KONSEP DASAR PENYAKIT

A. Definisi
Gastritis merupakan gangguan yang sering terjadi dengan karakteristik adanya
anorexia, rasa penuh, dan tidak enak pada epigastrium, mual, muntah. Gastritis adalah
peradangan mukosa lambung, eksplorasi, mukosa lambung, atau kadang-kadang
peradangan bakteri. (Ester, Monica.. 2001).
Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung
dan secara hispatologi dapat di buktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada
daerah tersebut (Baughman dan Haskley. 2000)
Gastritis  adalah proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung.
Secara histologis dapat dibuktikan dengan  inflamasi sel-sel radang pada daerah tersebut
didasarkan pada manifestasi klinis dapat  dibagi menjadi akut dan kronik (Hirlan, 2001 :
127).
Gastritis adalah suatu istilah kedokteran untuk suatu keadaan inflamasi jaringan
mukosa (jaringan lunak) lambung. Gastritis atau yang lebih dikenal dengan magh berasal
dari bahasa Yunani yaitu gastro, yang berarti perut/lambung dan itis yang berarti
inflamasi atau peradangan.Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk
dari beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradangan pada lambung.
Salah satu bentuk gastritis akut yang sering dijumpai di klinik ialah gastritis akut
erosive (suatu peristiwa terlepasnya dari suatu jaringan). Gastritis akut erosif adalah suatu
peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosi.
Disebut erosif apabila kerusakan yang terjadi tidak lebih dalam daripada mukosa
muskularis.Penyakit ini dijumpai di klinik, sebagai akibat samping pemakaian obat,
sebagai penyulit penyakit-penyakit lain atau karena sebab yang tidak diketahui.
Jenis gastritis yang lainnya yaitu gastritis kronik. Gastritis kronik adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun. Gastritis kronik sering
dihubungkan dengan ulkus peptik dan karsinoma (kanker) lambung, tetapi hubungan
sebab akibat antara keduanya belum pernah dapat dibuktikan.

B. Epidemiologi

Adanya kasus gastritis di masyarakat :

1. Berdasarkan data yang diperoleh dari medical record Rumah Sakit Hospital pada
tahun 2010 ditemukan jumlah pasien yang dirawat dengan penyakit infeksi pada
saluran pencernaan adalah 55% dengan diare, 34.5% dengan gastritis, 4% dengan
infeksi usus, 3.5% dengan peritonitis16, dan 3% dengan penyakit infeksi lainnya.
 2. Rendahnya kesadaran masyarakat Indonesia menjaga kesehatan lambungnya,
menyebabkan jumlah penderita gastritis mengalami grafik kenaikan. Di penjuru dunia
saat ini penderita gastritis mencapai 1.7 miliar. Hasil penelitian riset Brain & Co
dengan PT. Kalbe Farma tahun 2010, terhadap 1.645 responden di Medan, Jakarta,
Surabaya dan Denpasar mengungkapkan 60% dari jumlah responden menderita
gastritis.
Menurut Dr.Ari Fahrial Syam SpPD-KGEH MMB dari Divisi Gastroenterologi-
Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI/ RSUPN Cipto Mangunkusumo, dari hasil
penelitian yang dilakukan RSCM pada sekitar 100 pasien dengan keluhan dispepsia 17,
didapatkan 20% penderita yang mengalami kelainan organik. Kelainan ini ditemukan
setelah dilakukan pemeriksaan lebih lanjut dengan menggunakan endoskopi18. Suatu
penelitian lain dengan junlah pasien yang cukup besar dan melibatkan pusat
endoskopi pada beberapa kota di Indonesia juga menunjukkan tingginya penderita
gastritis kronis. Dari 7.092 kasus dispepsia yang dilakukan endoskopi, ditemukan
86.41% pemderita mengalami dispepsia fungsional. Data-data penelitian dari luar
negeri juga menunjukkan angka yang tidak terlalu berbeda.

C. Etiologi / Penyebab
1. Infeksi bakteri. 
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di
bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Diperkirakan
penularan terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan atau minuman
yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai
penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis.
Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar
yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan perlindungan dinding
lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
Obat analgesic anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung.
3. Penggunaan alkohol secara berlebihan.
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan membuat
dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada kondisi normal.
 4. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel-
sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan dan
secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B12). Kekurangan B12 akhirnya dapat
mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang tidak dirawat dapat
mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
5. Crohn’s disease.
Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala dari Crohn’s disease (yaitu sakit
perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih menyolok daripada gejala gastritis.
6. Radiasi dan kemoterapi. 
Ketika tubuh terkena sejumlah kecil radiasi, kerusakan tersebut menjadi permanen
dan dapat mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar penghasil asam lambung.
7. Penyakit bile refluk.
Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-lemak dalam tubuh.
Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan melewati
serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal, sebuah
otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah empedu
mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan benar,
maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan dan
gastritis.

Penyebab gastritis akan dijabarkan menurut jenis gastritis (Akut-Kronis).

1. Etiologi Gastritis Akut :
Penyebabnya, antara lain :
a. Obat-obatan : aspirin, terutama salycylat, indomethacin, sulfonamide, obat anti
inflamasi nonsteroid (AINS) dan steroid. Aspirin dalam dosis rendah sudah dapat
menyebabkan erosi mukosa lambung.
b. Alkohol, gangguan mikrosirkulasi (sirkulasi di dalam kapiler-kapiler dan pembuluh-
pembuluh darah)  mukosa lambung : trauma, luka bakar, sepsis (kondisi medis serius
di mana terjadi peradangan di seluruh tubuh yang disebabkan oleh infeksi)
c. Refluk empedu
d. Terapi radiasi
e. Mencerna asam atau alkali kuat, dll.
Secara makroskopik terdapat lesi(luka) erosi mukosa dengan lokasi berbeda.
a. Jika karena stress, erosi ditemukan pada korpus dan fundus.
 b. Jika karena AINS, erosi terutama ditemukan di daerah antrum (suatu rongga di dalam
organ tubuh, terutama pada lekukan saluran udara di dalam hidung, yang disebut juga
mixillary sinus), namun dapat juga menyeluruh.
c. Secara mikroskopik, terdapat erosi dengan regenerasi epitel, dan ditemukan reaksi sel
inflamasi neutrofil yang minimal.
2. Etiologi Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau maligna dari lambung
atau oleh Heliobacter pylory (H. pylory).

D. Patofisiologi

Terdapat gangguan keseimbangan antara faktor agresif dan faktor defensif (suatu keadaan
untuk mempertahankan atau melindungi), antara lain :
 Gastritis akut
Adanya zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa lambung. Jika
mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang mungkin terjadi :
1.     Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasinya lambung akan
meningkatkan sekresi mukosa yang berupa HCO 3, di lambung HCO3 akan berikatan
dengan NaCl sehingga menghasilkan HCl dan NaCO 3. Hasil dari persenyawaan tersebut
akan meningkatkan asam lambung. Jika asam lambung meningkat maka akan
menimbulkan rasa mual muntah yang berakibat pada gangguan nutrisi cairan dan
elektrolit.
2.     Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCl maka akan terjadi
hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal melindung
mukosa lambung, maka yang akan terjadi adalah erosi pada mukosa lambung. Jika erosi
ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi perdarahan yang
akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik (kondisi medis atau bedah dimana terjadi
kehilangan cairan dengan cepat yang berakhir pada kegagalan beberapa organ,
disebabkan oleh volume sirkulasi yang tidak adekuat dan berakibat pada perfusi yang
tidak adekuat).
 Gastritis kronik
Gastritis kronik dapat diklasifikasikan sebagai Tipe A atau Tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan atrofi
(simtoma penyusutan jaringan atau organ) dan infiltrasi (tidak melalui proses penyaringan)
seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun (kekebalan tubuh) seperti anemia
permisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.
 Tipe B (kadang disebut dengan gastritis H. pylory mempengaruhi antrum dan pilorus.
Gastritis kronik dihubungkan dengan bakteri H.pylory , faktor diet seperti minum panas atau
pedas, penggunaan alkohol dan obat-obatan, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.

E. Klasifikasi

Gastritis dibagi menjadi 2 jenis (Charlene.J.Reeves, 2001) yaitu:

1. Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek dengan konsumsi agen kimia
atau makanan yang mengganggu dan merusak mucosa gastrik. Agen semacam itu
mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, chemoterapi dan
mikroorganisme infektif.
2. Gastritis Kronis
Gastritis kronis dibagi dalam tipe A dan B. Gastritis tipe A mampu menghasilkan
imun sendiri, tipe ini dikaitkan dengan atropi dari kelenjar lambung dan penurunan
mucosa. Penurunan pada sekresi gastrik mempengaruhi produksi antibodi. Anemia
Pernisiosa berkembang dengan proses ini. Sedangkan Gastritis tipe B lebih lazim, tipe
ini dikaitkan dengan infeksi bakteri Helicobacter Pylori, yang menimbulkan ulkus
pada dinding lambung.

F. Gejala Klinis
1. Perih atau sakit seperti terbakar pada perut bagian atas yang dapat menjadi lebih baik
atau lebih buru ketika makan
2. Mual
3. Muntah
4. Kehilangan selera makan
5. Kembung
6. Terasa penuh pada perut bagian atas setelah makan
7. Kehilangan berat badan
Gastritis yang terjadi tiba-tiba (akut) biasanya mempunyai gejala mual dan sakit pada
perut bagian atas, sedangkan gastritis kronik yang berkembang secara bertahap biasanya
mempunyai gejala seperti sakit yang ringan pada perut bagian atas dan terasa penuh atau
kehilangan selera. Gastritis dapat menyebabkan pendarahan pada lambung, tapi hal ini
jarang menjadi parah kecuali bila pada saat yang sama juga terjadi borok/luka pada
lambung. Pendarahan pada lambung dapat menyebabkan muntah darah atau terdapat
darah pada feces dan memerlukan perawatan segera.
Sebagian besar penderita gastritis kronik tidak memiliki keluhan. Sebagian kecil saja
yang mempunyai keluhan biasanya berupa : nyeri ulu hati, anoreksia, nausea (mual),
nyeri seperti ulkus peptik dan keluhan-keluhan anemia. Pada pemeriksaan fisis sering
 tidak dapat dijumpai kelainan.Kadang-kadang dapat dijumpai nyeri tekan midepigastrium
(abdomen bagian atas) yang ringan saja.Pemeriksaan laboratorium juga tidak banyak
membantu.Kadang-kadang dapat dijumpai anemia makrositik.Uji coba ciling tidak
normal.Analisis cairan lambung kadang-kadang terganggu.

Dapat terjadi aklorhidria (tidak adanya asam hidroklorida di dalam lambung).Kadar

gastrin serum meninggi pada penderita gastritis kronik fundus yang berat.Antibodi
terhadap sel parietal dapat dijumpai pada sebagian penderita gastritis kronik fundus.

G. Komplikasi
1. Komplikasi yang timbul pada Gastritis Akut, yaitu perdarahan saluran cerna bagian
atas (SCBA) berupa hemotemesis dan melena, berakhir dengan syock hemoragik,
terjadi ulkus, kalau prosesnya hebat dan jarang terjadi perforasi.
2. Komplikasi yang timbul Gastritis Kronik, yaitu gangguan penyerapan vitamin B 12,
akibat kurang pencerapan, B 12 menyebabkan anemia pernesiosa, penyerapan besi
terganggu dan penyempitan daerah antrum pylorus.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Endoskopi : akan tampak erosi multi yang sebagian biasanya berdarah dan letaknya
tersebar.
2. Pemeriksaan Hispatologi : akan tampak kerusakan mukosa karena erosi tidak pernah
melewati mukosa muskularis.
3. Pemeriksaan radiology.
4. Pemeriksaan laboratorium.
5. Analisa gaster : untuk mengetahui tingkat sekresi HCL, sekresi HCL menurun pada
klien dengan gastritis kronis
6. Kadar serum vitamin B12 : Nilai normalnya 200-1000 Pg/ml, kadar vitamin B12
yang rendah merupakan anemia megalostatik.
7. Kadar hemagiobi, hematokrit, trombosit, leukosit dan albumin.
8. Gastroscopy.Untuk mengetahui permukaan mukosa (perubahan) mengidentifikasi
area perdarahan dan mengambil jaringan untuk biopsi.
9. EGD(Esofagogastriduodenoskopi)=tes diagnostik kunci untukperdarahan GI atas,
dilakukan untuk melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
10. Angiografi = vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat disimpulkan
atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolatera dan kemungkinan isi
perdarahan.
11. Amilase serum = meningkat dengan ulkus duodenal, kadar rendah diduga gastritis
(Doengoes, 1999, hal: 456).
I. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Farmakologi
a. Gastritis Akut
Pemberian obat-obatan H2 blocking (Antagonis reseptor H2). Inhibitor pompa
proton, ankikolinergik dan antasid (Obat-obatan alkus lambung yang lain). Fungsi
obat tersebut untuk mengatur sekresi asam lambung.
Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa
sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti
cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam
lambung yang diproduksi.

b. Gastritis Kronik
Pemberian obat-obatan atau pengobatan empiris berupa antasid, antagonis H2
atau inhibitor pompa proton.
Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS
secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau
amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory..Terapi
terhadapH. Pylori.Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H.
pylori.Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan
penghambat pompa proton.Terkadang ditambahkan pula bismuth
subsalycilate.Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa
proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi
 dan meningkatkan efektifitas antibiotik.Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak
selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam,
bergantung pada regimen yang digunakan.Akan tetapi kombinasi dari tiga obat
tampaknya lebih efektif daripada kombinasi dua obat.Terapi dalam jangka waktu
yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya
meningkatkan efektifitas.Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat
dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan.Pemeriksaan
pernapasan dan pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering
dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan
menunjukkan hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih
walaupun pada kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.

2. Penatalaksanaan Non Farmakologi

Terapi non-farmakologis yang dapat dilakukan diantaranya mengurangi atau
menghilangkan stress psikologis, menghentikan kebiasaan merokok, tidak
menggunakan obat-obat golongan nonsteroidal anti-inflamatory drug (NSAID),
Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala  menghilang; ubah menjadi
diet yang tidak mengiritasi, Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan
IV. Selain itu penderita gastritis harus menghindari makanan-makanan yang dapat
menyebabkan terjadinya ulcer (tukak) seperti makanan dan minuman yang
mengandung kafein, pedas dan alkohol. (Dipiro, J.T., et al., 2005).