LANDASAN TEORI
1.1 Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh
diet yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat
gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.
3
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis
kronik. Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya
dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut
dan neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh
ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
4
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara
ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi
lambung menghasilkan 3 zat penting yaitu :
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi
menjadi dua garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari
luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis
kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan
gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
5
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang
menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
1.4 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung
damlam keadaan kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah
akordion. Ketika lambung mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan
tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara
bertahap melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk
kedalam esopagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan
antara esopagus dan lambung (asophageal sphincter) akan membukan dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk kelambung
cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot yang
kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar
yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan
lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk lebih
menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.
Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini.
Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah
lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat secara regular
sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar
dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini
kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
6
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara
lain :
1. Infeksi bakteri.
7
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
4. Penggunaan kokain
5. Stress fisik
6. Kelainan autoimmune
7. Crohn’s disease
8
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan
peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-
kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala
dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk
cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
9
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan
lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati
atau ginjal.
1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non
steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung.
2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada
lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan
dengan Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang.
2. Gastritis kronik
10
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus
benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter
Pylori.
1.5 Patofisiologi
Pathway Gastritis
1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
11
ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak
dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih
sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa
lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan
lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun
bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan
merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-
butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
12
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi
juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal
superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi
bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.
Gastritis kronis
13
1. Bervariasi dan tidak jelas.
2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.
1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan
mual hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.
Gastritis akut :
14
Anoreksia.
Perasaan tertekan pada epigastrium.
Vomitus.
Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
Panas tinggi dan lemas, takipnea.
Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
Sianosis pada ektermitas.
Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan.
Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa
dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
Gastritis kronik :
1) Gastritis superfisialis
Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
Penurunan BB.
Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
Nousea.
Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
Terasa pusing.
Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
Rasa penuh pada perut, nousea.
Keluar angin pada mulut, vomitus.
Mudah tersinggung, gelisah.
Mulut dan tenggorokan terasa kering.
15
3) Gastritis Hypertropik Kronik
Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah
minum susu.
Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
Kadang disertai melena.
1.7 Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang
bisa mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir
sama namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi
Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak
lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
1. Gastritis Akut
16
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-
gejala menghilang, ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida
7) Penghambat asam
2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang
termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
17
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
18
memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan
lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
1.9 Farmakologi
1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis
ringan. Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat
mengobati gejala antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)
19
Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter
biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin,
ranitidin, atau famotidin.
20
21