanda : muntah : warna kopi gelap atau
merah cerah, dengan atau tanpa bekuan darah. Membrane mukosa kering, penurunan produksi
mukosa, turgor kulit buruk, berat jenis urin meningkat.
f.    Neurosensori
Gejala : rasa berdenyut, pusing/sakit kepala karena sinar, kelemahan, status mental : tingkat
kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung tidur, disorientasi/bingung, sampai
pingsan dan koma.
g.   Nyeri/Kenyamanan
 Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri hebat tiba-tiba
dapat disertai perforasi, rasa ketidanyamanan/distress samar-samar setelah makan banyak dan
hilang denga makan. Nyeri epigastrium kiri sampai tengah/atau menyebar ke punggung terjadi 1-
2 jam setelah makan dan hilang dengan antasida. Nyeri epigastrium terlokalisir di kanan terjadi
kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung kosong dan hilang dengan makanan atau
antasida. Tak ada nyeri. Factor pencetus : makanan, rokok, alcohol, penggunaan obat-obat
tertentu, stressor psikologis. Wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat,
berkeringat, perhatian menyempit.

h.   Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat/sesitif. Mis. ASA. Tanda : peningkatan angioma, eritema palmar
(menunjukkan sirosis/hipertensi portal).
i.     Penyuluhan/Pembelajaran
Tanda : adanya penggunaan obat resep/dijual bebas yang mengandung ASA, alcohol, steroid.
NSAID menyebabkan perdarahan GI, keluhan saat ini dapat diterima karena anemia, atau
diagnose yang tak berhubungan mis. Trauma kepala, flu usus, atau episode muntah berat.
Masalah kesehatan yang lama mis. Sirosis alkoholisme, hepatitis, gangguan makan.
j.     Pertimbangan Rencana Pulang
DRG menunjukkan rerata lama dirawat : 3-9 hari, dapat menunjukkan perubahan program
tepai/pengobatan.
k.   Pemeriksaan diagnostic
EGD : Tes diagnostic kunci untuk perdarahan GI atas, dilakukan untuk melihat sisi perdarahan.
Minum barium dengan ronsen : dilakukan untuk membedakan penyebab. Analisa gaster : dapat
dilakukan untuk menentukan adanya darah, menkaji aktifitas adanya skretori mukosa gaster.
Angiografi : vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan.
l.     Prioritas Keperawatan
1.   Control perdarahan
2.   Meningkatalan / mempertahankan stabilitas hemodonamik
3.   Meningkatkan penurunan stress
4.   Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis, kebutuhan, pengobatan, dan potensial
komplikasi.
m. Tujuan pemulangan
1)   Perdarahan dikurangi
2)   Secara hemodinmik stabil
3)   Ansietas/takut menurun tingkat dapat ditangani
4)   Proses penyakit/prognosis, program terapi, dan potensial komplkasi dipahami.
2.      Diagnosa Keperawatan
Diagnosa Keperawatan menurut Doengoes (1999) adalah sebagai berikut :
a.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan ditandai dengan hipotensi,
pengisian kapiler lambat, perubahan mental, gelisah, urine pekat, pucat, berkeringat.
 b.   Risiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia.
c.    Ansietas/ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian ditandai
dengan peningktan tegangan, gelisah, mudah terangsang, takut. Gemetar, takikardia, berkeringat,
menolak, panic atau perilaku menyerang.
d.   Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral ditandai dengan
berhati-hati dengan abdomen, postur tubuh kaku, wajah mengkerut.
e.    Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informs/kurang mengingat, tidak mengenal sumber informs,
kesalahan interpretasi.
3.      Perencanaan
Perencanaan menurut Doengoes (1999) adalah sebagai berikut :
a.    Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan ditandai dengan hpotensi, pengisian
kapiler lambat, perubahan mental, gelisah, urine pekat, pucat, berkeringat. Tujuan :
menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan. Kriteria hasil : haluaran urin adekuat dengan
berat jenis normal, tanda vital stabil, membrane mukosa lembab, turgor kulit baik, pengisian
kapiler cepat.
Intervensi Rasional
Catat karakteristik muntah dan/atau Membantu dalam membedakan penyebab distress gaster.
drainase.
Awasi tanda vital : bandingkan perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan
dengan hasil normal kasar kehilangan darah dan adi >110 diduga 25%
pasien/sebelumnya penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml. catat
respon fisiologis individual pasien terhadap perdarahan,
mis, perubahan mental, kelemahan, gelisah, ansietas,
pucat, berkeringat, takipnea, peningkatan suhu.

Intervensi/Rasional : Catat karakteristik muntah dan/atau drainase. Rasional : Membantu

dalam membedakan penyebab distress gaster. Awasi tanda vital : bandingkan dengan hasil
normal pasien/sebelumnya. Rasional : perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan
kasar kehilangan darah dan adi >110 diduga 25% penurunan volume atau kurang lebih 1000 ml.
catat respon fisiologis individual pasien terhadap perdarahan, mis, perubahan mental, kelemahan,
gelisah, ansietas, pucat, berkeringat, takipnea, peningkatan suhu. Rasional : simtomatologi dapat
berguna dalam mengukur berat/lamanya episode perdaahan. Ukur CVP, bil ada. Rasional :
menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap perdarahan dan penggantian cairan.
Awasi masukan haluaran dan hubungan dengan perubahan berat badan. Rasional : memberikan
pedoman untuk penggantian cairan. Pertahankan pencatatan akurat subtotal caran/darah selama
terpai penggantian. Rasional : potensial kelebihan transfuse cairan. Khsusnya bila volume
tambahan diberikan sebelum transfuse darah.
Kolaborasi : Berikan cairan/darah sesuai indikasi. Rasional : pengantian cairan tergantung pada
derajat hipovolemia dan lamanya perdarahan. Darah engkap segar/kemasan sel darah merah.
 Rasional : darah lengkap segar diindikasikan untuk perdarahan akut. Masukan pertahankan
selang NG pada perdarahan akut. Rasional : memberikan kesempatan untuk menghlangkan
sekresi iritasi gaster. Berikan obat sesuaidengan indikasi. Rasional : penghambat histamine H2
menurunkan produksi asam gaster.
b.   Risiko tinggi terhadap kerusakan perfusi jaringan berhubungan dengan hipovolemia. Tujuan :
Mempertahankan/memperbaiki perfusi jaringan. Kriteria hasil : dibuktikan denga tanda vital
yang stabil, nadi perifer teraba, GDA dalam batas normal, keluaran urin adekuat.
Intervensi/Rasional : Selidiki perubahan tingkat kesadaran, keluhan pusing/sakit kepala.
Rasional : perubahan dapat menunjukkan ketidakseimbangan perfusi serebral sebagai akibat
darah arterial. Selidiki keluhan nyeri dada. Catat lokasi, kualitas, lamanya, dan apa yang
menghilangkan nyeri. Rasional : dapat menunjukkan ischemia jantung sehubungan dengan
penurunan perfusi. Auskultasi nadi apical. Awasi kecepatan jantung/irama bila EKG kontinu ada.
Rasional : disebabkan oleh kehilangan darah dapat menimbulkan IM pada psien dengan
penyakit jantung. Kaji kulit terhadap dingin, pucat, berkeringat, pengisian kapiler lambat, dan
nadi perifer lemah. Rasional : vasokontriksi adalah respon simpatis terhadap penurunan volume
sirkulasi. Kolaborasi : Berikan oksigen tambahan sesuai indikasi. Rasional : mengobati
hipoksemia dan asidosis laktat selama perdarahan akut. Berikan cairan IV sesuai indikasi.
Rasional : mempertahankan volume sirkulasi dan perfusi.
c.    Ansietas/ketakutan berhubungan dengan perubahan status kesehatan, ancaman kematian ditandai
dengan peningktan tegangan, gelisah, mudah terangsang, takut. Gemetar, takikardia, berkeringat,
menolak, panic atau perilaku menyerang. Tujuan : awasi respon fisiologis mis. Takipnea,
palpitasi, pusing, sakit kepala, sensasi kesemutan. Rasional : dapat menjadi derajat takut yang
dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/status syok.
Intervensi/Rasional : Catat petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak
mata, perilaku melawan/menyerang. Rasional : indicator derajat takut yang dialami pasien mis.
Pasien akan merasa tak terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panic. Dorong
pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik. Rasional : membuat hubungan terapeutik.
Membantu pasien menerima perasaan yang normal dapat membantu pasien merasa kuarng
terisolasi. Beriakan informasi akurat. Rasional : memindahkan pasien dri stressor luar
meningkatkan relaksasi. Dorong orang terdekat tnggal dengan pasien/ Rasional : membantu
menurunkan takut melalui pengalaman menakutkan menjadi seorang diri.
Kolaborasi : Berikan obat sesuai indikasi, Diazepam, klorazepat, alprazoplam. Rasional :
sedate/tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ansietas.
d.   Nyeri berhubungan dengan luka bakar kimia pada mukosa gaster, rongga oral ditandai denga
berhati-hati dengan abdomen, postur tubuh kaku, wajah mengkerut. Tujuan : menyatakan nyeri
hilang. Kriteria hasil : Menunjukkan postur tubuh rileks dan mampu tidur/istirahat dengan
tepat.
Intervensi/Rasional : Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas. Rasional :
nyeri tidak selalu ada tetapi bila ada harus dibandingkan dengan gejala nyeri pasien sebelumnya
dimana dapat membantu. Kaji ulang factor yang meningkatkan nyeri. Rasional : membantu
dalam membuat diagnose dan kebutuhan terapi. Catat petunjuk nyeri non-verbal. Rasional :
 petunjuk non-verbal dapat berupa fisiologis dan psikologis. Berikan makan sedikit tapi sering
sesuai indikasi untuk pasien. Rasional : makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga
menghancurkan kandungan gaster. Batu latihan rentang gerak aktif. Rasional : menurunkan
kekaun sendi, meminimalkan nyeri/ketidaknyamanan. Berika perawatan oral sering dan tindakan
kenyamanan. Rasional : napas bau karena tertahannya secret mulut menimbulkan tak napsu
makan dan dapat meningkatkan mual.
Kolaborasi : Berikan dan lakukan perubahan diet. Rasional : pasien mungkin dipuasakan pada
awalnya. Gunakan susu biasa dariapda susu krim. Rasional : lemak pada susu biasa dapat
menurunkan sekresi gaster.
e.    Kurang pengetahuan tentang proses penyakit, prognosis, dan kebutuhan pengobatan
berhubungan dengan kurang informs/kurang mengingat, tidak mengenal sumber informs,
kesalahan interpretasi. Tujuan : menyatakan pemahaman penyebab perdarahannya sendiri dan
penggunaan tindakan pengobatan. Kriteria hasil : mulai mendiskuskan perannya dalam
mencegah kekambuhan, mengidentifikasi/melakukan perubahan pola hidup yang perlu,
berpartisipasi daalm program pengobatan.
Intervensi/Rasional : Tentukan persepsi pasien terhadap perdarahan. Rasional : membuat
pengetahuan dasar dan memberika beberapa kesadaran yang konstruktif pada individu ini. Kaji
ulang tentang etiologi perdarahan, penyebab/efek perilaku pola hidup, dan cara menurunkan
risiko/faktro pendukung. Rasional : memberikan pengetahuan dasar dimaan pasien dapat
membuat pilihan informasi/keputusan tentang masa depan kotrol masalah kesehatan. Bantu
pasien mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus/atau hilangnya nyeri
epigastrik. Rasional : kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Anjurkan makan sedikit
tapi sering/makanan kecil. Rasional : sering makan mempertahankan netralisis HCI, melarutkan
isi lambung pada kerja minimal asam mukosa lambung. Tekankan pentingnya tanda/gejala
seperti warna kopi gelap, feses hitam, distensi abdomen. Rasional : evaluasi medic
cepat/intervensi dibituhkan untuk mencegah komplikasi lebih serius. Dukung penggunaan teknik
penanganan stress. Rasional : menunrunkan rangsang ekstrenik. Kaji ulang program obat,
kemungkina efek pemberian interaksi dengang obt lain dengan cepat. Rasional : dapat
mempengaruhi pilihan obat dan/atau penetuan resep.
4.      Impelementasi
Menurut Carpenito, (2000). Tahap awal tindakan keperawatan menuntut perawat
mempersiapkan segala sesuatu yang diperlukan dalam tindakan. Persiapan tersebut meliputi
kegiatan-kegiatan :
1. Review tindakan keperawatan yang diidentifikasi pada tahap perencanaan,
2. Menganalisa pengetahuan dan keterampilan keperawatan yang diperlukan,
3. Mengetahui komplikasi dari tindakan keperawatan yang mungkin timbul,
4. menentukan dan mempersiapkan peralatan yang diperlukan,
5. mempersiapkan lingkungan yang konduktif sesuai dengan yang akan dilaksanankan,
6. mengidentifikasi aspek hukum dan etik terhadap resiko dari potensial tindakan.
5.      Evaluasi
Adapun evaluasi yang diharapkan sebagai berikut :
 a.       Berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.
b.      Mengidentifikasi hubungan antara hipertensi dan kegemukan.
c.       Mengidentifikasi perilaku koping efektif dan konsekuensinya.
d.      Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regimen pengobatan.

DAFTAR PUSTAKA

Arif Mansyoer, (1999). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi : 2. Jakarta. : Media Auskulapius.

Brunner & Suddhart, (2001). Kapita Selekta Kedokteran. Edisi : 8. Jakarta. : EGC.

Charlen J Reeves, (2001). Keperawatan Medikal Bedah. Buku satu. Jakarta : SSalemba Medika

Doengeos E. Marilyn, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, edisi 3, EGC, Jakarta

Soeparman dan Sarwono, 2001, Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta, EGC, Salemba
Medika.

www. Buletin dan Diet.id.com, diakses tanggal 20 Mei 2011