BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering
didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam
duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan obat-
obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus. Secara
definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa sampai lamina
propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan
cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum
dan lambung.
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima
makanan/minuman,   menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke dalam
duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman
dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung sebenarnya terlindungi oleh
lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor iritan seperti makanan, minuman, dan
obat-obatan anti inflamasi non-steroid (NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat
menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi difusi balik ion H+.
Sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya
kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan
penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison
yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga
produksi sehingga produksi HCL pun turut meningkat.
B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?
2. Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
3. Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?
5. Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
6. Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?
7. Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?
8. Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
9. Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
C. Tujuan
1. Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan keperawatan yang
harus dilakukannya.
2. Tujuan kusus
a. Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung
b. Menjelaskan tentang ulkus peptikum
c. Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum
d. Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum
e. Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus peptikum
f. Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum
g. Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
h. Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum
i. Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum
D. Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya dan bagaimana
asuhan keperawatannya.
 BAB II

PEMBAHASAN

A. Anatomi dan Fisiologi

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung J dan jika
penuh seperti buah alpukat raksasa Kapasitas normal lambung adalah sebesar 1-2.
1. Bagian utama dari lambung terdiri dari :

a. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari kerongkongan

itu sendiri.
b. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
c. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari
atau sering disebut duodenum,
2. Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :
a. Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti
enzim, asam lambung, dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk
memperbesar perbandingan antara luas dan volume sehingga memperbanyak
volume getah lambung yang dapat dikeluarkan.
b. Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan
untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa
nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
 c. Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis.
Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan
menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan
d. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan
makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi
sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan
untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh
lainnya.
3. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :
a. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan
terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
b. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid]
yang berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal
memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman
dalam lambung mencapai pH 2.
c. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam
bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim
tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat
menyebabkan kematian pada sel tersebut
d. Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang
menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah
lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim
pepsinogen menjadi pepsin.
 Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul
yang lebih kecil.
 Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
 Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia,
berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh
Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim
 susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan
usus tanpa sempat dicerna.
 HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh
kuman dan bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi lembut seperti
bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung bagian pilorus mengatur
pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke
lambung akan relaksasi (mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.

Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika
tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan
membuka, sehingga makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang,
pilorus menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus untuk membuka.
Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi,
makanan melewati pilorus menuju duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut
dapat tercerna efektif. Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang

memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalahGHIH.

fungsi lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan lambung
( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.

Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan

Fungsi reservoir Penyimpanan Pencernaan protein Pencernaan protein oleh
makanan s/d sedikit pepsin dan HCL dimulai
demisedikit saat ini, sdgkan KH dan
dicernakan dan Lemak dlm lambung sgt
bergerak ke saluran kecil
cerna

Fungsi mencampur Memecahkan Sintesis dan Sintesis dan pelepasan

makanan mjd pelepasan gastrin gastrin dipengaruhi oleh
partikel2 kecil yg di protein yg dimakan,
campur dg getah peregangan dan
lambung/HCL melalui rangsangan vagus
kontraksi otot yg
mengelilingi lambung

Fungsi pengosongan Diatur oleh Sekresi F intrinsik Mremungkinkan

lambung permukaan sfingter absobsi  vit B2 dari usus
pilorus yg dipengaruhi halus bagian distal
oleh viskositas,
keasaman, volume
dan di atur oleh saraf Sekresi mukus Membentuk selubung
dan hormonal ygmelindungi lambung
dan sbg pelumas shg
mkanan mdh di angkut

 Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg terdiri atas :cairan perekat,

asam kuat dan komponen pencerna makan
 Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi kimus.
1. Fase sefalik : mempersiapkan lambung dr kedatangan makanan, durasi  sangat pendek
(dalam menit), mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus vagus dan
sinap sinap di  dalam pleksus sub mucosal, aksi : meningkatkan vol lambung,
stimulasi mukus, enzim2, produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel2 G
 2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein oleh
pepsin : Durasi : 3-4 jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan
histamin oleh sel mast sbg proteksi thd reaksi antigen antibody dari beberapa
makanan tertentu, meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan
motilitas dan proses penghancuran material
3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum : Durasi : lama
( berjam-jam), stimulasi dari CCK, GIP, umpan balik dlm menghambat asam
lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

B. Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding
mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai
ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart,
2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas sampai
di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel disebut
sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´ (misalnya ulkus karena stres).
Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian saluran cerna yang
terkena getah asam lambung, yaitu esofagus, lambung, duodenum, dan setelah
gastroenterostomi, juga jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa, submukosa dan
kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus gastrointestinalis yang selalu
berhubungan dengan asam lambung yang cukup mengandung HCL. Termasuk ini ialah
ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum
bagian atas (first portion of the duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum,
yaitu penderita yang mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan,
terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus
halus, tepat dibawah lambung. Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi
 di sepanjang lengkung atas lambung. 
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah
dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada
dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esophagus.

C. Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Diketahui
bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan pada asam
hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa pendapat mengatakan
stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor predisposisi. Ulkus nampak
terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi apakah ini factor pemberat kondisi,
masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi
signifikan. Hubungan herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan
darah lebih rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor
predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan
kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan dengan infeksi
bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini meningkat sesuai dengan usia.
Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang berlebihan, yang diproduksi oleh
tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi
pada pasien yang terpajan kondisi penuh stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan
netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa
duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat
 berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan
antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik
dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan
enzim – enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat
pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium
dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan – jaringan di sekitarnya. Keadaai ini
menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum,
jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat
dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh
infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan
sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah
kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan
sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat mengalami depresi
atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat-obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen,
asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel
lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3- sehingga
memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah
merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga
berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan
ulkus (Kee, 1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan, gagal
napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress
fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum
menjadi lebh parah.
5. Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah
dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
 D.PATWAYS

Penggunaan NSAID yg lama, alkohol,merokok

berlebihan k

Asam dalam lumen + empedu

Penghancuran epitel sawar

Asam kembali berdifusi ke mukosa

Penghancuran sel mukosa,iritasi

mukosa

Peningkatan Peningkatan
Peningkatan asam
pepsinogen menjadi histamin
pepsin

Nyeri
Perangsangan kolinergik

Perubahan nutrisi 1. Peningkatan vasodilatasi

2. Permiabilitas terhadap protein
3. Plasma bocor ke interstisium
4. Edema
Fungsi sawar menurun 5. Plasma bocor ke lumen lambung

Tindakan tdk
Penghancuran kapiler dan vena kecil Kerusakan adekuat
jaringan

Tukak
Luka,laserasi
Cemas

Kurang pengetahuan
Perdarahan
E.Patofisiologi
Getah lambung murni mampu mencernakan semua jaringan hidup. Dua faktor yang
melindungi lambung dari autodigesti adalah mukus lambung dan sawar epitel.

Menurut teori dua-komponen sawar mukus dari Hollander, lapisan mukus lambung yang
tebal dan liat merupakan garis depan pertahanan terhadap autodigesti. Lapisan tersebut
memberikan perlindungan terhadap trauma mekanis dan kimia. Obat antiradang (NSAID), termasuk
aspirin, menyebabkan perubahan kualitatif mukus lambung yang dapat mempermudah degradasi
mukus oleh pepsin. Prostaglandin terdapat dalam jumlah yang berlebihan dalam mukus gastrik dan
berperan penting dalam pertahanan mukosa lambung.

Sebenarnya sifat dari sawar ini tidak diketahui, namun agaknya melibatkan peran lapisan
mukus, lumen sel epitel toraks, dan persambungan pada apeks dari sel-sel ini. Dalam keadaan
normal, sawar mukosa ini memungkinkan sedikit difusi balik H+ dari lumen kedalam darah, walaupun
terdapat selisih konsentrasi yang besar (pH asam lambung 1 vesus pH darah 7,4).

Aspirin, alkohol, garam empedu, dan zat-zat lain yang merusak mukosa lambung mengubah
permeabilitas sawar epitel, memungkinkan difusi balik asam klorida dengan akibat kerusakan
jaringan, khususnya pembuluh darah. Histamin dikeluarkan, merangsang sekresi asam dan pepsin
lebih lanjut dan meningkatkan permeabilitas kapiler terhadap protein. Mukosa menjadi edema, dan
sejumlah besar plasma dapat hilang. Mukosa kapiler dapat rusak mengakibatkan hemoragia
interstisial dan perdarahan. Sawar mukosa tidak dipengaruhi oleh penghambatan vagus atau
atropin, tetapi difusi balik dipengaruhi oleh gastrin.

Telah diketahui bahwa mukosa antrum lebih peka difusi balik dari fundus sehingga tukak
lambung sering terjadi pada daerah ini. Diduga kadar asam yang rendah pada analisis lambung pada
penderita tukak lambung adalah akibat meningkatnya difusi balik, bukan karena berkurangnya
produksi.

Daya tahan duodenum yang kuat terhadap tukak peptik diduga merupakan fungsi kelenjar
Brunner (terletak pada dinding usus). Kelenjar ini menghasilkan sekret mukoid yang sangat alkali (pH
8) dan kental, untuk menetralkan kimus yang asam. Penderita tukak duodenum sering mengalami
sekresi asam berlebihan. Mekanisme pertahanan mukosa normal menjadi terkalahkan. Faktor
penurunan daya tahan jaringan juga diimplikasikan baik pada tukak duodenum, walaupun lebih
penting pada tukak lambung. Selain sawar mukosa dan epitel, daya tahan jaringan juga bergantung
pada banyaknya suplai darah dan cepatnya regenerasi sel-sel epitel. Kegagalan mekanisme ini juga
memegang peranan dalam patogenesis tukak peptik.

Diduga bahwa obat-obatan tertentu seperti aspirin, alkohol, indometasin, fenilbutazon, dan
kortikosteroid mempunyai efek langsung terhadap mukosa lambung dan menimbulkan tukak yang
diakibatkan rusaknya salah satu sawar pelindung lambung. Obat-obatan lain, seperti kafein, akan
meningkatkan pembentukan asam.

Teori psikosomatis mengemukakan bahwa konflik jiwa dan kecemasan yang lama dapat
meningkatkan sekresi lambung atau merusak mekanisme homeostasis mukosa sebagai akibat
perangsangan vagus.

Terdapat bukti yang cukup besar bahwa sanak keluarga pasien ulkus lambung mempunyai
peningkatan prevalensi tiga kali lipat untuk ulkus lambung tetapi tidak untuk ulkus lambung.
Demikian pula sanak keluarga pasien ulkus duodenum mempunyai peningkatan tiga kali lipat untuk
timbulnya ulkus duodenum tetapi tidak untuk ulkus lambung.

Individu dengan golongan darah O, 35% lebih peka terhadap tukak duodenum. Hal ini
menunjukkan bahwa faktor genetik ikut memegang peranan. Ulkus lambung secara bermakna lebih
sering pada orang-orang dengan golongan darah A.

Ada beberapa penyakit disertai dengan pembentukan tukak peptik, yaitu sirosis hati akibat
alkohol, pankreatitis kronik, penyakit paru kronik, hiperparatiroidisme, dan sindrom Zollinger-
Ellison.

Fungsi sfingter yang abnormal mengakibatkan refluks empedu dan dianggap merupakan
mekanisme patogenetik timbulnya tukak lambung. Empedu mengganggu sawar mukosa lambung,
menyebabkan gastritis dan peningkatan kepekaan terhadap pembentukan tukak. Mukosa yang
rusak akhirnya mengalami erosi dan dicernakan oleh asam dan pepsin.

Belakangan ini bukti-bukti menunjukkan bahwa bakteri Helicobacter pylori (dahulu disebut
Campylobacter pylori), merupakan agen penyebab dari tukak peptik. Kolonisasi bakteri ini
ditemukan pada sejumlah besar penderita yang mengalami tukak duodenum atau lambung, serta
gastritis akut maupun kronik. Organisme ini melekat pada epitel lambung dan merusak lapisan
 mukosa pelindung dan meninggalkan daerah-daerah epitel yang rusak, (McGuigan, 1991; Rathbone,
1986).

Kebanyakan tukak peptik terjadi menghilir dari sumber sekresi asam. Lebih dari 90% tukak
duodenum terletak pada dinding anterior atau posterior bagian pertama duodenum, 2 cm dari
cincin pilorus. Walaupun tukak lambung dapat terjadi disembarang tempat, namun 90% terletak
sepanjang kurvatura minor dan daerah kelenjar pilorus.

Tukak stres dibagi dalam dua kelompok berdasarkan kemungkinan mekanismenya. Tukak
cushing dihubungkan dengan cedera otak yang berat ditandai oleh hiperasiditas yang nyata, yang
mungkin diperantarai oleh perangsangan vagus (cedera otak → stimulasi vagus → hiperasiditas →
tukak peptik akut). Sebaliknya tukak stres yang dihubungkan dengan stres syok, sepsis, luka bakar,
dan obat-obatan tidak ditandai oleh hipersekresi lambung. Penelitian Silen dan Skillman (1974)
mengarah pada gangguan fungsi sawar mukosa lambung, khususnya dengan adanya iskemia akibat
perfusi vaskular yang jelek.

Walaupun tukak duodenum hampir tidak pernah ganas, sekitar 7% tukak lambung dapat berubah
menjadi karsinoma lambung. Umumnya tukak ganas mempunyai dasar tukak nekrotik dan tidak
beraturan, sedangkan tukak jinak mempunyai dasar yang halus, bersih dengan batas-batas yang
jelas.

D.manifestasi Klinis

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan bahkan
dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi.
Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang
tanpa adanya manifestasi yang mendahului.

1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau sensasi
terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri terjadi bila
kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan merangsang ujung
saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang
mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang
dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila
lambung telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang
tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di
sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada
epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus dan
lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau sendawa
umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut atau
pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya pada ulkus
akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang
dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan sebagai
akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan gastrointestinal
sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan,
tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya. 
(Bruner and Suddart, 2001)

F. Penatalaksanaan dan Pencegahan

Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman lambung. Beberapa
metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk perubahan gaya hidup, obat-
obatan, dan intervensi pembedahan.

Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi situasi yang
penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat
memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam
lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien juga mendapat
keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok menurunkan sekresi
bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila
seseorang merokok. Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghabat
secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk berhenti
merokok.

Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk menghindari sekresi
asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini dapat diminimalkan dengan
menghindari suhu ekstrem dan stimulasi berlebihan  makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu,
upaya dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.

Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam pengobatan ulkus
mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asam
lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang
melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang menghambat sekresi asam atau
kombinasi antibiotik dengan garam bismut untuk menekan bakteri H. pylori.

Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan ulkus yang tidak
sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu pengobatan medis), hemoragi yang
mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi,
vagotomi dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.    

Pencegahan :

1. Primer

Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan

2. Sekunder

       - Penurunan stres dan istirahat

       - Berhenti merokok

       - Modifikasi diet

- Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung;
inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID;
antasida; antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi antibiotikdengan garam
bismut yang menekan bakteri H. Pylori.

3. Tersier

Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin penyembuhan

ulkus  dengan sempurna.

G.Pemeriksaan Penunjang

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan
untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.

1.      Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut
dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh
jaringan untuk keperluan biopsy.

Keuntungan dari endoskopi:

a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan  dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.

b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.

c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

             2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga

disebut barium   swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat
ditemukan dengan endoskopi.
Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung dari
lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur. 
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya
pembedahan.

Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan
adanya Helicobacter pylori.

H. Komplikasi

a.  Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi
usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada
perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida.

b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan dan pembentukan
jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering terjadi di saluran sempit antara
lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter di lokasi ini).

c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal
ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah saluran GI
atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala
syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik
mikrosisik.
 BAB 3
Asuhan Keperawatan

      1 Pengkajian

      1.    Identitas Pasien

      2.    Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung)

      3.    Riwayat Penyakit Sekarang :

a.    Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan

b.   Terasa mual dan muntah setelah makan

c.   Muntah darah

d.   Terasa panas pada abdomen

4.    Riwayat Kesehatan Lalu

a.    Adanya riwayat penyakit gastritis

5.    Riwayat Penyakit Keluarga

Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)

      6.    Pemeriksaan fisik

      1)     Keadaan Umum

GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.

Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.

      2)    Head to toe

       a.    Kepala

Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.

Palpasi : nyeri tekan dikepala.

       b.   Wajah

Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.

Palpasi : nyeri tekan di wajah.

       c.   Mata

Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.

Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosasclera.

       d.   Hidung

Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.

Palpasi : nyeri tekan pada hidung.

       e.    Mulut

Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.

Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.

       f.    Leher

Inspksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.

Palpasi : nyeri tekan pada leher.

       g.    Dada

Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.

Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan.

Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.

Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.

       h.   Payudara dan ketiak 

Inspeksi : bentuk, benjolan.

Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan.

       i.     Abdomen

Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.

Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.

Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut.

       j.     Genitalia

Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin, benjolan

Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.

k.    Integumen

Inspeksi : warna kulit,benjolan.

Palpasi : nyeri tekan pada kulit.

l.     Ekstremitas Atas

Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.

Palpasi : nyeri tekan.

m.  Ekstrimitas Bawah

Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.

Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.

DIAGNOSA YANG DI PRIORITASKAN

1.Nyeri akut berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan asam gastrik, iritasi mukosa
dan spasme otot.
2.Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan pemajanan pada iritan kimia (asam gaster dan
pepsis)
3.Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut, perdarahan, penatalaksanaan jangka
panjang.
4.Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri yang berkaitan
dengan makan.
5.Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan
dengan minimnya informasi yang pernah didapat.

INTERVENSI

1. Nyeri akut berhubungan dengan lesi sekunder terhadap peningkatan asam gastrik, iritasi mukosa
dan spasme otot.
Tujuan : Setelah dilakukan perawatan 1x24 jam nyeri pasien dapat berkurang.

Kriteria hasil:

 Klien dapat menggunakan obat-obatan sesuai resep yang telah dianjurkan.

 Klien menyatakan penurunan nyeri.
Intervensi:

a. Jelaskan hubungan antara sekresi asam hidroklorida dan awitan nyeri

b. Berikan antasida, antikolinergik, sukralfat dan bloker H2 sesuai tujuan

c. Beri dorongan untuk melakukan aktivitas yang meningkatkan istirahat dan

relaksasi
d. Bantu klien untuk mengidentifikasi substansi pengiritasi, misalnya merokok, kopi
e. Nasihatkan klien untuk makan dengan teratur
 f. Dorong klien untuk menghindari merokok dan penggunaan alkohol
g. Dorong klien untuk menurunkan masukan minuman yang mengandung kafein

h. Peringatkan klien berkenaan dengan penggunaan salisilat

i. Ajarkan klien tentang pentingnya pengobatan berkelanjutan bahkan saat tidak
nyeri sekalipun.
2.Kerusakan integritas jaringan berhubungan dengan pemajanan pada iritan kimia (asam gaster dan
pepsis)
kriteria hasil

Selama tinggal di rumah sakit, pasien memenuhi rekomendasi medis untuk mengatasi ulkus
peptikum dalam 24 jam sebelum pulang dari rumah sakit, pasien mengungkapkan
pengetahuan perlunya perubahan gaya hidup.
 Jaringan mukosa gastrik dan duodenal sembuh dan tetap utuh, dibuktikan dengan tidak
adanya atau penurunan nyeri dan tidak ada perdarahan.
Intervensi:

a. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan yang mungkin menyebabkan nyeri atau
meningkatkan sekresi asam.
b. Instruksikan pasien untuk menghindari makanan dan obat berkenaan dengan peningkatan
sekresi asam dan erosi gastrointestinal : kopi kafein, alkohol, aspirin, ibuprofen, dan NSAID
lain.
c. Bila dapat diterapkan, rekomendasikan strategi untuk membantu pasien berhenti merokok.
d. Tekankan pentingnya menggunakan obat pada interval yang diprogramkan, tidak hanya
untuk menghilangkan nyeri simptomatik.
e. Bila dapat diterapkan, rujuk pasien pada sumber komunitas dan kelompok pendukung untuk
membantu pasien berhenti merokok dan minum.

3.Ansietas berhubungan dengan koping penyakit akut, perdarahan, penatalaksanaan jangka

panjang.
Tujuan: Setelah dilakukan 1x24 jam perawatan terjadi penurunan kecemasan pada klien.

Kriteria hasil:
  Klien dapat mengekspresikan rasa takut dan masalah
 Klien dapat memahami rasional untuk berbagai pengobatan dan pembatasan
 Klien dapat mengidentifikasi situasi yang menimbulkan ansietas.
 Klien dapat menggunakan strategi penatalaksanaan stress dengan tepat
Intervensi:

a. .Kaji apa yang ingin pasien ketahui tentang penyakit dan evaluasi tingkat
ansietas; berikan dorongan untuk mengekspresikanperasaan secara terbuka
b. Jelaskan pemeriksaan diagnostik; berikan obat tepat jadwal

c. Pastikan pasien bahwa perawat selalu tersedia untuk membantu masalah

d. Berinteraksi dengan cara yang santai, Bantu dalam mengidentifikasi stressor,
dan jelaskan teknik koping efektif dan metode relaksasi
e. Berikan dorongan keikutsertaan keluarga dalam perawatan dan berikan
dukungan emosional.
f. Jelaskan mekanisme terjadinya perdarahan dan dalam perawatannya

4.Perubahan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan nyeri yang berkaitan
dengan makan.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan perawatan 2x24 jam kebutuhan nutrisi pasien
terpenuhi.mendapatkan tingkat nutrisi optimal.

Kriteria hasil:

 Klien dapat menghindari makanan yang mengiritasi

 Klien dapat makan makanan pada interval yang dijadwalkan secara teratur.
 Klien dapat terpenuhi atau memilih lingkungan yang tenang untuk makan.
Intervensi:

a. Anjurkan makan makanan dan minuman yang tidak mengiritasi, seperti

makanan yang tidak beralkohol, pedas, kecut.
b. Anjurkan makan sesuai jadwal.
c. Anjurkan makan pada suasana yang tenang.
 5.Kurang pengetahuan mengenai pencegahan gejala dan penatalaksanaan kondisi berhubungan
dengan minimnya informasi yang pernah didapat.
Tujuan: Setelah dilakukan 2x24 jam penyuluhan tentang pencegahan dan penatalaksanaan penyakit
ulkus peptikum pengetahuan klien bertambah.

Kriteria hasil:

 Mengekspresikan minat dalam belajar bagaimana mengatasi penyakit.

 Berpartisipasi dalam penyuluhan.
 Manyatakan keinginan untuk bertanggung jawab terhadap perawatan diri.

Intervensi:

Bantu pasien dalam mengerti tentang kondisi dan faktor-faktor yang dapat atau yang memperburuk
situasi

1. Obat-obatan
a. Ajarkan pasien obat apa yang harus diminum dirumah, termasuk nama, dosis, frekuensi,
dan kemungkinan efek samping
b. b.Ajarkan pasien obat-obat apa yang harus dihindari

2. Diet
a. Ajarkan pasien untuk mewaspadai makanan tertentu yang dapat mengganggu
pencernaan
b. Ajarkan untuk menghindari kopi, alcohol, yang mempunyai kekuatan pembentuk asam
c. Berikan dorongan makan teratur dalam suasana rileks dan untuk menghindari terlalu
banyak makan

3. Merokok
a. Ajarkan pasien bahwa merokok dapat mengganggu penyembuhan ulkus
 b. Buat pasien sadar terhadap program untuk membantu penghentian merokok

4. Istirahat dan reduksi stress

a. Bantu pasien untuk waspada terhadap sumber-sumber stress dalam keluarga dan
lingkungan kerja
b. Bantu untuk mengidentifikasi periode istirahat selama siang hari
c. Evaluasi kebutuhan akan konseling psikologis lebih lanjut

5. Kesadaran akan Komplikasi: ingatkan pasien terhadap tanda-

tanda dan gejala-gejala komplikasi yang harus dilaporkan
a. Hemoragi: kulit dingin, kusut pikir, frekuensi jantung meningkat, darah dalam feses
b. Perforasi: nyeri abdomen hebat, abdomen kaku dan keras, muntah kenaikan suhu,
frekuensi jantung meningkat
c. Obstruksi pilorik: mual, muntah, distensi abdomen, nyeri abdomen

6. Perawatan Pasca pengobatan

a. Ajarkan pasien bahwa supervisi tindak lanjut diperlukan selama sekitar 1 tahun
b. Ajarkan bahwa ulkus dapat terjadi kembali dan untuk mencari bantuan obat jika terjadi
gejala
c. Informasikan pasien dan keluarga bahwa tindakan bedah tidak menjamin
kesembuhan.
BAB 4

Kesimpulan

A. Kesimpulan

Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam dinding mukosal
lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung,
duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).

Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat
diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-obatan, alkohol,
merokok.

Penatalaksanaaan :

1.      Nom-Farmako

a.       Penurunan Stres dan Istirahat

b.      Penghentian Merokok

c.       Modifikasi Diet

d.      Intervensi Bedah

2.      Farmako

a.       Obat-obatan

 
DAFTAR PUSTAKA

Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC

Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Ed. 6. Volume 1.

Jakarta: EGC

Juli Ramayadiani. 2012. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus

peptikumhttp://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
ulkus.html diakses tanggal 16-11-2013 pukul 18.00

Moh Salman. 2012. Asuhan keperawatan pada ulkus

peptikumhttp://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html diakses tanggal 16-
11-2013 pukul 18.10
http://ziengger.blogspot.com/2012/08/ASKEP-ULKUS-PEPTIKUM.html diakese pada 17-11-
2013 pukul 19:00

http://ners-asfibuton.blogspot.com/2012/03/asuhan-keperawatan-ulkus-peptikum.html diakses
pada 17-11-2013 pukul 19:00

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/diakses pada 17-11-2013 pukul 20:10

http://www.news-medical.net/health/Peptic-Ulcer-Symptoms-%28Indonesian%29.aspx diakses
pada 17-11-2013 pukul 20:30