Anda di halaman 1dari 21

LAPORAN PENDAHULUAN

GASTRITIS

DI RUANG ASTER

RSD dr.SOEBANDI

Disusun Oleh :

1. Sevila Putri Kusdinar (14.401.14.066)

AKADEMI KESEHATAN RUSTIDA


PROGRAM D III KEPERAWATAN
SEMESTER V
2016/2017
KRIKILAN-GLENMORE-BANYUWANGI
LAPORAN PENDAHULUAN

1. Definisi

Gastritis adalah radang pada lambung yang sering terjadi akibat kecerobohan dalam
aturan makan, seperti makan terlalu banyak atau makan dengan cepat, makan makanan
yang merusak perut karena  mengandung bumbu yang berlebihan, dan makan makanan
yang tercemar (ENA, 2000;31) .
Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang
berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan
lain (Charlene J, Reeves, 2001;138).
Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik
difus dan lokal dan ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis superfisial akut dan
gastritis atropi kronik (Brunner Suddarth, 2002; 1062).
Gastritis adalah proses infalamsi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis
merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik karena diagnosisnya
sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan hispatologi (Hirlan, 2006 ;337).

2. Klasifikasi

Gastritis dapat dibagi menjadi dua (Brunner & Suddart ,2002:1062) yaitu :

1. Gastritis Akut

Peradangan (inflamasi mukosa lambung) yang diakibatkan diet yang sembrono,


alkohol, aspirin, refluk, empedu. Gastritis akut merupakan iritasi mukosa lambung yang
sering diakibatkan karena diet yang tidak teratur. Dimana individu makan terlalu
banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau
mengandung mikroorganisme penyebab. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering
ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh dengan sendirinya, merupakan respon
mukosa lambung terhadap berbagai iritasi lokal.
2. Gastritis Kronik

Inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna, atau maligna dari
lambung, atau oleh bakteri helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis Kronik dibagi
menjadi 2 yaitu :

a. Gastritis Kronik Tipe A >> Tipe A sering disebut dengan Gastritis autoimun


diakibatkan dari perubahan sel pariental, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi
seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa
dan terjadi pada fundus dan korpus dari lambung.
b. Gastritis Kronik Tipe B >> Tipe B disebut juga gastritis H.Pylori mempengaruhi
antrum dan pylorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan
dengan bakteri H.pylori,  faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan
obat-obatan dan alkohol, merokok, atau refluks  isi  usus kedalam lambung.

3. Etiologi

Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinyagastritis antara lain :


1.    Infeksi bakteri. Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori
yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan makanan
atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada
masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan.
Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer
dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan
menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada
lapisan pelindung dinding lambung.
2.   Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus. Obat analgesik anti
inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang
bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya
sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika
pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat
mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
3.    Penggunaan alkohol secara berlebihan. Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis
mukosa pada dinding lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap
asam lambung walaupun pada kondisi normal.
4.    Penggunaan kokain. Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan
dan gastritis.
5.   Stress fisik. Stress fisik akibat pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi
berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
6.    Kelainan autoimmune. Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan
tubuh menyerang sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini
mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung,
menghancurkan kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung dan menganggu produksi
faktor intrinsic (yaitu sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B-12).
Kekurangan B-12, akhirnya, dapat mengakibatkan pernicious anemia, sebuah konsisi
serius yang jika tidak dirawat dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh.
Autoimmune atrophic gastritis terjadi terutama pada orang tua.
7.   Crohn’s disease. Walaupun penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan kronis
pada dinding saluran cerna, namun kadang-kadang dapat juga menyebabkan
peradangan pada dinding lambung. Ketika lambung terkena penyakit ini, gejala-gejala
dari Crohn’s disease (yaitu sakit perut dan diare dalam bentuk cairan) tampak lebih
menyolok daripada gejala-gejala gastritis.
8.   Radiasi and kemoterapi. Perawatan terhadap kanker seperti kemoterapi dan radiasi
dapat mengakibatkan peradangan pada dinding lambung yang selanjutnya dapat
berkembang menjadi gastritis dan peptic ulcer. Ketika tubuh terkena sejumlah kecil
radiasi, kerusakan yang terjadi biasanya sementara, tapi dalam dosis besar akan
mengakibatkan kerusakan tersebut menjadi permanen dan dapat mengikis dinding
lambung serta merusak kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung.
9.   Penyakit bile reflux. Bile (empedu) adalah cairan yang membantu mencerna lemak-
lemak dalam tubuh. Cairan ini diproduksi oleh hati. Ketika dilepaskan, empedu akan
melewati serangkaian saluran kecil dan menuju ke usus kecil. Dalam kondisi normal,
sebuah otot sphincter yang berbentuk seperti cincin (pyloric valve) akan mencegah
empedu mengalir balik ke dalam lambung. Tapi jika katup ini tidak bekerja dengan
benar, maka empedu akan masuk ke dalam lambung dan mengakibatkan peradangan
dan gastritis.
10.Faktor-faktor lain. Gastritis sering juga dikaitkan dengan konsisi kesehatan lainnya
seperti HIV/AIDS, infeksi oleh parasit, dan gagal hati atau ginjal (Brunner & Suddart ,
2002:1062).

4. Patofisiologi

Patofisiologi dasar dari gastritis adalah gangguan keseimbangan faktor agresif (asam
lambung dan pepsin) dan faktor defensif (ketahanan mukosa). Penggunaan aspirin atau
obat anti inflamasi non steroid (AINS) lainnya, obat-obatan kortikosteroid,
penyalahgunaan alkohol, menelan substansi erosif, merokok, atau kombinasi dari faktor-
faktor tersebut dapat mengancam ketahanan mukosa lambung. Gastritis dapat
menimbulkan gejala berupa nyeri, sakit, atau ketidaknyamanan yang terpusat pada perut
bagian atas (Brunner, 2000).
Gaster memiliki lapisan epitel mukosa yang secara konstan terpapar oleh berbagai
faktor endogen yang dapat mempengaruhi integritas mukosanya, seperti asam lambung,
pepsinogen/pepsin dan garam empedu. Sedangkan faktor eksogennya adalah obat-obatan,
alkohol dan bakteri yang dapat merusak integritas epitel mukosa lambung, misalnya
Helicobacter pylori. Oleh karena itu, gaster memiliki dua faktor yang sangat melindungi
integritas mukosanya,yaitu faktor defensif dan faktor agresif. Faktor defensif meliputi
produksi mukus yang didalamnya terdapat prostaglandin yang memiliki peran penting
baik dalam mempertahankan maupun menjaga integritas mukosa lambung, kemudian sel-
sel epitel yang bekerja mentransport ion untuk memelihara pH intraseluler dan produksi
asam bikarbonat serta sistem mikrovaskuler yang ada dilapisan subepitelial sebagai
komponen utama yang menyediakan ion HCO3- sebagai penetral asam lambung dan
memberikan suplai mikronutrien dan oksigenasi yang adekuat saat menghilangkan efek
toksik metabolik yang merusak mukosa lambung. Gastritis terjadi sebagai akibat dari
mekanisme pelindung ini hilang atau rusak, sehingga dinding lambung tidak memiliki
pelindung terhadap asam lambung (Prince, 2005)
Obat-obatan, alkohol, pola makan yang tidak teratur, stress, dan lain-lain dapat
merusak mukosa lambung, mengganggu pertahanan mukosa lambung, dan memungkinkan
difusi kembali asam pepsin ke dalam jaringan lambung, hal ini menimbulkan peradangan.
Respons mukosa lambung terhadap kebanyakan penyebab iritasi tersebut adalah dengan
regenerasi mukosa, karena itu gangguan-gangguan tersebut seringkali menghilang dengan
sendirinya. Dengan iritasi yang terus menerus, jaringan menjadi meradang dan dapat
terjadi perdarahan. Masuknya zat-zat seperti asam dan basa kuat yang bersifat korosif
mengakibatkan peradangan dan nekrosis pada dinding lambung. Nekrosis dapat
mengakibatkan perforasi dinding lambung dengan akibat berikutnya perdarahan dan
peritonitis.
Gastritis kronik dapat menimbulkan keadaan atropi kelenjar-kelenjar lambung dan
keadaan mukosa terdapat bercak-bercak penebalan berwarna abu-abu atau kehijauan
(gastritis atropik). Hilangnya mukosa lambung akhirnya akan mengakibatkan
berkurangnya sekresi lambung dan timbulnya anemia pernisiosa. Gastritis atropik boleh
jadi merupakan pendahuluan untuk karsinoma lambung. Gastritis kronik dapat pula terjadi
bersamaan dengan ulkus peptikum (Suyono, 2001).
Pathway Gastritis

Obat-obatan (NISAD, H. phylori Kafein


aspirin, sulfanomida
steroid, digitalis)
Melekat pada epitel lambung Me menurun produksi
bikarbonat
Mengganggu
pembentukan mukosa
lambung Menghancurkan lapisan
mukosa lambung

Me menurun barrier Menyebabkan difusi kembali


lambung terhadap asam lambung dan pepsin
asam dan pepsin
Kekurangan volume
cairan

Inflamasi Erosi mukosa lambung


Perdarahan

Nyeri epigastrium

Me menurun tonus dan Mukosa lambung kehilangan


peristaltic lambung integritas jaringan

Me menurun sensori
untuk makan Refluk isi duodenum
ke lambung

Anoreksia

Mual Dorongan ekspulsi isi


ambung kemulut

Nyeri akut
Ketidakseimbangan nutrisi
Muntah
kurang dari kebutuhan
tubuh

Kekurangan volume
cairan
5. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis pada gastritis akut dan gastritis kronik (Brunner & Suddart,2002:1062)
yaitu :

1. Gastritis akut :
a. Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium
b. Nausea
c. Kembung
d. Vomiting
e. Anoreksia
f. Rasa asam dimulut
g. Kolik
h. Diare
i. Pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena
j. Anemia pasca pendarahan.
2. Gastritis kronik :
a. Nyeri ulu hati
b. Anoreksia
c. Nausea
d. Bersendawa
e. Vomiting
f. Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

6. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostic pada pasien gastritis (Inayah, 2004 ; 60) terdiri dari :

1. Endoskopi Saluran Cerna

Tes ini dapat melihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas
yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan
sebuah  selang kecil yang fleksibel dengan kamera mini di ujungnya (endoskop)
melalui mulut dan masuk kedalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil
untuk melihat dinding lambung. Hal ini dilakukan untuk melihat adanya peradangan.
Tapi tenggorokan sebelumnya diamati dan dirasakan (anestesi)

2. Biopsi Mukosa Lambung

Tes ini dilakukan dengan cara mengambil sampel (biopsy) pada mukosa
lambung, dan sampel ini kemudian dibawa ke labotarium, untuk menentukan apakah
terjadi gastritis atau tidak.

3. Pemeriksaan Darah

Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibody H.Pylori dalam darah. Jika
hasil tes positif (+), menunjukkan pasien pernah kontak pada suatu waktu dalam
hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi.Tes darah
juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung.

4. Pemeriksaan Barium

Pemeriksaan Barium enema gastrointestinal atas, meliputi instilasi cairan Barrium


ke dalam lambung dan kombinasi dari empat teknik: evaluasi barium, double contras,
gambaran mukosa lambung dan gambaran kompresi lambung. Prosedur ini
memungkinkan ditandainya gambaran iregulitas mukosa.

5. Radiologi

Radiologi, misalnya Rontgen, tes ini akan melihat adanya tanda – tanda gastritis
atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya pasien akan diminta menelan cairan barium
terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan
akan terlebih jelas ketika di Rontgen.

6. Pemeriksaan Feces

Tes ini memeriksa apakah ada H.Pylori dalam feces atau tidak. Hasil yang positif
dapat mengidentifikasi terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya
darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
7. Pemeriksaan pernapasan

Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.Pylori atau
tidak.

7. Penatalaksanaan Medis

Menurut Hirlan dalam Suyono (2001: 129), penatalaksanaan medikal untuk gastritis
akut adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan posisi kecil dan
sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam lambung berupa antagonis
reseptor H2 inhibition pompa proton, antikolinergik dan antasid juga ditujukan sebagai
sifoprotektor berupa sukralfat dan prostaglandin.
Penatalaksanaan sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan
resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan obat yang
dapat menjadi kuasa dan pengobatan suportif. Pencegahan dapat dilakukan dengan
pemberian antasida dan antagonis H2 sehingga mencapai pH lambung 4. Meskipun
hasilnya masih jadi perdebatan, tetapi pada umumnya tetap dianjurkan.
Pencegahan ini terutama bagi pasien yang menderita penyakit dengan keadaan klinis
yang berat. Untuk pengguna aspirin atau anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang
terbaik adalah dengan Misaprostol, atau Derivat Prostaglandin Mukosa.
Pemberian antasida, antagonis H2 dan sukralfat tetap dianjurkan walaupun efek
teraupetiknya masih diragukan. Biasanya perdarahan akan segera berhenti bila keadaan si
pasien membaik dan lesi mukosa akan segera normal kembali, pada sebagian pasien biasa
mengancam jiwa. Tindakan-tindakan itu misalnya dengan endoskopi skleroterapi,
embolisasi arteri gastrika kiri atau gastrektomi. Gastrektomi sebaiknya dilakukan hanya
atas dasar abolut (Suyono, 2001).
Penatalaksanaan untuk gastritis kronis adalah ditandai oleh progesif epitel kelenjar
disertai sel parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai
permukaan yang rata, Gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori tipe A
(altrofik atau fundal) dan tipe B (antral).
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang dicurigai. Bila
terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk membatasi Helicobacter
Pylory. Namun demikian, lesi tidak selalu muncul dengan gastritis kronis alkohol dan obat
yang diketahui mengiritasi lambung harus dihindari. Bila terjadi anemia defisiensi besi
(yang disebabkan oleh perdarahan kronis), maka penyakit ini harus diobati, pada anemia
pernisiosa harus diberi pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai (Chandrasoma, 2005
: 522).
Gastritis kronis diatasi dengan memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat,
mengurangi dan memulai farmakoterapi. Helicobacter Pylory dapat diatasi dengan
antibiotik (seperti Tetrasiklin atau Amoxicillin) dan garam bismut (Pepto bismol). Pasien
dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B 12 (Chandrasoma, 2005 :
522).
8. Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan
pendarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemasis dan melena, serta
dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat
meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus
pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung (Inayah, 2004 ; 65).

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel


kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori.
Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa
associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada
jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila
ditemukan pada tahap awal (Hirlan, 2006 ;346).
KONSEP
ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas Pasien
Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan
penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6
tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita (Long,2006).
b.      Keluhan Utama
Nyeri di perut (lambung) disertai mual dan pusing (Long,2006).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
Berupa mual dan muntah. Mual dan muntah dikendalikan oleh pusat muntah pada
dasar ventrikel otak keempat. Pusat muntah dibagian dorsal lateral dari formasio
retikularis medula oblongata, yaitu pada tingkat nukleus motorik dorsal lateral dari
syaraf vagus. Pusat ini terletak dekat dengan pusat salivasi, vasomotor dan pernafasan.
Alat keseimbangan dapat terserang akibat proses – proses sentral atau perifer. Peranan
dari pusat muntah adalah mengkoordinir semua komponen komplek yang terlibat
dalam proses muntah (Long,2006).
d.      Riwayat Penyakit Dahulu
Masalah masa lalu pada sistem Gastrointestinal. Pernahkan pasien dirawat
dirumah sakit? Untuk melanjutkan pengkajian keperawatan riwayat pasien, perawata
mencatat status kesehatan umum pasien serta gangguan dan perbedaan gastrointestinal
sebelumnya. Obat – obatan, dapatkan informasi lengkap tentang obat yang diresepkan
dan yang dijual bebas, baik saat ini dan yang digunakan sebelumnya. Tanyakan
tentang penggunaan Aspirin, dan obat antiinflamasi nonsteroid (NSAID) yang dapat
memperberat gastritis (Long,2006).
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat kesehatan keluarga tentang penyakit Gastrointestinal yang dapat
mempengaruhi masalah kesehatan saat ini dan masa lalu pasien (Long,2006).
f.       Pemeriksaan Fisik Head To Toe
1. Kepala
Bentuk simetris tidak terdapat kotoran atau ketombe, pergerakan tidak kaku dapat
digerakkan ke kiri dan ke kanan, tidak terdapat luka pada kulit kepala dan kulit kepala
cukup bersih.
2. Rambut
Rambut klien pendek lurus, warna hitam dan rambut klien terlihat bersih.
3. Mata
Bentuk mata simetris, fungsi penglihatan baik, konjungtiva tidak anemis, pupil dan
reflex cahaya baik, klien tidak memakai alat bantu penglihatan.
4. Hidung ( Penciuman )
Bentuk dan posisi hidung simetris, fungsi penciuman baik, tidak terdapat secret atau
benda asing yang menempel, tidak terdapat epitaksis dan rhinorrhoe dan tidak ada
peradangan.
5. Telinga ( Pendengaran )
Bentuk dan posisi simetris, ketajaman pendengaran baik, tidak terdapat serumen dan
cairan pada lubang telinga, tidak terdapat perdarahan dan klien tidak menggunakan
alat bantu pendengaran.
6. Mulut dan gigi
Bentuk bibir simetris, warna bibir tampak kehitaman, mukosa bibir tampak kering,
fungsi pengecapan baik, tidak terdapat perdarahan dan peradangan, mulut cukup
bersih dank lien tidak menggunakan gigi palsu.
7. Leher
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening dan kelenjar tiroid, tidak terdapat
peradangan dan leher dapat digerakkan secara anatomis.
8. Thorax (fungsi pernapasan )
Bentuk simetris, tidak terdengar bunyi wheezing dan tidak ada penurunan ekspansi
paru kiri dan kanan.
9. Abdomen
Bentuk simetris, abdomen terlihat bersih tidak terdapat luka. Abdomen klien kembung
saat diperkusi, nyeri tekan di ulu hati saat di palpasi, saat auskultrasi bising usus 16
kali/menit (Normal : 8-12 kali/menit).
10. Reproduksi
Jenis kelamin klien adalah laki-laki, mempunyai seorang istri dan dua orang anak.
11. Ekstremitas
 Ekstremitas atas : dapat digerakkan dengan baik dan ekstremitas atas dekstra
terpasang infus.
 Ekstremitas bawah : keduanya dapat digerakkan dengan baik tapi keadaan klien
yang lemah terpaksa klien istirahat total di tempat tidur.
12. Integumen
Warna kulit klien sawo matang, tidak terdapat lesi dan memar (Long,2006).
2. Diagnosa Keperawatan

1) Nyeri akut berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi


2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
masukan nutrisi yang tidak adekuat.
3) Kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak cukup dan
kehilangan cairan berlebih.
3. Intervensi

1 Nyeri Akut NOC NIC


Definisi: pengalaman -       Pain level Pain management
sensori dan emosional -       Pain control         Lakukan pengkajian
yang tidak menyenangkan-       Comfort level nyeri secara
yang muncul akibat Kriteria hasil: komperehensif termasuk
kerusakan jaringan yang -       Mampu mengontrol nyeri (tahu lokasi, karakteristik,
actual atau potensial atau penyebab nyeri, mampu durasi, frekuensi,
digambarkan dalam hal menggunakan teknik kualitas, dan faktor
kerusakan sedemikian nonfarmakologi untuk presipitasi.
rupa (International mengurangi nyeri, mencari         Observasi reaksi
Association for the study bantuan) nonverbal dari
of Pain): awitan yang -       Melaporkan bahwa nyeri ketidaknyamanan.
tiba-tiba atau lambat dari berkurang dengan menggunakan         Gunakan teknik
intensitas ringan hingga manajemen nyeri komunikasi terapiutik
berat dengan akhir yang -       Mampu mengurangi nyeri untuk mengetahui
dapat diantisipasi atau (skala intensitas, frekuensi dan pengalaman nyeri pasien.
diprediksi dan tanda nyeri)         Kaji kultur yang
berlangsung <6 bulan. -       Menyatakan rasa nyaman mempengaruhi respon
Batasan karakteristik: setelah nyeri berkurang nyeri.
        Perubahan selera makan         Evaluasi pengalaman
        Perubahan tekanan darah nyeri masa lampau.
        Perubahan frekuensi         Evaluasi bersama pasien
jantung dan tim kesehatan lain
        Perubahan frekuensi tentang ketidakefektifan
pernafasan control nyeri masa
        Diaphoresis lampau.
        Perilaku distraksi (mis;         Bantu pasien dan
berjalan mondar-mandir keluarga untuk mencari
mencari orang lain dan dan menemukan
aktivitas yang berulang) dukungan.
        Mengekspresikan         Kontrol lingkungan
perilaku, mis; gelisah, yang dapat
merengek, dan menangis. mempengaruhi nyeri
        Masker wajah, mis; mata seperti suhu ruangan,
kurang bercahaya, tampak pencahayaan, dan
kacau, dan gerakan mata kebisingan.
berpencar.         Kurangi faktor
        Sikap melindungi area presipitasi nyeri
nyeri         Pilih dan lakukan
        Fokus menyempit penanganan nyeri
        Indikasi nyeri yang dapat (farmakologi,
diamati nonfarmakologi, dan
        Perubahan posisi untuk interpersonal)
menghindari nyeri         Kaji tipe dan sumber
        Dilatasi pupil nyeri untuk menentukan
        Melaporkan nyeri secara intervensi
verbal         Ajarkan tentang teknik
        Gangguan tidur nonfarmakologi
Faktor yang berhubungan         Berikan anlgetik untuk
Agen cedera (mis; mengurangi nyeri
biologis, zat kimia, fisik,         Evaluasi keefektifan
psikologis) kontrol nyeri
        Tingkatkan istirahat
kolaborasikan dengan
dokter jika ada keluhan
dan tindakan nyeri tidak
berhasil
        Monitor penerimaan
pasien tentang
manajemen nyeri
Analgetic administration
        Tentukan lokasi
karakteristik, kualitas,
dan derajat nyeri sebelum
pemberian obat
        Cek intruksi dokter
tentang jenis obat, dosis,
dan frekuensi
        Cek riwayat alergi
        Pilih analgesic yang
diperlukan atau
kombinasi dari analgesic
ketika pemberian lebih
dari satu
        Tentukan pilihan
analgesic tergantung tipe
dan beratnya nyeri
        Tentukan analgesic
pilihan, rute, pemberian,
dan dosis optimal
        Pilih rute pemberian
secara IV, IM untuk
pengobatan nyeri secara
teratur
        Monitor vital sign
sebelum dan sesudah
pemberian analgesic
pertama kali
        Berikan anlgesik tepat
waktu, terutama saat
nyeri hebay
        Evaluasi efektivitas
analgesic tanda dan
gejala
2 Ketidakseimbangan NOC NIC
nutrisi kurang dari         Nutritional status : Nutrition Management
kebutuhan tubuh         Nutritional status : food and         Kaji adanya alergi
Definisi : Asuhan nutrisi fluid intake makanan
tidak cukup untuk         Nutritional status : nutrient         Kolaborasi dengan ahli
memenuhi kebutuhan intake gizi untuk menentukan
metabolic         Weight control jumlah kalori dan nutrisi
Batasan karakteristik : Kreteria Hasil yang dibutuhkan pasien.
        Kram abdomen         Adanya peningkatan berat         Anjurkan pasien untuk
        Nyeri abdomen badan sesuai dengan tujuan meningkatkan intake Fe.
        Menghindari makanan         Berat badan ideal sesuai dengan         Anjurkan pasien untuk
        Berat badan 20% atau tinggi badan meningkatkan protein
lebih dibawah berat          Mampumengidentifikasi dan vitamin C
badan ideal kebutuhan nutrisi         Berikan substansi gula
        Kerapuahan kapiler         Tidak ada tanda-tanda         Yakinkan diet yang
        Diare malnutrisi dimakan mengandung
        Kehilangan rambut         Menunjukan peningkatan fungsi tinggi serat untuk
berlebihan pengecapan dari menelan mencegah konstipasi
        Bising usus hiperaktif         Tidak terjadi penurunan berat         Berikan makanan yang
        Kurang makanan badan yang berarti erpilih (sudah
        Kurang informasi dkonsltasikan dengan
        Membrane mukosa pucat ahli gizi
        Ketidakmampuan         Ajarkan pasien
memakan makanan bagaimana membuat
        Tonus otot menurun catatan makanan harian.
        Mengeluh gangguan         Monitor jumlah nutrisi
sensasi rasa dan kandungan kalori
        Mengeluh asupan         Berikan informasi
makanan kurang tentang kebutuhan nutrisi
RDA (recormmended         Kaji kemampan pasien
daily allowance) untuk mendapatkan
        Cepat kenyang setelah nutrisi yang dibutuhkan.
makan Nutrision monitoring
        Sariawan rongga mlut         BB pasien dalam batas
        Steatorea normal
        Kelemahan otot         Monitor adanya berat
pengunyah badan
        Kelemahan otot untuk          Monitor tipe dan jumlah
menelan aktivitas yang biasa
Faktor-faktor yang dilakukan
berhubungan :         Monitor interaksi anak
        Faktor biologis atau orang tua selama
        Faktor ekonomi makan.
        Ketidak mampuan untuk         Monitor lingkungan
mengabsorbsi nutrient selama makan
        Ketidakmampuan untuk         Jadwalkan pengobatan
mencerna makanan tidak selama jam makan
        Ketidakmampuan         Monitor kulit kering dan
menelan makanan perubahan monitor turgor
        Faktor psikologis kulit
        Monitor kekeringan
rambut kusam dan
mudah patah
        Monitor mual dan
muntah
        Monitor total protein Hb
dan kadar Ht
        Monitor pertumbuhan
dan perkembangan
        Monitor pucat,
kemerahan, jaringan
konjungtiva
        Monitor kalori dan
intake nutrisi
        Catat adanya edema,
hiperemi,hipertonik,
papilla lidah,cavitas oral.
        Catat jika lidah
berwarna magenta
scarlet.

3 Kekurangan volume NOC NIC


cairan         Fluid balance Fluid management
Definisi: penurunan         Hydration         Timbang popok atau
cairan intravaskuler,         Nutritional status : food and pembalut jika diperlukan
intertistisal dan atau fluid intake         Pertahankan catatan
intraseluler ini mengacu Kriteria hasil intake dan output yang
pada dehidrasi kehilangan         Mempertahankan urine output akurat
cairan tanpa perubahan sesuai dengan usia, BB, Bj urine         Monitor status hidrasi
pada natrium normal, Ht normal jika diperlukan
Batasan karakteristik:         Tekanan darah, nadi, suhu         Monitor vital sign
        Perubahan status mental tubuh dalam batas normal.         Monitor masukan
        Penurunan tekanan darah         Tidak ada tanda-tanda makanan atau cairan dan
        Penurunan tekanan nadi dehidrasi, elastisitas turgor kulit hitung intake kalori
        Penurunan volume nadi baik, membram mukosa lembab, harian
        Penurunan turgor kulit tidak ada rasa haus yang         Kolaborasikan
        Penurunan turgor lidah belebihan. pemberian cairan IV
        Penurunan pengeluaran         Monitor status nutrisi
urine         Berikan cairan IV pada
        Penurunan pengisian suhu ruangan
vena         Dorong masukan oral
        Membran mukosa kering         Berikan penggantian
        Kulit kering nesogratik sesuai output
        Peningkatan hematokrit         Dorong keluarga untuk
        Peningkatan suhu tubuh membantu pasien makan
        Peningkatan frekuensi         Tawarkan snack
nadi         Kolaborasikan dengan
        Peningkatan konsentrasi dokter atau kemungkinan
urine transfuse
        Penurunan berat badan         Persiapkan untuk
        Haus transfuse
        Kelemahan Hipovolemia
Faktor yang berhubungan: management
        Kehilangan cairan aktif         Monitor status cairan
        Kegagalan mekanisme termasuk intake dan
regulasi output cairan
        Pelihara IV line
        Monitor tingkat Hb dan
hematokrit
        Monitor tanda vital
        Monitor respon pasien
terhadap penambahan
cairan
        Monitor berat badan
        Dorong pemberian
untuk menambah
pemberian IV monitor
adanya tanda dan gejala
kelebihan volume cairan
        Monitor adanya tanda
gagal ginjal

DAFTAR PUSTAKA
1. Agus Priyanto, 2009, Endoskopi Gastointestinal, Salemba Medika : Jakarta
2. Alspach, Grif JoAnn, 2006, Core Curriculum for Critical Care Nursing, 6th
Ed,Saunder Elseiver: USA
3. Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medical Bedah, EGC : Jakarta

Anda mungkin juga menyukai