1
LEMBAR PENGESAHAN
Laporan pendahuluan dan laporan kasus ini telah disahkan atau disetujui oleh pembimbing
lahan dan pembimbing akademik pada :
Mengetahui,
( ) ( )
2
LAPORAN PENDAHULUAN
A. Konsep medis
1. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa
lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan
bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan
menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.
Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan
konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu dan merusak mukosa
gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-
obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung
yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus
benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H.
pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A
(sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental
yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang
dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B
(kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus
(ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H.
pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk
gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi
gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.
2. Anatomi Fisiologi
3
Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26
kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai
anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang
punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat
mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila
makanan melewatinya.
Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung
ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat
dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi
dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-
gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus
bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari
esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan
masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).
Lambung terdiri dari empat lapisan :
a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serrosa.
b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak
dalam.
dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan
terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan
pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan
berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura
minor (lengkung kecil).
c. Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah
dan saluran
limfe.
d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak
kerutan
atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe.
Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi
saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari
4
kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang
salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan
permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus.
Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan
mengeluarkan sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja;
kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau
sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain
lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga
berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di
dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang diantara
lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka
waktu pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan
dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah
panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik
dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk
sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian
atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut
ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan
sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan
duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang
berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah
refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis.
Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen
5
tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen
desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua
bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal
diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan
eksternal.
3. Etiologi
Gastritis Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali
kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi.
Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus.
Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :
a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H+ meningkat
b. Perfusi mukosa lambung terganggu
c. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan
perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil.
Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis
karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+
meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat
mucosal barier oleh cairan usus.
Gastritis Kronik
a. Pada umumnya belum diketahui
b. Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan
gondok)
c. Ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)
d. Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi.
4. Patofisiologi
1. Gastritis Akut
Gastritis akut dapat disebabkan oleh karena stres, zat kimia misalnya obat-
obatan dan alkohol, makanan yang pedas, panas maupun asam. Pada para yang
mengalami stres akan terjadi perangsangan saraf simpatis NV (Nervus vagus)
yang akan meningkatkan produksi asam klorida (HCl) di dalam lambung.
Adanya HCl yang berada di dalam lambung akan menimbulkan rasa mual,
muntah dan anoreksia. Zat kimia maupun makanan yang merangsang akan
menyebabkan sel epitel kolumner, yang berfungsi untuk menghasilkan mukus,
mengurangi produksinya. Sedangkan mukus itu fungsinya untuk memproteksi
mukosa lambung agar tidak ikut tercerna.
Respon mukosa lambung karena penurunan sekresi mukus bervariasi
6
diantaranya vasodilatasi sel mukosa gaster. Lapisan mukosa gaster terdapat sel
yang memproduksi HCl (terutama daerah fundus) dan pembuluh darah.
Vasodilatasi mukosa gaster akan menyebabkan produksi HCl meningkat.
Anoreksia juga dapat menyebabkan rasa nyeri. Rasa nyeri ini ditimbulkan oleh
karena kontak HCl dengan mukosa gaster. Respon mukosa lambung akibat
penurunan sekresi mukus dapat berupa eksfeliasi (pengelupasan). Eksfeliasi sel
mukosa gaster akan mengakibatkan erosi pada sel mukosa. Hilangnya sel
mukosa akibat erosi memicu timbulnya perdarahan. Perdarahan yang terjadi
dapat mengancam hidup penderita, namun dapat juga berhenti sendiri karena
proses regenerasi, sehingga erosi menghilang dalam waktu 24-48 jam setelah
perdarahan.
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan
yang tidak sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan
hilangnya sel pariental dan sel chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang
maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi intinsik lainnya akan menurun dan
dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya rata, Gastritis itu bisa
sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser.
Helicobacter pylori merupakan bakteri gram negatif. Organisme ini
menyerang sel permukaan gaster, memperberat timbulnya desquamasi sel dan
muncullah respon radang kronis pada gaster yaitu : destruksi kelenjar dan
metaplasia. Metaplasia adalah salah satu mekanisme pertahanan tubuh
terhadap iritasi, yaitu dengan mengganti sel mukosa gaster, misalnya dengan
sel desquamosa yang lebih kuat. Karena sel desquamosa lebih kuat maka
elastisitasnya juga berkurang.
Pada saat mencerna makanan, lambung melakukan gerakan peristaltik
tetapi karena sel penggantinya tidak elastis maka akan timbul kekakuan yang
pada akhirnya menimbulkan rasa nyeri. Metaplasia ini juga menyebabkan
hilangnya sel mukosa pada lapisan lambung, sehingga akan menyebabkan
kerusakan pembuluh darah lapisan mukosa. Kerusakan pembuluh darah ini
akan menimbulkan perdarahan.
5. Manifestasi Klinik
Gastritis Akut
a. Muntah kadang disertai darah
b. Nyeri epigastrium
c. Nausea dan rasa ingin vomitus
Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan
jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi
sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak
mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi.
Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan
anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien
asimtomatik.
Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis.
Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi
tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare.
7
Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin
menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.
Gastritis Kronik
a. Sebagian asimtomatik
b. Nyeri ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri seperti ulkus peptik
f. Anemia
g. Nyeri tekan epigastrium
h. Cairan lambung terganggu
i. Aklorhidria
6. Pemeriksaan Dignostik
Gastritis Akut
a. Anamnesis
b. Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy
Gastritis Kronik
Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan
pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung
menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam
lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan
melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal
dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan
diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar
asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B
dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida).
Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x
gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk
mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H.
pylory dan tes pernapasan.
7. Penatalaksanaan
Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari
alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai
gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi
dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila
perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang
dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan
oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari
pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ;
untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya
8
perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta
cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat
mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi.
Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi
obstruksi pylorus.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan
istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi
dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-
bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin
B12 yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsic.
8. Komplikasi
Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat
berakhir. Sebagai syok hemoragik.
b. Terjadi ulkus --> hebat
c. Jarang terjadi perforasi.
Gastritis Kronik
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas
b. Ulkus
c. Perforasi
d. Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B12
e. Penyempitan daerah antrum pilorus
f. Dihubungkan dengan ca lambung
2. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang
berikut :
9
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
nutrien yang tidak adekuat.
b. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan masukan cairan tidak
cukup dan kehilangan cairan berlebih karena muntah.
c. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.
3. Perencanaan
a. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan
nutrien yang tidak adekuat.
Tujuan : Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat
badan sesuai
sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi.
Intervensi :
Mandiri
1). Timbang berat badan tiap hari
Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/ keefektifan terapi.
2). Dorong tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit akut.
Rasional : Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan
kalori dan simpanan energi.
3). Berikan kebersihan oral.
Rasional : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.
4). Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan
dengan situasi tidak terburu-buru, temani.
Rasional : Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih
kondusif untuk makan.
5). Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan
miningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll
Rasional : Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko
perdarahan gaster/ulkus pada beberapa individu.
Kolaborasi
1. Tambahkan diet sesuai indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi
makanan yang
dihancurkan, kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi.
Rasional : Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali proses pencernaan.
Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan.
10
2. Berikan obat sesuai indikasi, contoh :
a. Donnatal, natrium barbital dengan belladonna (Butibel); propantelen
bromide (ProBanthine).
Rasional : Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum makan memberikan
penghilangan kram, menurunkan motilitas gaster dan meningkatkan
waktu untuk absorbsi nutrien.
b. Besi (Imeron yang disuntikan).
Rasional : Mencegah/ mengobati anemia. Rute oral untuk tambahan besi tidak
efektif karena gangguan usus yang berat menurunkan absorbsi.
c. Vitamin B12 (Crytimin, Rubisol).
Rasional : Malabsorbsi Vitamin B12 akibat kerusakan lambung yang gagal
mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi depresi sumsum
tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM/
memperbaiki anemi.
d. Asam folat (Folvite).
Rasional : Kekurangan folat sehubungan dengan penurunan masukan/ absorbsi,
efek terapi obat (Azulfidine).
e. Berikan nutrisi parenteral total. Terapi IV sesuai indikasi.
Rasional : Program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan
nutrisi penting.
11
perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagian darah
tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan
obstruksi atau tumor gaster.
2. Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/
sebelumnya.
Rasional : Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar
kehilangan darah.
3. Ukur CVP, bila ada
Rasional : Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap
perdarahan dan penggantian cairan; misal, nilai CPV antara 5 dan 20 cmH2O
biasanya menunjukkan volume adekuat.
4. Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat
badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah, penghisapan
gaster/lavase dan defekasi.
Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
5. Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat
defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat
tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.
Rasional : Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan
dapat mencetuskan perdarahan lanjut.
6. Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Rasional : Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat
menyebabkan komplikasi paru serius.
7. Berikan cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari
kafein dan minuman berkabonat
Rasional : kafein dan minuman berkarbonat merangsang produksi asam
hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan ulang.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi :
1. Antasida misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan.
Rasional : Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada
tingkat 4,5
atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
2. Antiemetik misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin (Compazin)
Rasional : Menghilangkan mual dan mencegah muntah.
12
3. Tambahan vitamin B12
Rasional : Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu untuk absorpsi
B12 dari
saluran GI tidak disekresi dan individu dapat mengalami anemia pernisiosa.
4. Antibiotik
Rasional : Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronik
(Campilobacter pylory) atau ulkus (Helicobacter pylory).
13
3). Berikan obat sesuai indikasi, misalnya
a). Analgesik, misal morfin sulfat.
Rasional : Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan nyeri
akut/ hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik.
b). Aseaminofen (Tylenol).
Rasional : Meningkatkan kenyamanan dan istirahat.
c). Antasida
Rasional : Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau
dengan menetralisir asam lambung.
d). Antikolinergik misalnya belladonna, atropine.
Rasional : Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas
gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster dan
menghilangkan nyeri nocturnal sehubungan dengan ulkus gaster.
4.Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
a. Menunjukkan berkurangnya nyeri
b. Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang
mengandung kafein atau alkohol serta masukan nutrisi yang adekuat
c. Mempertahankan keseimbangan cairan
d. Mematuhi program pengobatan
e. Melaporkan nyeri belakang.
14
FORMAT LAPORAN KASUS PRAKTIK KEPERAWATAN
PRODI DIV KEPERAWATAN MATARAM JURUSAN KEPERAWATAN
POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES MATARAM
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
A. IDENTITAS PASIEN
Nama : NY. R
Umur : 23 Tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Suku/Bangsa : Bima
Agama : Islam
Status Marietal : Belum Menikah
Pekerjaan :-
Pendidikan : SMA
Bahasa yang digunakan : Bima/Indonesia
Alamat : Kel. Dara
Kiriman dari :
Cara Masuk :
Diagnosa Medis : Gastritis
Alasan Dirawat : Pasien mengeluhbatuk kering, sakit perut dan lemas.
B. IDENTITAS PENANGGUNGJAWAB
Nama : TN. A
Umur : 65 Tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Suku/Bangsa : Bima
Agama : Islam
Pekerjaan : Swasta
Pendidikan : SMA
15
Bahasa yang digunakan : Bima/Indonesia
Alamat : Kel. Dara
Hubungan dengan Pasien : Anak Kandung
2. Keluhan saat dikaji: Pasien mengatakan nyeri pada uluhati, batuk, susah tidur,
tidak nafsu makan.
D. RIWAYAT BIO-PSIKO-SOSIAL-SPIRITUAL
a. Pola Persepsi Dan Tata Laksana Hidup Sehat :
Sebelum sakit: Pasien mengatakan selalu membersihkan dirinya
Saat sakit : Pasien mengatakan jarang membersihkan dirinya karena
keadaan masih lemah.
16
Saat sakit : Pasien mengatakan kurang nafsu makan karena merasa mual,
dan minum hanya sedikit.
c. Pola Eliminasi:
Sebelum sakit: Pasien mengatakan BAB dan BAK lancar
Saat sakit : Pasien mengatakan BAB kurang lancar karena kurang makan,
dan BAK 2-3 kali dalam sehari.
17
Sebelum sakit: Pasien mengatakn tidak ada masalah dengan reproduksinya
Saat sakit : Pasien mengatakan tidak ada masalah dengan reproduksinya
b. Cardiovascular (B 2 : Bleeding) :
c. Persyarafan (B 3 : Brain) :
18
f. Tulang-Otot-Integumen (B 6 : Bone) :
g. Sistem Endokrin :
WAJAH:
Inspeksi : simetris, tidak ada luka, tidak ada edema
Palpasi : tidak ada lesi
LEHER :
Inspeksi : simetris, tidak ada benjolan
Palpasi: tidak ada pembesaran kelenjar tiroid
19
DADA :
Inspeksi : bentuk simetris
Palpasi : tidak ada benjolan dan nyeri tekan
Perkusi : suara janutng pekak, suara paru senor
Auskultasi : bunyi paru vesikuler, bunyi jantung normal
PERUT
Inspeksi : simetris, datar
Palpasi : ada nyeri tekan pada abdomen (uluhati)
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus kurang lebih 8x/menit
GENETALIA :
2. Rontgen :
3. USG :
4. ECG :
5. CT-SCAN:
20
G. TERAPI (TGL/BLN/THN): ...................................................................................
No Nama Obat Dosis Rute Kegunaan Obat
Infus RL 20 TPM IV Penambahan cairan dan
elektrolit tubuh untuk
mengembalikan
keseimbangan.
H. DIET
21
Tanda Tangan Mahasiswa
( )
22
II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : NY. R No. RM : 04/A
Umur : 23 Tahun Ruangan : Rawat Inap
A. ANALISA DATA
DATA PENUNJANG
NO ETIOLOGI PROBLEM
(SYMPTOM)
1. S : Pemenuhan nutrisi tidak Gangguan pola makan
“Ny. R sering merasa mual” adekuat kurang dari kebutuhan
“Ny. R mengatakan kalau dia tubuh
hilang selera makan”
O:
diagnosa medis Ny. R adalah
gastritis
Ny. R tampak lemah dan tidak
berenergi
Kesadaran Ny.R composmetris
O:
Palpasi abdomen : teraba keras
pada perut sebelah kiri bawah
Auskultasi pada abdomen :
peristaltik kurang lebih
4x/menit. Tidur karena perut
terasa sakit saat bergerak.
23
pada malam hari krena nyeri pada
perutnya.
O:
Keadaan umum : lemah, wajah
terlihat pucat.
P : nyeri timbul sebelum makan
Q : nyeri terasa seperti di tusuk
dan mual
R : nyeri di uluhati
S : skala nyeri 6
T : nyeri tekan pada uluhati
A. Prioritas Masalah
1. PEMENUHAN NUTRISI TIDAK ADEKUAT
2. KURANG AKTIVITAS
B. Intervensi Keperawatan
24
jam dengan kriteria hasil : dan dalam waktu komplikasi
1.Pasien tidak mual yang sering dan 2. Meningkatkan
2.Pasien tidak merasa teratur proses pencernaan
nyeri akibat gastritis atau 3.Tentukan dan toleransi pasien
iritasi dari mukosa makanan yang terhadap nutrisi
lambung. tidak mengandung yang diberikan dan
gas dapat
4.Berikan meningkatkan
perawatan oral kerjasama pasien
teratur, sering dan saat makan
teratur termasuk 3. dapat
minyak untuk bibir mempengaruhi
nafsu
makan/pencernaan
dan membatasi
masukan nutrisi
4. Mencegah
ketidaknyamanan
karena mulut
kering dan bibir
pecah yang
disebabkan oleh
pembatasan cairan
II Dapat melakukan aktivitas 1.Anjurkan pada 1.Banyak aktivitas
(banyak gerak) dalam pasien untuk bisa merangsang
waktu 3x24 jam dengan minum banyak (9- gerakan paristaltik
kriteria hasil : 10 gelas) 2. banyak minum
Lancar beraktivitas 2. Anjurkan pada air putih
pasien untuk
baring 2 jam sekali
III Setelah dilakukan tindakan 1.Puasakan pasien 1.Mengurangi
3x24 jam, dengan kriteria di 6 jam pertama inflamasi pada
hasil : 2. Berikan mukosa lambung
-Nyeri klien berkurang makanan lunak 2. dilatasi gester
atau hilang sedikit demi dapat terjadi bila
-Skala nyeri dalam rentang sedikit dan berikan pemberian
1-3 minuman hangat makanan setelah
-Pasien dapat relaksasi 3. atur posisi yang puasa terlalu cepat
-Keadaan umum pasien nyaman bagi 3. posisi yang tepat
baik pasien dan dirasa nyaman
-Pasien dapat istirahat dan 4. Ajarkan teknik oleh pasien dapat
tidur normal relaksasi dan mengurangi resiko
-Ekspresi wajah tenang distraksi pasin terhdap nyeri
5. kolaborasi 4. Dapat membantu
dalam pemberian pasien jadi lebih
analgetik baik dan
6. Catat melupakan nyeri
25
karakteristik nyeri. 5. Analgetik apat
memblok reseptor
nyeri pada susunan
saraf pusar
6. Membantu
pasien dalam
mengurangi rasa
nyeri.
keperawatan.
keperawatan.
sesuai indikasi.
26
Melakukan pemeriksaan TTV
V Pasien siap untuk diperiksa.
T : 90/80 mmHg
RR : 23x/menit
N : 69x/menit
S : 37,4C
20.5 I Menganjurkan untuk makan dan Pasien merasa diperhatikan.
0
minum sedikit namun sering.
T : 100/60 mmHg
RR : 20x/menit
N : 60x/menit
S : 36C
27
V. EVALUASI KEPERAWATAN
P : hentikan
I:
P : Hentikan
I:
28
Mahasiswa
(____________________________)
29