LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN Tn. A

DENGAN GANGGUAN SISTEM PENCERNAAN GASTRITIS

DI PUSKESMAS LAMPAHAN KABUPATEN BENER MERIAH

DI SUSUN OLEH

NAMA : IRMAYATI

NIM : 1802045

PROGRAM REKOGNISI PEMBELAJARAN LAMPAU (RPL)

PRODI D – III KEPERAWATAN STIKes CUT NYAK DHIEN

LANGSA

TAHUN AKADEMIK 2018-2019

 LAPORAN PENDAHULUAN

1.1 Definisi
Gastritis adalah inflamasi mukosa lambung yang diakibatkan oleh
diet yang tidak benar atau makanan yang berbumbu atau mengandung
mikroorganisme penyebab penyakit. (Brunnee an suddarth 2001).

Gastritis akut adalah lesi mukosa akut berupa erosi atau perdarahan
akibat faktor-faktor agresif atau akibat gangguan sirkulasi akut mukosa
berupa erosi atau perdarahan akibat faktor-faktor agresif atau akibat
gangguan sirkulasi akut mukosa lambung.

Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa

lambung. Secara histopatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi
sel-sel radang pada daerah tersebuh (Suyono Slamet 2001).

Gastritis adalah episode berulang nyeri epigastrium, gejala

sementara atau cepat hilang, dapat berhubungan dengan diet, memiliki
respon yang baik dengan antasid atau supresi asam (Grace, Pierce A.dkk
2006).

Dari beberapa pengertian tentang gastritis menurut para ahli, dapat

disimpulkan bahwa gastritis adalah inflamasi yang terjadi pada mukosa
lambung ditandai dengan adanya radang pada daerah tersebut yang
disebabkan karena mengkonsumsi makanan yang dapat meningkatkan
mukosa lambung (seperti makanan asam atau pedas) atau bisa disebabkan
oleh kebiasaan merokok dan minum alkohol.

Gastritis dibagi menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis

kronik. Gastritis akut adalah kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya
dengan tanda dan gejala yang khas, biasanya ditemukan sel inflamasi akut
dan neutrofil. Sedangkan gastritis kronik merupakan suatu peradangan
bagian permukaan mukosa lambung yang menahun, yang disebabkan oleh
ulkus dan berhubungan dengan Hellicobacter Pylori.
1.2 Anatomi dan Fisiologi Lambung (Gaster)

Lambung dalam bahasa inggris (stomach) dan dalam bahasa belanda

(maag) atau ventrikulus atau gaster. Berupa suatu kantong yang terletak
dibawah sekat rongga badan.

Lambung menerima persediaan darah yang melimpah dari arteri gastrika

dan arteri lienalis, persyarafan diambil dari vagus dan dari pleksus seliaka
sistema simpatis.

Makanan masuk kedalam lambung dari kerongkongan melalui otot

berbentuk cincin (sfingter), yang bisa membuka dan menutup. Dalam keadaan
normal, sfingter menghalangi masuknya kembali isi lambung kedalam
kerongkongan.

Lambung berfungsi sebagai gudang makanan, yang berkontraksi secara

ritmik untuk mencampur makanan dengan enzim-enzim. Sel-sel yang melapisi
lambung menghasilkan 3 zat penting yaitu :

1. Lendir berfungsi untuk melindungi sel-sel lambung dari kerusakan oleh

asam lambung. Setiap kelainan pada lapisan lendir ini, bisa menyebabkan
kerusakan yang mengarah kepada terbentuknya tukak lambung.
2. Asam klorida (HCL) berfungsi untuk menciptakan suasana yang sangat
asam, yang diperlukan oleh pepsin guna memecah protein. Keasaman
 lambung yang tinggi juga berperan sebagai penghalang terhadap infeksi
dengan cara membunuh berbagai bakteri.
3. Perkursor pepsin merupakan enzim yang memecahkan protein.

1.3 Klasifikasi Gastritis

Gastritis menurut jenisanya terbagi menjadi dua yaitu (David Overdorf 2002)

1. Gastritis akut
Disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat yang
dapat ,enyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Gastritis akut
dibagi menjadi dua garis besar yaitu :
1) Gastritis eksogen akut (biasanya disebabkan oleh faktor –faktor dari
luar, seperti bahan kimia misal : lisol, alkohol, merokok, kafein lada,
steroid, mekanis iritasi bakterial, obat analgetik, anti inflamasi
terutama aspirin (aspirin yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan
erosi mukosa lambung) ).
2) Gastritis endogen akut adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan.
2. Gastritis kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna
atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Helicobacter Pylori. Gastritis
kronik dikelompokkan dalam dua tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan
gastritis kronik tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini
dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.
Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
pernisinosa berkembang pada proses ini. Gastritis kronik tipe B lebih
lazim. Tipe ini dikaitkan dengan infeksi Helicobaxter pylori yang
menimbulkan ulkus pada dinding lambung.

1.4 Etiologi
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong, terletak pada
bagian kiri atas perut tepat dibawah tulang iga. Lambung orang dewasa
mempunyai panjang berkisar antara 10 inci dan dapat mengembang untuk
menampung makanan atau minuman sebanyak 1 galon. Bila lambung
damlam keadaan kosong, maka ia akan melipat mirip seperti sebuah
akordion. Ketika lambung mulai terisi akan mengembang, lipatan-lipatan
tersebut secara bertahap membuka.
Lambung memproses dan menyimpan makanan dan secara
bertahap melepaskannya kedalam usus kecil. Kerika makanan masuk
kedalam esopagus, sebuah cincin otot yang berada pada sambungan antara
esopagus dan lambung (asophageal sphincter) akan membukan dan
membiarkan makanan masuk ke lambung. Setelah masuk kelambung
cincin ini menutup. Dinding lambung terdiri dari lapisan-lapisan otot yang
kuat. Ketika makanan berada dilambung, dinding lambung akan mulai
menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang sama, kelenjar-kelenjar
yang berada dimukosa pada dinding lambung mulai mengeluarkan cairan
lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung) untuk lebih
menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.
Asam ini sangat korosif sehingga paku besi pun larut dalam cairan ini.
Dinding lambung dilindungi oleh mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah
lapisan penyangga yang mengeluarkan ion bikarbonat secara regular
sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung) sehingga terhindar
dari sifat korosif asam hidroklorida.
Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung ini
kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding lambung.
Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara
lain :
1. Infeksi bakteri.

Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri

H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang
melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya
dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau
 akibat memakan makanan atau minuman yang terkontaminasi
oleh bakteri ini. Infeksi H. Pylori sering terjadi pada masa
kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H. Pylori ini sekarang diketahui
sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab
tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang
lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian
mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding
lambung.

Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis,

sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung secara perlahan rusak. Peneliti menyimpulkan bahwa
tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat
dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung
sehingga meningkatkan resiko (tingkat bahaya) dari kanker
lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H.
Pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai
gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab
lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini
sedangkan yang lain tidak.

2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat

analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin,
ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada
lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas
melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat-obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah
lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan
 Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada
dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan
terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.

4. Penggunaan kokain

Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan

pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik

Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka

bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga
borok serta pendarahan pada lambung.

6. Kelainan autoimmune

Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem

kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam
dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu
produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu
tubuh mengabsorbsi vitamin B12).  

7. Crohn’s disease

Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan

peradangan kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-
kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding
lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala
dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk
cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala-gejala gastritis.

8. Radiasi and kemoterapi

 Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan
radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung
yang selanjutnya dapat berkembang menjadi gastritis dan
peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi,
kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis
besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi
permanen dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.

9. Penyakit bile reflux

Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna

lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati.
Ketika dilepaskan, empedu akan melewati serangkaian saluran
kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah
otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve)
akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung.
Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu
akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan
dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain

Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan

lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati
atau ginjal.

Menurut Mansjoer, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut
1) Penggunaan obat-obatan
Penggunaan obat-obatan seperti aspirin dan pbat anti inflamasi non
steroid dalam dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa
lambung.
 2) Alkohol
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding
lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
3) Gangguan mikrosirkulasi mukosa lambung : trauma, luka bakar.
4) Stress
Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan perdarahan pada
lambung.
2. Gastritis kronik
Pada gastritis kronik penyabab tidak jelas, tetapi berhubungan
dengan Hellicobacter Pylori, apalagi ditemukan ulkus pada
pemeriksaan penunjang.

Menurut Brunner & Suddarth, 2001 penyebab gastritis adalah :

1. Gastritis akut

Sering disebabkan akibat diet yang tidak benar. Penyebab lain

dari gastritis akut mencakup alkohol, aspirin, refluks empedu atau
terapi radiasi.

2. Gastritis kronik

Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus

benigna atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri Hellicobacter
Pylori.
1.5 Patofisiologi
Pathway Gastritis

1. Gastritis Akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat
analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara
mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau
pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic
ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
 Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang
mengandung nitrat (bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein
seperti pada teh dan kopi serta kebiasaan merokok dapat memicu
terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut bila terlalu sering kontak
dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam lambung berlebih
sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung.
Kemudian stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat
menyebabkan gastritis. Stress seperti syok, sepsis, dan trauma
menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia mukosa lambung
mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya terjadi difusi
balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel
parietal, yang menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan
dengan penyakit autoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada
fundus atau korpus dari lambung.
Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylori) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. Pylori, faktor diet seperti minum panas atau pedas,
penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus
kedalam lambung. H. Pylori termasuk bakteri yang tidak tahan asam,
namun bakteri jenis ini dapat mengamankan dirinya pada lapisan mukosa
lambung.
Keberadaan bakteri ini dalam mukosa lambung menyebabkan
lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam lambung dapat
menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung maupun
bakteri menyebabkan luka atau tukak. Sistem kekebalan tubuh akan
merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut dengan mengirimkan butir-
butir leukosit, sel T-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H.
Pylori tersebut sebab tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi
 juga tidak bisa dibuang sehingga respons kekebalan terus meningkat dan
tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan senyawa perusak radikal
superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra dikirim untuk
menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber nutrisi
bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi
(perdarahan). Dalam beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung
akan terbentuk.

1.6 Manifestasi Klinis

Gastritis akut sangat bervariasi, mulai dari yang sangat ringan

asimtomatik sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus
yang sangat berat, gejala yang sangat mencolok adalah :

1. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai

terjadi renjatan karena kehilangan darah.
2. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis.
Keluhan-keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan
dan tidak dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
3. Kadang-kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
4. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu-satunya gejala.
5. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah
samar pada tinja dan secara fisik akan dijumpai tanda-tanda anemia
defisiensi dengan etiologi yang tidak jelas.
6. Pada pemeriksaan fisik biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka
yang mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan
gejala gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat,
keringat dingin, takikardia sampai gangguan kesadaran.

Gastritis kronis

1. Bervariasi dan tidak jelas.

 2. Perasaan penuh, anoreksia.
3. Distress epigastrik yang tidak nyata.
4. Cepat kenyang.

Menurut Mansjoer, 2001 tanda dan gejala pada gastritis adalah :

1. Gastritis Akut
1) Nyeri epigastrium, hal ini terjadi karena adanya peradangan pada
mukosa lambung.
2) Mual, kembung, muntah merupakan salah satu keluhan yangs ering
muncul. Hal ini dikarenakan adanya regenerasi mukosa lambung
sehingga terjadi peningkatan asam lambung yang meningkatkan
mual hingga muntah.
3) Ditemukan pula perdarahan saluran cerna berupa hematemesis dan
melena. Kemudian disusul dengan tanda-tanda anemia pasca
perdarahan.

Gastritis akut :

1) Gastritis Akute Eksogen Simple

 Nyeri epigastrik mendadak.
 Nausea yang disusul dengan vomitus.
 Saat serangan pasien kelihatan berkeringat, gelisah, sakit
perut, dan kadang disertai panas serta takikardi.
 Biasanya dalam 1-2 hari sembuh kembali.
2) Gastritis Akute Eksogen Korosiva
 Pasien kolaps dengan kulit dingin.
 Takikardi dengan sianosis.
 Perasaan seperti terbakar pada epigastrium.
 Nyeri hebat (kolik).
3) Gastritis Infeksiosa Akute
 Anoreksia.
  Perasaan tertekan pada epigastrium.
 Vomitus.
 Hematemesis.
4) Gastritis Hegmonos Akute
 Nyeri hebat mendadak di epigastrium, Neusia.
 Rasa tegang pada epigastrium, vomitus.
 Panas tinggi dan lemas, takipnea.
 Lidah kering sedikit ektrik, takikardi.
 Sianosis pada ektermitas.
 Abdomen lembek, leukositosis.
2. Gastritis Kronik
1) Pada pasien gastritis kronik umumnya tidak mempunyai keluhan.
Hanya sebagian kecil mengeluh nyeri ulu hati, anoreksia, nauesa
dan pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan.

Gastritis kronik :

1) Gastritis superfisialis
 Rasa tertekan yang samar pada epigastrium.
 Penurunan BB.
 Kembung atau rasa penuh pada epigastrium.
 Nousea.
 Rasa perih sebelum dan sesduah makan.
 Terasa pusing.
 Vomitus.
2) Gastritis Atropikan
 Rasa tertekan pada epigastrium, anoreksia.
 Rasa penuh pada perut, nousea.
 Keluar angin pada mulut, vomitus.
 Mudah tersinggung, gelisah.
 Mulut dan tenggorokan terasa kering.
3) Gastritis Hypertropik Kronik
  Nyeri pada epigastrium yang tidak selalu berkurang setelah
minum susu.
 Nyeri biasanya timbul pada malam hari.
 Kadang disertai melena.

1.7 Komplikasi
Pada gastritis akut. Perdarahan saluran cerna bagian atas (SCBA)
berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syak hemoragik yang
bisa mengakibatkan kematian. Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu
dibedakan dengan tukak peptik. Gambaran klinis yang diperhatikan hampir
sama namun pada tukak peptik penyebab utamanya adalah infeksi
Helicobacter Pylori, sebesar 100% tukak duodenum dan 60-90% pada tukak
lambung. Hal ini dapat ditegakkan dengan pemeriksaan endoskopi.

Pada gastritis kronik adalah inflamasi lambung yang lama yang

disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh
Helicobater Pylori.

1) Atrofi lambung dapat menyebabkan ganggguan penyerapan

terhadap vitamin.
2) Anemia pernisinosa yang mempunyai antibodi terhadap faktor
intrinsik dalam serum atau cairan gasternya akibat gangguan
penyerapan terhadap vitamin B12.
3) Gangguan penyerapan zat besi.

1.8 Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor

utama yaitu etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta
Obat-obatan. Namun secara spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

1.  Gastritis Akut
 1) Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala
menghilang, ubah menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2) Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan intravena.
3) Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan
dan netralkan asam dengan antasida umum, misalnya aluminium
hidroksida, antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton,
antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4) Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah
jeruk yang encer atau cuka yang di encerkan.
5) Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya
perforasi.
6) Antasida

Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk

cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk
mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung
dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan
cepat.

7) Penghambat asam

Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit

tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi
jumlah asam lambung yang diproduksi.

2. Gastritis Kronis
Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
1) Cytoprotective agents
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang
termasuk ke dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.
Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat
 golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah bismuth
subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.

2) Penghambat pompa proton

Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung

adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam
dengan cara menutup kerja dari “pompa-pompa” ini.

Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole,

lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan
ini juga menghambat kerja H. pylori.

3) H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis, tetrasiklin atau

amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi
H.Phylory.
Terapi terhadap H. Pylori. Terdapat beberapa regimen
dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang paling sering digunakan
adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton.
Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik
berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton
berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan
inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibiotik. Terapi terhadap
infeksi H. pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh
H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang
digunakan.
Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih
efektif daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu
yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari)
juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H.
pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah
terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan pemeriksaan
feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk
 memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan
lebih walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

1.9 Farmakologi

Obat yang dipergunakan untuk gastritis adalah Obat yang mengandung

bahan-bahan yang efektif menetralkan asam dilambung dan tidak diserap ke
dalam tubuh sehingga cukup aman digunakan (sesuai anjuran pakai tentunya).
Semakin banyak kadar antasida di dalam obat maag maka semakin banyak
asam yang dapat dinetralkan sehingga lebih efektif mengatasi gejala sakit
gastritis dengan baik.

Pengobatan gastritis tergantung pada penyebabnya. Gastritis akut

akibat konsumsi alkohol dan kopi berlebihan, obat-obat NSAID dan kebiasaan
merokok dapat sembuh dengan menghentikan konsumsi bahan tersebut.

Gastritis kronis akibat infeksi bakteri H. pylori dapat diobati dengan

terapi eradikasi H. pylori. Terapi eradikasi ini terdiri dari pemberian 2 macam
antibiotik dan 1 macam penghambat produksi asam lambung, yaitu PPI
(proton pump inhibitor).

Untuk mengurangi gejala iritasi dinding lambung oleh asam lambung,

penderita gastritis lazim diberi obat yang menetralkan atau mengurangi asam
lambung, misalnya (Mayo Clinic,2007) :

1. Antasid
Obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan
merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralkan asam lambung sehingga cepat mengobati gejala
antara lain promag, mylanta, dll.
2. Penghambat asam (acid blocker)
 Jika antasid tidak cukup untuk mengobati gejala, dokter
biasanya meresepkan obat penghambat asam antara lain simetidin,
ranitidin, atau famotidin.

3. Proton pump inhibitor (penghambat pompa proton)

Obat ini bekerja mengurangi asam lambung dengan cara

menghambat pompa kecil dalam sel penghasil asam. Jenis obat yang
tergolong dalam kelompok ini adalah omeprazole, lanzoprazole,
esomeparazol, rabeprazole, dll. Untuk mengatasi infeksi bakteri H.
pylori, biasanya digunakan obat dari golongan penghambat pompa
proton, dikombinasikan dengan antibiotika.
 ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian

1) Anamnesa meliputi :
1. Identitas Pasien
1. Nama
2. Usia
3. Jenis kelamin : Tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
4. Jenis pekerjaan : Tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
5. Alamat
6. Suku/bangsa
7. Agama
8. Tingkat pendidikan : Bagi orang yang tingkat pendidikan rendah atau
minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis
sebagai sakit perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat
menimbulkan serta memperparah penyakit ini.
9. Riwayat sakit dan kesehatan
1. Keluhan utama
2. Riwayat penyakit saat ini
3. Riwayat penyakit dahulu

2) Pemeriksaan fisik : Review of System

1. B1 (breath) : Takhipnea
2. B2 (blood) : Takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah,
pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3 (brain) : Sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4 (bladder) : Oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5 (bowel) : Anemia, anorexia, mual, muntah, nyeri ulu hati,
tidak toleran terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : Kelelahan, kelemahan.
3) Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan darah
Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori
dalam darah. Hasil tes yang positif menunujukkan bahwa pasien
pernah kontak dengan bakteri pada suatu waktu dalam hidupnya tapi
itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi. Tes
darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi
akibat perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea
diubah oleh urease H. Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan
karbondioksida (CO2). CO2 cepat diabsorbsi melalui dinding lambung
dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces

Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam

feses atau tidak. Hasil yang positif dapat mengindikasikan terjadinya
infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam
feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam lambung.

4. Endoskopi saluran cerna bagian atas

Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada

saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X.
Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah selang kecil yang
fleksibel (endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam esofagus,
lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih
dahulu dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan
pasien merasa nyaman menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam
saluran cerna yang terlihat mencurigakan, dokter akan mengambil
sedikit sampel (biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu kemudian
akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
 kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung
disuruh pulang ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai
efek dari anestesi menghilang kurang lebih satu atau dua jam. Hampir
tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi yang sering terjadi adalah
rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan endoskop.

5. Rontgen saluran cerna bagian atas

Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit

pencernaan lainnya. Biasanya akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dirontgen. Cairan ini akan melapisi saluran
cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.

6. Analisis Lambung

Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik

penting untuk menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung
nasogastrik dimasukkan ke dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi
lambung puasa untuk dianalisis. Analisis basal mengukur BAO (Basal
Acid Output) tanpa perangsangan.

Ini bermanfaat untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger-

Elison (suatu tumor pankreas yang menyekresi gastrin dalam jumlah
besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas nyata).

7. Analisis stimulasi

Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam

maksimal (MAO, Maximum Acid Output) setelah pemberian obat
yang merangsang sekresi asam seperti histamin atau pentagastrin. Tes
ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

4) Psikososial
 Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara
mengatasinya serta bagaimana perilaku pasien terhadap tindakan yang
dilakukan terhadap dirinya, kecemasan terhadap penyakit.

2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Defisit  volume cairan kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

intake yang tidak adekuat dan output cair  yang berlebih ( mual dan
muntah).
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh  berhubungan dengan
penurunan intake asupan gizi.
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik.
4. Kurang pengetahuan tentang penyakit berhubungan dengan kurangnya
informasi.
5. Perubahan kenyamanan; Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa
gaster

2.3 Intervensi Keperawatan

No. Tujuan dan Kriteria Intervensi Keperawatan Rasional

Diagnos Hasil
a
1. Tujuan : 1. Penuhi kebutuhan 1. Mengganti
Mencegah output individual. Anjurkan kehilangan cairan
yang berlebih dan klien untuk minum dan memperbaiki
mengoptimalkan (Dewasa : 40-60 keseimbangan
intake cair. cc/kg/jam). cairan dalam fase
2. Berikan cairan segera.
Kriteria Hasil : tambahan Intravena 2. Menunjukkan
Mempertahankan sesuai indikasi. status dehidrasi
volume cairan 3. Awasi tanda-tanda atau kemungkinan
adekuat dengan vital, evaluasi turgor kebutuhan untuk
 dibuktikan oleh kulit, pengisian kapiler peningkatan
mukosa bibir lembab, dan membran mukosa. penggantian cairan.
turgor kulit baik, 4. Kolaborasi pemberian Cimetidine dan
pengisian kapiler cimetidine dan ranitidine
berwarna merah ranitidine. Intake cairan berfungsi untuk
muda, input dan yang adekuat akan menghambat
output seimbang. mengurangi resiko sekresi asam
dehidrasi pasien. lambung

2. Tujuan : Gangguan 1. Reduksi stress dan 1. Stress

nutrisi teratasi farmakoterapi seperti menyebabkan
cytoprotective agent, peningkatan
Kriteria Hasil :
penghambat pompa produksi asam
proton, anatasida. lambung, untuk
1. Antoprometri :
2. Kolaborasi transfusi klien dengan
Berat badan,
albumin. gastritis
lingkar lengan
3. Konsultasi dengan ahli penggunaan
atas kembali
diet untuk menentukan penghambat
normal.
kalori / kebutuhan pompa proton
2. Albumin,
nutrisi. membantu untuk
hemoglobin
4. Tambahkan vitamin mengurangi asam
normal.
seperti B12. lambung dengan
3. Klinis : terlihat
5. Batasi makanan yang cara menutup
segar.
menyebabkan pompa asam dalam
4. Porsi makan
peningkatan asam sel lambung
habis.
lambung berlebih, penghasil asam.
dorong klien untuk Kemudian untuk
menyatakan perasaan penggunaan
masalah tentang makan cytoprotective
diet. agent membantu
6. Berikan nutrisi melalui untuk melindungi
Intravena sesuai jaringan  yang
indikasi. melapisi lambung 
dan usus kecil.
pada klien dengan
gastritis antasida
berfungsi untuk
menetralisir asam
lambung dan dapat
mengurangi rasa
sakit.
2. Dengan tranfusi
albumin
diharapkan kadar
albumin dalam
darah kembali
normal sehingga
kebutuhan nutrisi
kembali normal.
3. Pemasukan
individu dapat
dikalkulasikan
dengan berbagai
perhitungan yang
berbeda, perlu
bantuan dalam
perencanaan diet
yang memenuhi
kebutuhan nutrisi.
4. Mencegah
terjadinya anemia.
5. Keragu-raguan
untuk makan
mungkin
 diakibatkan oleh
takut makanan
yang menyebabkan
terjadinya gejala.
Program ini
mengistirahatkan
saluran pencernaan
sementara, dan
memenuhi nutrisi
sangat penting dan
dibutuhkan.

3. Tujuan : Intoleransi 1. Tingkatkan tirah baring 1. Tirah baring dapat

aktivitas akibat atau duduk dan berikan meningkatkan
kelemahan fisik obat sesuai dengan stamina tubuh
teratasi. indikasi. pasien sehinggga
2. Berikan lingkungan pasien dapat
Kriteria Hasil : yang tenang dan beraktivitas
1) Klien tampak nyaman. kembali.
lebih mudah 3. Ajarkan klien metode 2.  Lingkungan yang
aktivitas. penghematan energi nyaman dan tenang
2) Klien merasa untuk aktivitas (lebih dapat mendukung
nyaman dengan baik duduk daripada pola istirahat
posisinya. berdiri saat melakukan pasien.
3) Klien tidak aktivitas). 3. Klien dapat
dibantu oleh beraktivitas secara
keluarga dalam bertahap sehingga
beraktifitas. tidak terjadi
kelemahan.

4. Tujuan : 1. Beri pendidikan Pengkajian / evaluasi

Informasi tepat dan kesehatan (penyuluhan) secara periodik
efektif. tentang penyakit, beri meningkatkan
 kesempatan klien atau pengenalan /
Kriteria Hasil : keluarga untuk pencegahan dini
Klien dapat bertanya, beritahu terhadap komplikasi
menyebutkan tentang pentingnya seperti ulkus peptikum
pengertian, penyebab, obat-obatan untuk dan pendarahan pada
tanda dan gejala, kesembuhan klien. lambung.
perawatan, 2. Evaluasi tingkat
pencegahan dan pengetahuan pasien.
pengobatan. Memberikan
pengetahuan dasar
dimana klien dapat
membuat pilihan
informasi tentang
kontrol masalah
kesehatan. Keterlibatan
orang lain yang telah
menerima masalah
yang sama dapat
meningkatkan koping ,
dapat meningkatkan
terapi dan proses
penyembuhan.

5. Tujuan : Pasien 1. Anjurkan puasa pada 1.      Mengurangi inflamasi

mengatakan rasa pasien pada 6 jam pada mukosa
nyeri berkurang. pertama. lambung.
2. Berikan makanan lunak2.      Dilatasi gaster dapat
Kriteria Hasil : Tidak sedikit demi sedikit dan terjadi bila pemberian
terjadi iritasi beri minum yang makan terlalu cepat
berlanjut. hangat. setelah periode puasa.
3. Identifikasi dan batasi3.      Dapat menyebabkan
makanan yang distres pada
 menimbulkan bermacam-macam
ketidaknyamanan. individu / dispepsia.
4. Observasi keluhan 4.      Perubahan
nyeri, catat lokasi, karakteristik nyeri
lamanya, intensitasnya, dapat menunjukan
( skala 0-10 ), serta penyebaran penyakit /
perubahan karakteristik terjadinya komplikasi.
nyeri.

2.4 Implementasi Keperawatan

Tindakan keperawatan dari rencana diagnosa keperawatan

2.5 Evaluasi
Evaluasi keperawatan adalah menilai (evaluasi ) perkembangan tindakan
yang telah dilakukan
 Daftar Pustaka

1. Doengoes,Marilyn.E.dkk.2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Pusat

Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI
2. Bruner & Sudart, (2002), Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8,
EGC, Jakarta
3. http://en.wikipedia.org, Gastritis
4. Price, Sylvia A. Wilson, L. M. (1994). Patofisiologi Konsep Proses Penyakit,
edisi 4, Alih Bahasa Peter Anugrah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran  EGC.