LAPORAN PENDAHULUAN

PADA LANSIA DENGAN GASTRITIS DI BANJAR DAKDAKAN

KELURAHAN PEGUYANGAN KAJA DENPASAR UTARA TANGGAL
7 SEPTEMBER 18 SEPTEMBER 2015

OLEH
KELOMPOK 4
IDA AYU TISNA WEDAYANTI
14.901.1027

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN WIRA MEDIKA PPNI BALI

PROGRAM STUDY PROFESI NERS
2015

KONSEP DASAR PENYAKIT

GASTRITIS
A. PENGERTIAN
Gastritis atau lebih dikenal sebagai maag berasal dari bahasa yunani yaitu gastro,
yang berarti perut/lambung dan itis yang bebrarti inflamasi/peradangan.Gastritis adalah
inflamasi dari mukosa lambung (Kapita Selecta Kedokteran, Edisi Ketiga hal 492).
Gastritis adalah segala radang mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus
atau local (Price & Wilson 2006). Berdasarkan berbagai pendapat tokoh diatas, gastritis
dapat juga diartikan sebagai suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa
lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang
pada daerah tersebut. Gastritis bukan merupakan penyakit tunggal, tetapi terbentuk dari
beberapa kondisi yang kesemuanya itu mengakibatkan peradanngan pada lambung.
Biasanya peradangan tersebut merupakan akibat dari infeksi oleh bakteri yang sama
dengan bakteri yang dapat mengakibatkan borok di lambung yaitu Helicobacter pylori.
Peradangan ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai
respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut.
B. EPIDEMIOLOGI
Gambaran Epidemiologi penyakit gastritis atau radang lambung adalah suatu
penyakit yang menyerang organ bagian dalam yaitu lambung dan dapat membuat
lambung tipis serta bocor yang mengakibatkan kematian. Pola makan yang tidak teratur
dan mengkonsumsi makanan yang tajam seperti pedas, asem, alcohol, rokok, dan
makanan yang merangsang mual sebaikanya di kurangi karena menurut penelitian yang
di lakuakn oleh para dokter terdahulu makanan tersebut menjadi penyebab utama
penyakit gastritis atau radang lambung. Hasil dari pelaksanaan survelens epidemiologi
penyakit gastritis atau radang lambung ini kebanyakan yang menderita penyakit ini
adalah kaum perempuan di banding kaum laki-laki di karenakan kaum perempuam lebih
dominan stress dan selalu menunda makan walaupun perut sudah keroncongan.
Pada usia 20- 44 paling banyak yang menderita penyakit gastritis atau radang
lambung ini karena pada usia produktif ini rutinitas manusia sangat padat sehingga pola
makan tidak seimbang dan teratur yang kebanyakan pada usia ini banyak yang mencari

solusi dari stress dengan mengkonsumsi alcohol dan merokok. Gastritis merupakan salah
satu penyakit yang paling banyak dijumpai di klinik Penyakit Dalam ( PD jilid II Edisi 3)
Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan
dapat sembuh sendiri (Patofisiologi Sylvia & Wilson) dan 80 90% yang dirawat di
ICU menderita gastritis akut.

C. ETIOLOGI
Lambung adalah sebuah kantung otot yang kosong terletak pada bagian kiri atas
perut tepat dibawah tulang iga.Lambung orang dewasa mempunyai panjang berkisar
antara 10 inchi dan dapat mengembang untuk menampung makanan atau minuman
sebanyak 1 gallon. Bila lambung dalam keadaan kosong, makan ia akan meliputi, mirip
seperti sebuah akordion. Ketika lambung mulai terisi dan mengembang lipatan- lipatan
tersebut secara bertahap membuka lambung memproses dan menyimpan makanan dan
secara betahap melepaskannya ke dalam usus kecil.
Ketika makanan masuk kedalam esofagus, sebuah cincin otot yang berada pada
sambungan antara esophagus dan lambung (esophagus sphincter) akan membuka dan
membiarkan makanan masuk kelambung. Setelah masuk kelambung cincin ini
menutup.Dinding lambung terdiri dari lapisan otot yang kuat. Ketika makanan berada di
lambung, dinding lambung akan mulai menghancurkan makanan tersebut. Pada saat yang
sama , kelenjar-kelenjar yang berada di mukosa pada dinding lambung akan mulai
mengeluarkan cairan lambung (termasuk enzim-enzim dan asam lambung), untuk lebih
menghancurkan makanan tersebut.
Salah satu komponen cairan lambung adalah asam hidroklorida.Asam ini sangat
korosif sehingga paku besi dapat larut dalam cairan ini. Dinding lambung dilindungi oleh
mukosa-mukosa bicarbonate (sebuah lapisan penyangga yang mengeluarkan ion
bicarbonate secara regular sehingga menyeimbangkan keasaman dalam lambung)
sehingga terhindar dari sifat korosif asam hidroklorida. Gastritis biasanya terjadi ketika
mekanisme pelindung ini kewalahan dan mengakibatkan rusak dan meradangnya dinding
lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis antara lain:

1. Infeksi bakteri . Sebagian besar populasi di dunia teinfeksi oleh bakteri H.Pylori
yang hidup di bagian lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H.Pylori
sering terjadi pada masa kanak-kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak
dilakukan perawatan. Infeksi H.Pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab
utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi
dalam jangka waktu yang lama akan menjadi peradangan menyebar yang
kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung.
Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana
kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Peneliti
menyimpulkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan
racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau
dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko
(tingkat bahaya) dari kanker lambung. Tapi sebagaian besar orang yang terkena
infeksi H. Pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala
gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat
sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
2. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus.Obat analgesic anti
inflamasi nomsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxendapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostalglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemaikaian pbat-obat tersebut
hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi
jika pemakaian dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan
dapat mengakibatkan gastritisd dan peptic ulcer.
3. Penggunaan alcohol secara berlebihan. Alcohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan
terhadap aam lambung walaupun pada kondisi normal.
4. Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan
pendarahan dan gastritis.

5. Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar, atau
infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada
lambung.
6. Kelainan aoutoimune.Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika system
kekebalan tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung.
Hal ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding
lambung, menghancurkan kenlenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan
mengganggu produksi factor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh
mengabsorbsi vitamin B-12). Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan
pernicious anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat mempengaruhi
seluruh system dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada
orang tua.
7. Crohns disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan
kronis pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga
menyebabkan peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena
penyakit ini, gejala-gejala dari crohns disease (yaitu sakit perut dan diare dalam
bentuk cairan) tampak lebih menyolok dari pada gejala-gejala gastritis.
8. Radiasi dan Kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan
radiasi dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya
dapat berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer.ketika tubuh terkena
sejumlah kecil radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam
dosis besar akan mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat
mengikis dinding lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam
lambung.
9. Penyakit bile refluk. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna
lemak-lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati ketika dilepaskan,
empedu akan melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil.
Dalam kondisi normal, sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin
(pyloric valve) akan mencegah empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi
jika katup ini tidak bekerja dengan benar, balik ke dalam lambung. Tapi jika
katup ini tidak bekerja dengan benar, maka empedu akan masuk ke dalam
lambung dan mengakibatkan peradangan dan gastritis.

10. Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan kondisi kesehatan
lainnya seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal.
D. PATOFISIOLOGI
Terdapat gangguan keseimbangan faktor agresif dan faktor defensif yang berperan
dalam menimbulkan lesi pada mukosa. Untuk lebih detailnya akan dijelaskan
patofisiologi gastritis (Akut dan Kronis), sebagai berikut :
Obat-obatan, alkohol, garam empedu atau enzim-enzim pankreas dapat merusak
mukosa lambung (gastritis erosif), mengganggu pertahanan mukosa lambung dan
memungkinkan difusi kembali asam dan pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini
menimbulkan peradangan. Respon mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab
iritasi tersebut adalah dengan regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut
seringkali menghilang dengan sendirinya.
Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat terjadi
perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung (gastritis korosif).
Nekrosis dapat mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya
perdarahan dan peritonitis.
Gastritis kronis dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan
keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau abu-abu
kehijauan (gastitis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan
berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa.
Gastritis atropik boleh jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis
kronis dapat pula terjadi bersamaan dengan ulkus peptikum atau mungkin terjadi setelah
tindakan gastroyeyunostomi.
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang menimbulkan
atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit otoimun, seperti anemia
pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung.

Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan dengan

bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan
dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung.
Patogenesis
Seluruh mekanisme yang menimbulkan gastritis erosif karena keadaan-keadaan
klinis yang berat belum diketahui benar. Faktor-faktor yang dapat menyebabkan rusaknya
mukosa lambung adalah : a) kerusakan mukosa barrier sehingga difusi balik ion
H+ meninggi, b) perfusi mukosa lambung yang terganggu, c) jumlah asam lambung.
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi
mukosa lambung terganggu, sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Di samping itu,
sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia,
obat, mukosa barrier rusak, menyebabkan difusi balik ion H + meninggi. Suasana asam
yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat kerusakan mukosa barrier oleh
cairan usus.
E. PATHWAY
Terlampir
F. JENIS / KLASIFIKASI
Gastritis menurut jenisnya terbagi menjadi 2, yaitu (David Ovedorf 2002):
a. Gastritis Akut
Disebabkan karna mencerna asam atau alkali yang dapat menyebabkan mukosa
menjadi ganggren atau proforasi. Gastritis akut dibagi menjadi dua gartis besar
yaitu:
1. Gastritis Eksogen Akut (biasanya disebabkan oleh faktor-faktor dari luar,
seperti bahan kimia misalnya: lisol, alkohol, merokok, kafein lada, steroid
mekanis iritasi bakterial obat analgetik, anti inflamasi terutama aspirin(aspirin
yang dosis rendah sudah dapat menyebabkan erosi mukosa lambung).
2. Gastritis Endogen Akut (adalah gastritis yang disebabkan oleh kelainan
badan.)
b. Gastritis Kronik
Inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna atau
maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.Pylory).Gastritis
kronik dikelompokan lagi dalam 2 tipe yaitu tipe A dan tipe B. Dikatakan gastritis

kronis tipe A jika mampu menghasilkan imun sendiri. Tipe ini dikaitkan dengan
atropi dari kelenjar lambung dan penurunan mukosa.Penurunan pada sekresi gastrik
mempengaruhi produksi antibodi. Anemi pernisiosa berkembang pada proses ini.
Gastritis kronik tipe B lebih lazim.Tipe ini dikaitkan dengan infeksi helicobacter
pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung.
G. MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut :

2.

a)

Ulserasi superficial yang menimbulkan hemorragie

b)

Ketidaknyamanan abdomen (mual, anoreksia)

c)

Muntah serta cegukan

d)

Dapat terjadi kolik dan diare

e)

Peningkatan Suhu Tubuh

f)

Takikardi

Gastritis kronis :
a)

Tipe A : Asimtomatis

b)

Tipe B :Mengeluh anoreksia, Sakit ulu hati setelah makan, Bersendawa, Rasa

pahit dalam mulut, Mual dan muntah

H. KOMPLIKASI
1. Gastritis Akut
Komplikasi yang dapat ditimbulkan oleh gastritis akut adalah perdarahan saluran
cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai
syock hemoragik.Khusus untuk perdarahan SCBA, perlu dibedakan dengan tukak
peptik. Gambaran klinis yang diperlihatkan hampir sama. Namun pada tukak peptik
penyebab utamanya adalah H. pylory, sebesar 100% pada tukak duodenum dan 6090 % pada tukak lambung. Diagnosis pasti dapat ditegakkan dengan endoskopi.
2. Gastritis Kronis
Perdarahan saluran cerna bagian atas, ulkus, perforasi dan anemia karena gangguan
absorpsi vitamin B12.
I. PEMERIKASAAN DIAGNOSTIK / PENUNJANG
1. Pemeriksaan darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa apakah terdapat H. Pylori dalam darah. Hasil tes
yang positif menunujukkan bahwa pasien pernah kontak dengan bakteri pada suatu
waktu dalam hidupnya tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena
infeksi. Tes darah dapat juga dilakukan untuk memeriksa anemia yang terjadi akibat
perdarahan lambung karena gastritis.
2. Uji napas urea
Suatu metode diagnostik berdasarkan prinsip bahwa urea diubah oleh urease H.
Pylori dalam lambung menjadi amoniak dan karbondioksida (CO2). CO2 cepat
diabsorbsi melalui dinding lambung dan dapat terdeteksi dalam udara ekspirasi.
3. Pemeriksaan feces
Tes ini memeriksa apakah terdapat bakteri H. Pylori dalam feses atau tidak. Hasil
yang positif dapat mengindikasikan terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan
terhadap adanya darah dalam feses. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan dalam
lambung.
4. Endoskopi saluran cerna bagian atas
Dengan tes ini dapat terlihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas
yang mungkin tidak terlihat dari sinar-x. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah selang kecil yang fleksibel(endoskop) melalui mulut dan masuk ke dalam
esofagus, lambung dan bagian atas usus kecil. Tenggorokan akan terlebih dahulu
dianestesi sebelum endoskop dimasukkan untuk memastikan pasien merasa nyaman
menjalani tes ini. Jika ada jaringan dalam saluran cerna yang terlihat mencurigakan,
dokter akan mengambil sedikit sampel(biopsy) dari jaringan tersebut. Sampel itu
kemudian akan dibawa ke laboratorium untuk diperiksa. Tes ini memakan waktu
kurang lebih 20 sampai 30 menit. Pasien biasanya tidak langsung disuruh pulang
ketika tes ini selesai, tetapi harus menunggu sampai efek dari anestesi menghilang
kurang lebih satu atau dua jam. Hampir tidak ada resioko akibat tes ini. Komplikasi

yang sering terjadi adalah rasa tidak nyaman pada tenggorokan akibat menelan
endoskop.
5. Rontgen saluran cerna bagian atas
Tes ini akan melihat adanya tanda-tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya.
Biasanya akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dirontgen.
Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlihat lebih jelas ketika di rontgen.
6. Analisis Lambung
Tes ini untuk mengetahui sekresi asam dan merupakan tekhnik penting untuk
menegakkan diagnosis penyakit lambung. Suatu tabung nasogastrik dimasukkan ke
dalam lambung dan dilakukan aspirasi isi lambung puasa untuk dianalisis. Analisis
basal mengukur BAO( basal acid output) tanpa perangsangan. Uji ini bermanfaat
untuk menegakkan diagnosis sindrom Zolinger- Elison(suatu tumor pankreas yang
menyekresi gastrin dalam jumlah besar yang selanjutnya akan menyebabkan asiditas
nyata).
7. Analisis stimulasi
Dapat dilakukan dengan mengukur pengeluaran asam maksimal (MAO, maximum
acid output) setelah pemberian obat yang merangsang sekresi asam seperti histamin
atau pentagastrin. Tes ini untuk mengetahui teradinya aklorhidria atau tidak.

J. PEMERIKSAAN FISIK
Keadaan umum: bagaimana keadaan pasien yang menyebabkan dirawat. Dilakukan
pemeriksaan tekanan darah, nadi dan suhu. Nadi dapat meningkat pada keadaan
kesakitan pada perut.
1. Kepala dan leher, apakah pasien mengeluh sakit kepala, penglihatan apakah ada
masalah seperti kabur, penglihatan ganda, pakai kacamata atau tidak, apakah pernah
operasi mata. Pendengaran apakah ada gangguan seperti nyeri, radang atau
berdengung. Hidung apakah ada polip, epitaksis, sinus dan alergi. Tenggorokan dan

mulut dilihat apakah ada caries, gigi palsu, gangguan bicara, gangguan menelan, dan
apakah ada pembesaran kelenjar leher.
2. Sistem pernafasan, nilai frekuensi nafas, kualitas, suara dan jalan nafas. Pada perkusi
apakah ada cairan atau massa, apakah ada ronchi, wheezing, krepitasi. Apakah
ditemukan clubbing finger.
3. Sistem pencernaan, turgor kulit elatis atau tidak, bibir lembab atau tidak, mukosa
adakah radang, warna kemerahan atau pucat. Kaji abdomen pada ke empat kuadran,
adakah yang nyeri, auskultasi bising usus.
4. Sistem kardiovaskuler, observasi bentuk dada pasien, apakah ada sianosis, capillary
refill time, apakah tampak atau teraba ictus cordis, pembesaran jantung, BJ I, BJ II,
gallop, murmur.
5. Sistem persarafan, kaji bagaimana tingkat kesadaran, GCS, adanya kejang,
kelumpuhan, adakah gangguan dalam mengatur gerak, reflex abnormal, kaji cranial
nerves.
6. Sistem musculoskeletal, kaji adanya nyeri otot, reflex sendi, kekuatan otot, atropi,
range of motion.
7. Sistem integumen, nilai warna, turgor, kelembaban dan kelainan dari kulit.
8. Sistem reproduksi, pada wanita bagaimana mentruasinya, apakah ada keputihan,
apakah sudah menopause.
9. Sistem perkemihan, nilai frekuensi buang air kecil dan jumlahnya, dan apakah ada
keluhan saat buang air kecil.
K. TERAPI TINDAKAN
Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu
etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara
spesifik dapat dibedakan sebagai berikut:
1. Gastritis Akut:
a. Pantang minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
b. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
c. Jika terdapat perdarahan, penatalaksanaannya serupa dengan

hemoragie yang

terjadi pada saluran gastrointestinal bagian atas.

d. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
e. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang
encer atau cuka yang di encerkan.

f. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
2. Gastritis Kronis :
a. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
b. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan
garam bismuth (pepto bismol)

DAFTAR PUSTAKA

Baughman, Diane C. (2000). Keperawatan Medikal-Bedah ; buku saku untuk Brunner dan
Suddarth, EGC, Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall. (1999). Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, Ed. 2, EGC,
Jakarta
Corwin, Elizabeth J. (2000). Buku saku Patofisiologi, EGC, Jakarta
Smeltzer, Suzanne C. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth,
Ed.8, EGC, Jakarta.

LAMPIRAN