LAPORAN PENDAHULUAN

STASE KEPERAWATAN DASAR PROFESI

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

GASTRITIS

DISUSUN OLEH :
Yudhi Agung Nugroho
2021131038

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN

FAKULTAS SAINS, TEKNOLOGI DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS SAHID SURAKARTA

2022
 LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN GASTRITIS

A. Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh
diet yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).
Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat
gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa
lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-
sel radang pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).
Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala
sementara atau cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki respon
yang baik dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk 2006).
Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat
disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa
lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang
disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan
mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan
oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol.
Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan
tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut dan
neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan bagian
permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh ulkus dan
berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
B. Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)

Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda (maag)
atau ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak dibawah sekat
rongga badan.
Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika
dan arteri lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus seliaka
sistema simpatis.
Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot
berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan
normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam
kerongkongan.
Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara
ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi
lambung menghasilkan 3 zat penting yaitu :
1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh
asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat
asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman
 lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi
dengan cara membunuh berbagai bakteri.
3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.

C. Klasifikasi Gastritis
Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)
1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang dapat
,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut dibagi
menjadi dua garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari
luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi terutama
aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi
mukosa lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis
kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan
gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih lazim.
Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang menimbulkan
ulkus pada dinding lambung.
D. Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung damlam
keadaan kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah akordion. Ketika
lambung mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan tersebut secara
bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara bertahap
melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk kedalam esopagus,
sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara esopagus dan lambung
(asophageal sphincter) akan membukan dan membiarkan makanan masuk ke
lambung. Setelah masuk kelambung cincin ini menutup. Dinding lambung
terdiri dari lapisan-lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada dilambung,
dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang
sama, kelenjar-kelenjar yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung)
untuk lebih menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.
Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini. Dinding
lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan
penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat secara regular sehingga
menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar dari sifat
korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini
kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis yaitu :
1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori

yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung.
Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat
ditularkan, namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral
 atau akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh
bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat
bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini
sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan
penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang
lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan
dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
Peneliti menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat
mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga
meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagian
besar orang yang terkena infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker
dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada
penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian
obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus
menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
4. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan
gastritis.
5. Stress fisik
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan
pada lambung.
6. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh
menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu
tubuh mengabsorbsi vitamin B12).
7. Crohn’s disease
Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis
pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan
peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini,
gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk
cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
8. Radiasi and kemoterapi
Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi dapat
mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena
sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi
dalam dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-
kelenjar penghasil asam lambung.
9. Penyakit bile reflux
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak
dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu
akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam
kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric
valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika
 katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam
lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.
10. Faktor-faktor lain
Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya
seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :
1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non
steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung.
2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam
lambung walaupun pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada
lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan
dengan Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang.
E. Patofisiologi
Pathway Gastritis

Resiko Infeksi

Resiko defisit
nutrisi

1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
 naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika
pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya
masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan mukus
oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya
gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak dengan
dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih sehingga
dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam
lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri
jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung.
 Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan
lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun
bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan
merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-butir
leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori
tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak
bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh.
Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal superoksida
pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk menguatkan sel
leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi bagi H. Pylori.
Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga terbentuk
ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk.

F. Manifestasi Klinis
Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan
asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :
1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai
terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat
dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.
Gastritis kronis
1. Bervariasi dan tidak jelas.
2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.
Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :
1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan
mual hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.
Gastritis akut :
1) Gastritis Akute Eksogen Simple
• Nyeri epigastrik mendadak.
• Nausea yang disusul dengan vomitus.
• Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit
perut, dan kadang disertai panas serta takikardi.
• Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
• Pasien kolaps dengan kulit dingin.
• Takikardi dengan sianosis.
• Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
• Nyeri hebat (kolik).
3) Gastritis Infeksiosa Akute
• Anoreksia.
 • Perasaan tertekan pada epigastrium.
• Vomitus.
• Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
• Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
• Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
• Panas tinggi dan lemas, takipnea.
• Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
• Sianosis pada ektermitas.
• Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan.
Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa dan
pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.
Gastritis kronik :
1) Gastritis superfisialis
• Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
• Penurunan BB.
• Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
• Nousea.
• Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
• Terasa pusing.
• Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
• Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
• Rasa penuh pada perut, nousea.
• Keluar angin pada mulut, vomitus.
• Mudah tersinggung, gelisah.
• Mulut dan tenggorokan terasa kering.
 3) Gastritis Hypertropik Kronik
• Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah
minum susu.
• Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
• Kadang disertai melena.

G. Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang bisa
mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan
dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir sama namun
pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi Helicobacter Pylori,
sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak lambung. Hal ini dapat
ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.
Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang
disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh Helicobater
Pylori.
1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan terhadap
vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor intrinsik
dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan penyerapan terhadap
vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

H. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor
utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-
obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :
1. Gastritis Akut
1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang,
ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
 3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan
netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk
yang encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida
Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi
gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat
menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
7) Penghambat asam
Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah
asam lambung yang diproduksi.
2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang
termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
2) Penghambat pompa proton
Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung
adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
 penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini.
Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,
lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi
H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam
mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan adalah
kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang
ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk
membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan
meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H.
pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori
sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama
(terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga
tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H. pylori
sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi
dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan feces
adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan
sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan
hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
I. Farmakologi
Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung
bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke
dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya).
Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak asam
yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit gastritis
dengan baik.
Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut akibat
konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan
merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.
Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan
terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam
antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI (proton
pump inhibitor).
Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung,
penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam
lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :
1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat
yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralkan
asam lambung sehingga cepat mengobati gejala antara lain promag,
mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)
Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter biasanya
meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin, ranitidin, atau
famotidin.
3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)
Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara menghambat
pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang tergolong dalam
kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole, esomeparazol, rabeprazole,
dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H. pylori, biasanya digunakan obat dari
golongan penghambat pompa proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
J. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
a. Anamnesa meliputi :
1) Identitas Pasien
a) Nama
b) Usia
c) Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
d) Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
e) Alamat
f) Suku/bangsa
g) Agama
h) Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau
minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
2) Riwayat sakit dan kesehatan
a) Keluhan utama
b) Riwayat penyakit saat ini
c) Riwayat penyakit dahulu

b. Pemeriksaan fisik : Review of System

1) B1 (breath) : Takhipnea
2) B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3) B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4) B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5) B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati,
tidak toleran terhadap makanan pedas.
6) B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.
c. Pemeriksaan Diagnostik
1) Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah
kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi itu tidak
menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes darah dapat
juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat perdarahan
lambung karena gastritis.
2) Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea
diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan
karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung
dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
3) Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses
atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi.
Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini
menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.
4) Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada
saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes
ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien
merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna
yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil sedikit sampel
(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian akan dibawa ke
laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu kurang lebih 20
sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang ketika
tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi
menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko
 akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman
pada tenggorokan akibat menelan endoskop.
5) Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit
pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
6) Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik
penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung
nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal
Acid Output) tanpa perangsangan.
Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-
Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).
7) Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal
(MAO, Maximum Acid Output) setelah pemberian obat yang
merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes ini
untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.
d. Psikososial

Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara

mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri Akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis (Gastritis)
dibuktikan dengan (D.0077) :
Data Subjektif :
Pasien mengeluh nyeri pada daerah ulu hati dan perut bagian bawah
kiri.
 Data Objektif :
Pasien tampak meringis menahan sakit
Bersikap protektif, memegang area yang sakit
Nafsu makan berubah
b. Resiko Defisit Nutrisi dibuktikan dengan faktor psikologis
(Keengganan untuk makan). (D.0032)
c. Resiko infeksi dibuktikan dengan supresi respon inflamasi, mal nutrisi
(D.0142).

3. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa Keperawatan Tujuan & Kriteria hasil Intervensi
(SDKI) SLKI SIKI
1. Nyeri akut berhubungan Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
dengan agen pencedera tindakan keperawatan (I.08238).
fisik dibuktikan dengan : selama 3 X 24 jam maka 1) Lakukan Observasi :
1) Subjektif : Mengeluh tingkat nyeri menurun, a. Identifikasi skala
nyeri daerah ulu hati dengan kriteria hasil nyeri
dan perut bagian (L.08066) : b. Identifikasi PQRST
bawah kiri. 1) Keluhan nyeri 5 nyeri.
2) Objektif : Tampak 2) Meringis 5 c. Identifikasi respon
meringis, bersikap 3) Sikap protektif 5 nyeri non verbal
protektif, nafsu makan 4) Kesulitan tidur 5 2) Lakukan Terapeutik
berubah. a. Berikan terapi non
Kondisi klinis : Kondisi farmakologis untuk
pembedahan, cedera mengurangi nyeri
traumatis, infeksi, proses (aromaterapi, guide
inflamasi imajery, relaksasi
nafas dalam,
kompres hangat dll).
b. Kontrol lingkungan
(beri suasana
tenang)
 c. Fasilitas istirahat
tidur
3) Lakukan Edukasi
a. Edukasi tentang
manajemen nyeri
(strategi meredakan
nyeri).
b. Menganjurkan
untuk menggunakan
analgetik secara
tepat.
4) Lakukan Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
analgetik dengan dokter.
2. Resiko Defisit Nutrisi Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi
dibuktikan dengan faktor tindakan keperawatan (I.03119)
selama 1 X 24 jam maka
psikologis (Keengganan 1) Observasi status nutrisi
status nutrisi pasien
untuk makan) membaik, dengan kriteria 2) Identifikasi alergi dan
Kondisi klinis : Respon hasil : pantangan makanan
1) Porsi makanan yang
infeksi. 3) Identifikasi makanan
dihabiskan meningkat 5
yang disukai
4) Motivasi dan anjurkan
makan sedikit tapi
sering.
5) Edukasi pasien tentang
diet nutrisi sesuai
penyakit.
3. Resiko infeksi dibuktikan Setelah dilakukan 1) Lakukan Observasi :
dengan supresi respon tindakan keperawatan Tanda dan gejala
selama 3 X 24 jam maka
inflamasi, mal nutrisi infeksi lokal dan
tingkat infeksi menurun,
dengan kriteria hasil : sistemik.
1) Demam 5 2) Pemantauan vital sign
2) Kemerahan 5 3) Lakukan Terapeutik
3) Nyeri 5 a. Batasi jumlah
4) Bengkak 5
pengunjung.
5) Kadar sel darah putih
5 b. Cuci tangan sebelum
dan setelah kontak
pasien dan
lingkungan pasien.
4) Lakukan Edukasi
a. Jelaskan tanda dan
gejala infeksi..
b. Mengajarkan cara
cuci tangan yang
benar.
c. Anjurkan
meningkatkan asupan
nutrisi dan cairan.
d. Ajarkan cara
memeriksa kondisi
luka.
5) Lakukan Kolaborasi
Kolaborasi pemberian
antibiotik sesuai jenis
infeksi dan atau
imunisasi bila perlu.
 Daftar Pustaka
Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta

Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI

http://en.wikipedia.org, Gastritis

Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit, edisi

4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.

PPNI (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Intervensi Keperawatan Indonesia : Definisi dan Tindakan

Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI

PPNI (2018). Standar Luaran Keperawatan Indonesia : Definisi dan Kriteria Hasil
Keperawatan, Edisi 1. Jakarta : DPP PPNI