cholelitiasis

Kolelitiasis (kalkuli/kalkulus, batu empedu)

merupakan suatu keadaan dimana
terdapatnya batu empedu di dalam kandung
empedu (vesica fellea) yang memiliki
ukuran,bentuk dan komposisi yang bervariasi.
Kolelitiasis lebih sering dijumpai pada individu
berusia diatas 40 tahun terutama pada wanita
dikarenakan memiliki faktor resiko,yaitu:
obesitas, usia lanjut, diet tinggi lemak dan
genetik.
 Epidemiologi
• Insiden cholelithiasis di negara barat adalah 20%
sedangkan angka kejadian di Indonesia tidak berbeda
jauh dengan negara lain di Asia Tenggara
(Syamsuhidayat). Peningkatan insiden batu empedu
dapat dilihat dalam kelompok resiko tinggi yang
disebut ”5 Fs” : female (wanita), fertile (subur)-
khususnya selama kehamilan, fat (gemuk), fair, dan
forty (empat puluh tahun).
• Cholelithiasis dapat terjadi dengan atau tanpa faktor
resiko. Namun, semakin banyak faktor resiko, semakin
besar pula kemungkinan untuk terjadinya
Cholelithiasis.
 Etiologi
a. Jenis kelamin
Wanita mempunyai resiko 3 kali lipat untuk terkena kolelitiasis dibandingkan
dengan pria. Ini dikarenakan oleh hormon esterogen berpengaruh terhadap
peningkatan eskresi kolesterol oleh kandung empedu.
b. Usia
Resiko untuk terkena kolelitiasis meningkat sejalan dengan bertambahnya
usia. Orang dengan usia > 60 tahun lebih cenderung untuk terkena
kolelitiasis dibandingkan dengan orang degan usia yang lebih muda.
c. Berat badan (BMI)
Orang dengan Body Mass Index (BMI) tinggi, mempunyai resiko lebih tinggi
untuk terjadi kolelitiasis. Ini karenakan dengan tingginya BMI maka kadar
kolesterol dalam kandung empedu pun tinggi, dan juga mengurasi garam
empedu serta mengurangi kontraksi/ pengosongan kandung empedu.
d. Makanan
Intake rendah klorida, kehilangan berat badan yang cepat (seperti
setelah operasi gatrointestinal) mengakibatkan gangguan terhadap
unsur kimia dari empedu dan dapat menyebabkan penurunan kontraksi
kandung empedu.
e. Riwayat keluarga
Orang dengan riwayat keluarga kolelitiasis mempunyai resiko lebih besar
dibandingn dengan tanpa riwayat keluarga.
f. Aktivitas fisik
Kurangnya aktifitas fisik berhungan dengan peningkatan resiko terjadinya
kolelitiasis. Ini mungkin disebabkan oleh kandung empedu lebih sedikit
berkontraksi.
g. Penyakit usus halus
Penyakit yang dilaporkan berhubungan dengan kolelitiasis adalah crohn
disease, diabetes, anemia sel sabit, trauma, dan ileus paralitik.
g. Nutrisi intravena jangka lama
Nutrisi intravena jangka lama mengakibatkan kandung empedu tidak
terstimulasi untuk berkontraksi, karena tidak ada makanan/ nutrisi yang
melewati intestinal. Sehingga resiko untuk terbentuknya batu menjadi
meningkat dalam kandung empedu.
 Patogenesis Bentukan Batu Empedu
1. Batu kolesterol
a. Fase Supersaturasi
Kolesterol, phospolipid (lecithin) dan garam empedu adalah komponen yang tak
larut dalam air. Ketiga zat ini dalam perbandingan tertentu membentuk micelle
yang mudah larut. Di dalam kandung empedu ketiganya dikonsentrasikan
menjadi lima sampai tujuh kali lipat. Pelarutan kolesterol tergantung dari rasio
kolesterol terhadap lecithin dan garam empedu, dalam keadaan normal antara 1
: 20 sampai 1 : 30. Pada keadaan supersaturasi dimana kolesterol akan relatif
tinggi rasio ini bisa mencapai 1 : 13. Pada rasio seperti ini kolesterol akan
mengendap.
b. Fase Pembentukan inti batu
Inti batu yang terjadi pada fase II bisa homogen atau heterogen. Inti batu
heterogen bisa berasal dari garam empedu, calcium bilirubinat atau sel-sel yang
lepas pada peradangan. Inti batu yang homogen berasal dari kristal kolesterol
sendiri yang menghadap karena perubahan rasio dengan asam empedu.
c. Fase Pertumbuhan batu menjadi besar
Untuk menjadi batu, inti batu yang sudah terbentuk harus cukup waktu untuk
bisa berkembang menjadi besar. Pada keadaan normal dimana kontraksi
kandung empedu cukup kuat dan sirkulasi empedu normal, inti batu yang sudah
terbentuk akan dipompa keluar ke dalam usus halus. Bila konstruksi kandung
empedu lemah, kristal kolesterol yang terjadi akibat supersaturasi akan melekat
pada inti batu tersebut.
2. Batu bilirubin/Batu pigmen
Batu bilirubin dibagi menjadi dua kelompok:
- Batu Calcium bilirubinat (batu infeksi).
- Batu pigmen murni (batu non infeksi).

a. Saturasi bilirubin
Pada keadaan non infeksi, saturasi bilirubin terjadi karena pemecahan
eritrosit yang berlebihan, misalnya pada malaria dan penyakit Sicklecell.
Pada keadaan infeksi saturasi bilirubin terjadi karena konversi konjugasi
bilirubin menjadi unkonjugasi yang sukar larut. Konversi terjadi karena
adanya enzim b glukuronidase yang dihasilkan oleh Escherichia Coli.
Pada keadaan normal cairan empedu mengandung glokaro 1,4 lakton
yang menghambat kerja glukuronidase.
b. Pembentukan inti batu
Pembentukan inti batu selain oleh garam-garam calcium dan sel bisa
juga oleh bakteri, bagian dari parasit dan telur cacing. Tatsuo Maki
melaporkan bahwa 55 % batu pigmen dengan inti telur atau bagian
badan dari cacing ascaris lumbricoides. Sedangkan Tung dari Vietnam
mendapatkan 70 % inti batu adalah dari cacing tambang.
 PATOFISOLOGI
• Batu kandung empedu merupakan gabungan material mirip batu yang
terbentuk di dalam kandung empedu. Pada keadaan normal, asam empedu,
lesitin dan fosfolipid membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila
empedu menjadi bersaturasi tinggi (supersaturated) oleh substansi
berpengaruh (kolesterol, kalsium, bilirubin), akan berkristalisasi dan
membentuk nidus untuk pembentukan batu. Kristal yang yang terbentuk
terbak dalam kandung empedu, kemuadian lama-kelamaan kristal tersubut
bertambah ukuran,beragregasi, melebur dan membetuk batu. Faktor motilitas
kandung empedu, biliary stasis, dan kandungan empedu merupakan
predisposisi pembentukan batu empedu empedu.
• Kolesistokinin yang disekresi oleh duodenum karena adanya makanan
mengakibatkan/ menghasilkan kontraksi kandung empedu, sehingga batu
yang tadi ada dalam kandung empedu terdorong dan dapat menutupi duktus
sistikus, batu dapat menetap ataupun dapat terlepas lagi. Apabila batu
menutupi duktus sitikus secara menetap maka mungkin akan dapat terjadi
mukokel, bila terjadi infeksi maka mukokel dapat menjadi suatu empiema,
biasanya kandung empedu dikelilingi dan ditutupi oleh alat-alat perut (kolon,
omentum), dan dapat juga membentuk suatu fistel kolesistoduodenal.
Penyumbatan duktus sistikus dapat juga berakibat terjadinya kolesistitis akut
yang dapat sembuh atau dapat mengakibatkan nekrosis sebagian dinding
(dapat ditutupi alat sekiatrnya) dan dapat membentuk suatu fistel
kolesistoduodenal ataupun dapat terjadi perforasi kandung empedu yang
berakibat terjadinya peritonitis generalisata.
• Batu kandung empedu dapat maju masuk ke
dalam duktus sistikus pada saat kontraksi dari
kandung empedu. Batu ini dapat terus maju
sampai duktus koledokus kemudian menetap
asimtomatis atau kadang dapat menyebabkan
kolik. Batu yang menyumbat di duktus koledokus
juga berakibat terjadinya ikterus obstruktif,
kolangitis, kolangiolitis, dan pankretitis.
• Batu kandung empedu dapat lolos ke dalam
saluran cerna melalui terbentuknya fistel
kolesitoduodenal. Apabila batu empedu cukup
besar dapat menyumbat pad bagian tersempit
saluran cerna (ileum terminal) dan menimbulkan
ileus obstruksi.
 Manifestasi Klinis
1. Asimtomatik
• nyeri abdomen kronik berulang
• dyspepsia
2. Simtomatik
• nyeri di daerah epigastrium kuadran kanan atas
• Kolik Bilier
• Mual dan muntah
3. Pasien dengan komplikasi batu empedu
• Murphy sign
 Diagnosa
1. Pemeriksaan Fisik
• Batu kandung empedu
Pada pemeriksaan ditemukan nyeri tekan dengan
punktum maksimum didaerah letak anatomis kandung
empedu.
• Batu Saluran empedu
Baru saluran empedu tidak menimbulkan gejala dalam
fase tenang. Kadang teraba hatidan sklera ikterik. Perlu
diktahui bahwa bila kadar bilirubin darah kurang dari 3
mg/dl, gejal ikterik tidak jelas. Apabila sumbatan
saluran empedu bertambah berat, akan timbul ikterus
klinis.
 Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan kelainan
pada pemeriksaan laboratorium. Apabila terjadi peradangan akut dapat terjadi
leukositosis, biasanya akan diikuti kenaikan ringan bilirubin serum akibat
penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar bilirubin serum yang yang tinggi
mungkin disebabkan oleh batu di dalam duktus koledokus. Kadar fosfatase alkali
serum dan mungkin kadar amylase serum biasanya meningkat sedang setiap kali
terjadi serangan akut.

b. Pemeriksaam Radiologi
• Foto polos abdomen
Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena
hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu yang bersifat radioopak.
• Ultrasonogtrafi
Pemeriksaan ini merupakan metode noninvasif yang sangat bermanfaat dan
merupakan pilihan pertama untuk mendeteksi kolelitiasis dengan nilai
sensitifitas dan spesifisitas lebih dari 95%.
• CT- SCAN
Menunjukan batu empedu dan dilatasi saluran empedu.
 Komplikasi
Gejalanya meliputi nyeri perut kanan atas
dengan kombinasi mual muntah dan panas.
Kolesistitis akut juga dapat disebabkan lumpur
batu empedu (kolesistitis akalkulus).
Kompilkasi lain seperti ikterus, kolangitis, dan
pancreatitis.
 Penatalaksanaan
1. Terapi farmakologi
• anti kolinergik – antispasmodic
• Anti analgesic
• Antibiotik bila disertai dengan kolesistitis
• Asam empedu atau asam kenodeoksikolat
2. Kolesistektomi
3. Terapi non farmakologi
• Diet rendah lemak
 Status orang sakit
Anamnesis pribadi
Nama Pendi
umur 35 tahun
Jenis Kelamin Laki-laki
Status Perkawinan Menikah
Pekerjaan Tidak Bekerja
Suku Batak
Agama Islam
Alamat Jl.Salak Rel Kereta Api, Medan
RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Keluhan Utama: Nyeri Perut Kanan Atas
Telaah : Hal ini dialami pasien sejak 2 hari hari
sebelum masuk rumah sakit. nyeri bersifat hilang
timbul dan menghilang dengan sendirinya. Os juga
mengeluhkan mual dan muntah.Hal ini dialami pasien
bersamaan dengan nyeri perut kanan atas. Memberat
dalam 1 hari ini. Demam tidak jumpai, batuk tidak
dijumpai, sesak nafas tidak dijumpai dan nyeri dada
tidak dijumapai. Riwayat sakit kuning tidak dijumpai.
Riwayat minum alcohol/tuak dijumpai sejak 10 tahun
yang lalu, riwayat sakit gula tidak dijumpai, riwayat
sakit darah tinggi tidak dijumpai,
BAK (+) normal, RPT: Tidak jelas
BAB (+) normal. RPO: Tidak jelas
STATUS PRESENS Keadaan Umum: Sedang
Keadaan Penyakit: Berat
Keadaan Gizi: Kurang
PEMERIKSAAN FISIK Kepala : Dalam batas normal
Leher :Trakea medial, TVJ R-2 cmH2O,
costa cervicalis medial
Toraks Depan
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi :Stem fremitus melemah kanan
dan kiri sama
Perkusi :Sonor
Batas atas jantung : ICS IV sinistra
Batas kiri jantung : ICS III
Batas kanan jantung : 2 cm linea
parasternalis dextra

Auskultasi :
SP: Bronchial dilapangan tengah paru kiri
ST:Ronki basah(+) dilapangan tengah
paru kiri
PEMERIKSAAN FISIK Thoraks belakang
Inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : SF kiri= kanan
Perkusi : Sonor
Auskultasi : SP : Bronchial dilapangan
tengah paru kiri
ST : ronki basah (+) dilapangan
tengah paru kiri
Abdomen :
inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : soepel, H/L/R tak teraba, nyeri
tekan hipocondrium kanan(+)
Perkusi : Timpani, pekak beralih (+)
Auskultasi : peristaltic (+) normal
Pinggang : Tapping pain (-)(-)
Inguinal : Pembesaran KGB (-)(-)
Genital : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas sup : Edema (-)(-), sianosis (-
)(-)
Eksremitas inf : edema(-)(-), sianosis (-)(-)
LABORATORIUM RUTIN Darah rutin:
PLT: 146.000 PDW: 9,6/fl PCT: 0,14
Neut: 86,7% Lymph: 4,8% Mono: 8,2%
Natrium: 125,00mmol/L
LFT :
SGOT : 39 U/L SGPT : 19u/l
Alkaline phosphate : 89u/l
total bilirubin : 0,49mg/dl
Direct bilirubin : 0,25mg/dl

Urin : Dalam Batas Normal

Tinja : Dalam Batas Normal

Rontgen thorax :
TB paru aktif
DIAGNOSIS BANDING 1.Cholelitiasis + Pneumonia dd tb paru
2.Cholesistitis + Pneumonia dd tb paru

DIAGNOSIS SEMENTARA Cholelitiasis + Pneumonia dd tb paru

 Aktivitas: Tirah baring
Diet: Diet rendah lemak tinggi protein
Tindakan suportif :
O2 2-4 l/i
PENATALAKSANAAN
IVFD NaCl 0,9% 20gtt/menit
Medikamentosa:
- Inj. Ranitidine 50mg/12jam
- Inj. Ketorolac 30mg/8jam
- PCT 3x500 mg (K/P)

RENCANA PENJAJAKAN DIAGNOSTIK / TINDAKAN LANJUTAN

•Darah rutin
•KGD ad random
•RFT
•LFT
•Elektrolit
•Urinalisa
•Rapid Test
•Konsul VCT
•Konsul PAI
USG Abdomen
 FOLLOW UP HARIAN DI RUANGAN
Tanggal S O A P
Terapi Diagnosgtik

6 •Nyeri Status Presens: 1.Cholelitiasis •Tirah •Darah

Oktober perut Sens: Compos smentis dd choesistitis baringDiet rutin
TD: 110/70 mmHg
2015 kanan Pols: 100 x/menit,
2.Pneumonia rendah lemak •Glukosa
atas(+) reguler, t/v: cukup dd tb paru tinggi protein ad random
•demam(-) RR:24/mnt •02 2-4 l/I •RFT
Temp: 36,5°C •IVFD NaCl
Hasil Laboratorium 0,9% 20gtt/I
PLT:146.000
PDW: 9,6/fl
makro
PCT: 0,14 •Cefotaxim
Neut:86,7% 1gr/12jam/ST
Lymph:4,8% •Inj. Ketorolac
Mono: 8,2% 30mg/ 8jam
Natrium: 125,00mmol/L
Glukosa adrandom:
•Inj. Ranitidin
107,00mg/dl 50mg/12jam
Urinalisa: Kuning
PH: 5,0
FHOTO THORAX
Tb paru aktif
07 Nyeri perut Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring •cek
Oktober kanan Sens: Compos sis dd •Diet rendah elektrolit
2015 atas(+) smentis choesistitis lemak tinggi per 3hari
TD: 110/40 mmHg 2.Pneumon protein •Rapid test
Pols: 84 x/menit, ia dd tb •02 2-4 l/I •USG
reguler, t/v: cukup paru •IVFD NaCl Abdomen
RR:32/mnt 0,9% 20gtt/I
Temp: 36,6°C makro
•Inj. Cefotaxim
1gr/12jam/ST
•Inj. Ketorolac
30mg/ 8jam
•Inj. Ranitidin
50mg/12jam
•Tramadol drips
dalam 500cc
NaCl 0,9%
/12jam
08 Nyeri perut Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring •USG
Oktober kanan Sens: Compos sis dd •Diet rendah Abdomen:
2015 atas(+) smentis choesistitis lemak tinggi Senin
TD: 100/70 mmHg 2.Pneumon protein •Konsul PAI
Pols: 90 x/menit, ia dd tb •02 2-4 l/I •VCT: (-)
reguler, t/v: cukup paru •IVFD NaCl
RR:20/mnt 0,9% 20gtt/I
Temp: 36,0°C makro
•Inj. Cefotaxim
1gr/12jam/ST
•Inj. Ketorolac
30mg/ 8jam
•Inj. Ranitidin
50mg/12jam
•Tramadol drips
dalam 500cc
NaCl 0,9%
/12jam
09 Nyeri perut Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring •Rapid tes:
Oktober kanan Sens: Compos sis dd •Diet rendah (-)
2015 atas(+) smentis choesistitis lemak tinggi •Elektrolit
TD: 110/70 mmHg 2.Pneumon protein
Pols: 80 x/menit, ia dd tb •02 2-4 l/I
reguler, t/v: cukup paru •IVFD NaCl
RR:20/mnt 0,9% 20gtt/I
Temp: 36,3°C makro
•Inj. Cefotaxim
Pemeriksaan 1gr/12jam/ST
Laboratorium: •Inj. Ketorolac
Elektrolit:Dalam 30mg/ 8jam
batas normal •Inj. Ranitidin
50mg/12jam
•Tramadol drips
dalam 500cc
NaCl 0,9%
/12jam
10 Nyeri perut Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring •USG
Oktober kanan Sens: Compos sis dd •Diet rendah Abdomen:
2015 atas(+) smentis choesistitis lemak tinggi senin
TD: 110/80 mmHg 2.Pneumon protein •Konsul PAI
Pols: 76 x/menit, ia dd tb •02 2-4 l/I
reguler, t/v: cukup paru •IVFD NaCl
RR:20/mnt 0,9% 20gtt/I
Temp: 36,3°C makro
•Inj. Cefotaxim
1gr/12jam/ST
•Inj. Ketorolac
30mg/ 8jam
•Inj. Ranitidin
50mg/12jam
•Tramadol drips
dalam 500cc
NaCl 0,9%
/12jam
11 Nyeri perut Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring
Oktober kanan Sens: Compos sis dd •Diet rendah
2015 atas(+) smentis choesistitis lemak tinggi
TD: 100/60 mmHg 2.Pneumon protein
Pols: 100 x/menit, ia dd tb •02 2-4 l/I
reguler, t/v: cukup paru •IVFD NaCl
RR:24/mnt 0,9% 20gtt/I
Temp: 37°C makro
•Inj. Cefotaxim
1gr/12jam/ST
•Inj. Ketorolac
30mg/ 8jam
•Inj. Ranitidin
50mg/12jam
•Tramadol drips
dalam 500cc
NaCl 0,9%
/12jam
12 •Nyeri Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring
Oktober perut Sens: Compos sis dd •Diet rendah
2015 kanan smentis choesistitis lemak tinggi
atas(+) TD: 110/70 mmHg 2.Pneumon protein
•demam Pols: 81 x/menit, ia dd tb •02 2-4 l/I
hilang reguler, t/v: cukup paru •IVFD NaCl
timbul(+) RR:32/mnt 0,9% 20gtt/I
Temp: 36,3°C makro
•Inj. Cefotaxim
Hasil USG: 1gr/12jam/ST
Cholestitis •Inj. Ketorolac
30mg/ 8jam
•Inj. Ranitidin
50mg/12jam
•Tramadol drips
dalam 500cc
NaCl 0,9%
/12jam
13 •Nyeri Status Presens: 1.Cholelitia •Tirah baring PBJ
Oktober perut Sens: Compos sis dd •Diet rendah
2015 kanan smentis choesistitis lemak tinggi
atas(+) TD: 110/70 mmHg 2.Pneumon protein
•demam Pols: 81 x/menit, ia dd tb •Tab Ranitidin
hilang reguler, t/v: cukup paru 3x1
timbul(+) RR:32/mnt •Tab
Temp: 36,3°C mefenamat 2x1
•Urdafale 3x1
Hasil USG:
Cholestitis
 DISKUSI
NO TEORI KASUS
1 Etiologi
•Wanita : pria = 3 : 1
•Usia > 60 tahun
•BMI meninggi
•Intake rendah klorida
•Riwayat keluarga
•Kurang aktifitas fisik
•Penyakit usus halus
•Nutrisi intravena jangka lama
2 Manifestasi Klinis Anamnesa :
Anamnesa •Mual dan muntah
•Asimtomatik •Nyeri epigasgtrium kanan
- mual dan muntah atas
- nyeri abdomen kronik
- dyspepsia Pemeriksaan Fisik :
•Simtomatik •nyeri tekan dengan
- Nyeri epigasgtrium kanan atas •punktum maksimum
- kolik bilier didaerah letak anatomis
- Penyebaran nyeri pada punggung bagian tengah, kandung empedu
skapula, atau ke puncak bahu, disertai mual dan •Murphy Sign
muntah

Pemeriksaan Fisik
•Batu Kandung Empedu
nyeri tekan dengan punktum maksimum
didaerah letak anatomis kandung empedu
Murphy Sign

•Batu Saluran Empedu

nyeri di daerah epigastrium kanan atas.
Skleara Ikterik
3 Diagnosa : Ultrasonogtrafi :
a,Berdasarkan tanda dan gejala Cholestitis
b. berdasarkan Pemeriksaan penunjang :
Pemeriksaan Laboratorium
• Kadar bilirubin serum meningkat
•Kadar fosfatase alkali serum meningkat.

Pemeriksaan Radiologi
•Foto polos abdomen
- Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan
gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15%
batu kandung empedu yang bersifat radioopak.
-kandung empedu yang mengandung empedu
berkalsium tinggi dapat dilihat.

•Ultrasonografi
-Adanya batu empedu
-Ukuran dan jumlah batu empedu
-Lokasi batu empedu

•CT-Scan Abdomen
-Menunjukkan batu empedu dan dilatasi saluran
empedu.
4 Penatalaksanaan •Tirah Baring
•Terapi non farmakologi •Diet rendah lemak tinggti protein
•Diet rendah lemak •O2 2-4 l/I
•Terapi Farmakologi •IVFD NaCl 0,9% 20gtt/menit
•Anti kolinergik
•Anti analgesic Medikamentosa :
•Antibiotik bila disertai dengan kolesistitis •Inj. Cefotaxim 1gr/12jam
•Asam empedu atau asam kenodeoksikolat •Tramadol drips dalam 500cc NaCl
Kolesistektomi 0,9% /12jam
•Inj. Ranitidin 50mg/12jam
•Inj. Ketorolac 30mg/ 8jam
•Urdafale 3x1
•PCT 3x500 mg (K/P)
KESIMPULAN