A.

ANATOMI DAN FISIOLOGI

Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen . Jika kosong berbentuk tabung
J dan jika penuh seperti buah alpukat raksasa. Kapasitas normal lambung adalah
sebesar 1-2 L. Bagian utama dari lambung terdiri dari :

1. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.

2. Badan lambung

3. Pylorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan usus 12 jari atau
sering disebut duodenum.

Dinding lambung tersusun menjadi empat lapisan, yakni :

1. Mucosa.

Mucosa ialah lapisan dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan,

seperti enzim, asam lambung, dan hormon. Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel
yang berfungsi dalam pencernaan, yaitu :

a. Sel goblet berfungsi untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan
terluar sel agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
b. Sel parietal berfungsi untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang
berguna dalam pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal
memproduksi 1.5 mol dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam
lambung mencapai pH 2.

c. Sel chief berfungsi untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsindalam

bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam bentuk tidak aktif agar enzim
tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki oleh sel tersebut yang dapat
menyebabkan kematian pada sel tersebut.

2. Submucosa

Submucosa ialah lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat
ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen ke sel-sel perut sekaligus untuk
membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.

3. Muscularis

Muscularis adalah lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan

mekanis. Lapisan ini dibagi menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar,
memanjang, dan menyerong. Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut
mengakibatkan gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik
menyebabkan makanan di dalam lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar
yaitu serosa berfungsi sebagai lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini
mengeluarkan sejenis cairan untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara
perut dengan anggota tubuh lainnya.

4. Serosa

Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat kelenjar-kelenjar yang

menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan selera terhadap
makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung. Getah
lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, danrenin. Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim
pepsinogen menjadi pepsin.
1. Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang
lebih kecil.

2. Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.

3. Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan
sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca 2+ dari susu
sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair
akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.

4. HCl (Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan
bakteri pada makanan.

Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan menjadi
lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan. Otot lambung
bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam duodenum.
Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi (mengendur) jika
tersentuk kim yang bersifat asam. Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke
duodenum akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim
yang bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga
makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus
menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.

Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan merangsang pilorus

untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung masuk ke
duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.
Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.

Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang
memproduksi hormon GHS. Hormon lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.

Fungsi Motorik Fungsi Pencernaan

Fungsi reservoir Penyimpanan makanan Pencernaan Pencernaan protein oleh
s/d sedikit demi sedikit protein pepsin dan HCL dimulai
dicernakan dan bergerak saat ini, sedangkan KH
ke saluran cerna dan lemak dalam lambung
sangat kecil

fungsi Memecahkan makanan Sintesis dan Sintesis dan pelepasan

mencampur menjadi partikel-partikel pelepasan gastrin dipengaruhi oleh
kecil yang di campur gastrin protein yg dimakan,
dengan getah peregangan dan
lambung/HCL melalui rangsangan vagus
kontraksi otot yang
mengelilingi lambung

Fungsi pengoson Diatur oleh permukaan Sekresi Memungkinkan

gan lambung sfingter pilorus yang intrinsik absobsi vit B2 dari usus
dipengaruhi oleh halus bagian distal
viskositas, keasaman, Sekresi mukus Membentuk selubung
volume dan di atur oleh yang melindungi lambung
saraf dan hormonal dan sebagai pelumas
sehingga mkanan mudah
di angkut

Lambung memproduksi kimus yang merupakan material yang terdiri atas :

cairan perekat, asam kuat dan komponen pencerna makan. Ada 3 fase kerja
lambung yang dipengaruhi oleh sekresi kimus:

1. Fase sefalik mempersiapkan lambung dari kedatangan makanan, durasi sangat

pendek (dalam menit), mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus
vagus dan sinap-sinap di dalam pleksus sub mukosal, aksi : meningkatkan
volume lambung, stimulasi mukus, enzim-enzim, produksi asam dan pelepasan
 gastrin oleh sel-sel G.

2. Fase gaster : memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan digesti protein
oleh pepsin. Durasi : 3-4 jam, terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan
pelepasan histamin oleh sel mast sbg proteksi terhadap reaksi antigen antibody
dari beberapa makanan tertentu. Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen
meningkatkan motilitas dan proses penghancuran material.

3. Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum. Durasi : lama

( berjam-jam. Stimulasi dari CCK, GIP, umpan balik dalam menghambat asam
lambung, pepsinogen dan pengurangan motilitas lambung.

B. DEFINISI

1. Ulkus peptikum adalah eksvasi ( area berlubang ) yang terbentuk dalam dinding
mukosa lambung, pylorus, duodenum atau esophagus. Ulkus peptikum sering disebut
sebagai ulkus lambung, duodenal atau esophageal tergantung pada lokasinya.
( Suddarth & Brunner. 2002. hal.1064).

2. Ulkus peptikm merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas

sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah epitel
disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ulkus (misalnya ulkus
karena stress). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak pada setiap bagian
saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu esophagus, lambung,
duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga jejunum. (Sylvia, A. Price, 2006).

3. Ulkus peptikum adalah kerusakan selaput lendir karena factor factor

psikosomatis, toksin, ataupun kuman kuman Streptococcus. Faktor psikosomatis
(missal ketakutan, kecemasan, kelelahan, keinginan berlebihan) dapat merangsang
sekresi HCL berlebihan. HCL akan merusak selaput lendir lambung.

C. KLASIFIKASI
No Ulkus duodenal
1 Insidens
Usia 30-60 tahun
Pria: wanita 3:1
Terjadi lebih sering dari pada ulkus lambung
2 Tanda dan gejala
Hipersekresi asam lambung
Dapat mengalami penambahan berat badan
Nyeri terjadi 2-3 jam setelah makan; sering
terbangun dari tidur antara jam 1 dan 2 pagi.
Makan makanan menghilangkan nyeri
Muntah tidak umum
Hemoragi jarang terjadi dibandingkan ulkus
lambung tetapi bila ada milena lebih umum
daripada hematemesis.
Lebih mungkin terjadi perforasi daripada
ulkus lambung
Ulkus Lambung
Insiden
Biasanya 50 tahun lebih
Pria:wanita 2:1
Tanda dan gejala
Normal sampai hiposekresi asam
lambung
Penurunan berat badan dapat terjadi
Nyeri terjadi sampai 1 jam setelah
makan; jarang terbangun pada malam
hari;
dapat hilang dengan muntah.
Makan makanan tidak membantu dan
kadang meningkatkan nyeri.
Muntah umum terjadi
Hemoragi lebih umum terjadi daripada
ulkus duodenal, hematemesis lebih
umum terjadi daripada milena.

3 Kemungkinan Malignansi Kemungkinan malignansi Kadang-

Jarang kadang

4 Faktor Risiko Faktor Risiko

Golongan darah O, PPOM, gagal ginjal Gastritis, alkohol, merokok, NSAID,
kronis, alkohol, merokok, sirosis, stress. stres

D. ETIOLOGI

Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan
lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan
netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori
Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim
menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa
duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat
berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan
antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa,
 baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan
melepaskan enzim enzim pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan
asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam
jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga jaringan jaringan di
sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).

2. Peningkatan sekresi asam

Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian awal
duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering
dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin
disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya
perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang
menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan
(Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor
psikogenik seperti pada saat mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.

3. Konsumsi obat-obatan
Obat obat sepertiOAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin,
ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga
menghambat sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk
pada epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi
HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain
dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel
mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan
meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan,
gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat (Lewis, 2000). Bila
kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel akan meluas dan kondisi
ulkus peptikum menjadi lebh parah.

5. Refluks usus lambung

 Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim pancreas yang
berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan
epitel mukosa.

E. MANIFESTASI KLINIS

Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa bulan dan
bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa penyebab yang dapat
diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi
atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa nyeri
terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan erosi dan
merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa kontak lesi
dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai kontraksi otot halus
sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau
dengan menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak
digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan
memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah.
Beberapa gejala menurun dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.

2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi atau
sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat
menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut
atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di sekitarnya
pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh mual, biasanya setelah
nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan asam lambung.

4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan perdarahan
 gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus akut sebelumnya
tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala setelahnya.

F. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAY

Patofisiologi

Ulkus lambung disebabkan oleh rusaknya pertahanan mukosa lambung. Sel mukosa
merupakan barier pertama dalam melindungi permukaan lambung terhadap berbagai zat
iritan. Mukosa lambung tersusun oleh tiga tipe sistem pertahanan yaitu :
1. Lapisan preepitel, memproduksi mucus yang mengandung bikarbonat. Bikarbonat
ini memiliki kandungan pH yang tinggi sehingga ia mampu menetralisir
permukaan lumen lambung menjadi 6-7. Sekresi bikarbonat distimulasi oleh
kalsium, prostaglandin, koli-nergik dan asidifikasi lumen.
2. Lapisan epitel, merupakan garis pertahanan kedua setelah preepitel dengan
memproduksi mucus yang memelihara pH intrasel dan produksi bikarbonat, dan
intasel tight junction.

3. Lapisa subepitel membentuk sistem mikrovaskuler. Lapisan mukosa yang kaya

sirkulasi mensuplai bikarbonat sebagai penetralisir asam hidroklorida sel-sel
parietal lambung dan mensuplai nutrien dan oksigen yang adekuat.
Asam asetil silisilat (aspirin), alkohol dan indomethasin (indocin) merusak
pertahanan mukosa lambung. Pertahanan mukosa yang rusak akan menyebabkan asam
klorida dan pepsin dapat merusak lapisan epitel. Lapisan epitel tidak mampu
memproduksi protaglandin yang merangsang sekresi bikarbonat sehingga bikarbonat
berkurang dan suasana dilambung menjadi sangat asam. Penurunan jumlah prostaglandin
diduga juga akibat kehadiran Helicobacter pylori. Injuri mukosa gaster oleh H.pylori
menyebabkan ketidakseimbangan antara produksi asam atau pepsin dengan produksi
mukus, biokarbonat, aliran darah. H.pylori merupakan basil gram negatif, berkolonisasi
pada lapisan gel mukosa padahal lapisan tersebutlah yang melindungi mukosa dari
berbagai kerusakan. Helicobacter pylori masuk ke dalam lapisan mukusa antrum dan
melekat kuat pada permukaan epitel. Lokasi bakteri ini akan melindunginya dari sistem
imun tubuh dan keasaman.Kemudian ia mengeluarkan enzim urease yang menghasilkan
 amoniak dan meningkatkan pH disekitar mikroorganisme. Sel D pada antrum lambung
dirusak oleh bakteri tersebut dan somatostatin menurun, kemudian sel G terstimulasi oleh
hipergastrinemia tersebut dan menyebabkan sel parietal lambung meningkatkat sekresi
HCl. Kerusakan pada mukosa juga menyebabkan gangguan aliran darah, spingter pilorus
tidak berfungsi normal atau tidak berespon terhadap sekretin atau kolesistokinin, suatu
subtrat yang meningkatkan tekanan dilambung dan mencegah refluk. Tanpa adanya asam
empedu dan klorida yang berlebih di lambung menyebabkan difusi balik ion hidrogen,
memacu terjadinya inflamasi pada mukosa dan timbulnya ulkus. Berlebihnya produksi
HCL, akan mengiritasi lapisan epitel usus di duodenum sehingga dapat teriritasi dan
memicu terjadinya metaplasia perubahan epitel tipe intestin menjadi epitel tipe gaster
H.pylori dapat berkolonisasi di duodenum dan memicu kerusakan lebih lanjut serta
ulserasi.

Pathway

G. KOMPLIKASI

Sebagian besar ulkus bisa disembuhkan tanpa disertai komplikasi lanjut. Tetapi pada
beberapa kasus, ulkus peptikum bisa menyebabkan komplikasi yang bisa berakibat fatal,
seperti penetrasi, perforasi, perdarahan dan penyumbatan. (Medicastore News)
1. Penetrasi
 Sebuah ulkus dapat menembus dinding otot dari lambung atau duodenum
dan sampai ke organ lain yang berdekatan, seperti hati atau pankreas. Hal ini akan
menyebabkan nyeri tajam yang hebat dan menetap, yang bisa dirasakan diluar
daerah yang terkena (misalnya di punggung, karena ulkus duodenalis telah
menembus pankreas). Nyeri akan bertambah jika penderita merubah posisinya.
Jika pemberian obat tidak berhasil mengatasi keadaan ini, mungkin perlu
dilakukan pembedahan.

2. Perforasi
Ulkus di permukaan depan duodenum atau (lebih jarang) di lambung bisa
menembus dindingnya dan membentuk lubang terbuka ke rongga perut. Nyeri
dirasakan secara tiba-tiba, sangat hebat dan terus menerus, dan dengan segera
menyebar ke seluruh perut. Penderita juga bisa merasakan nyeri pada salah satu
atau kedua bahu, yang akan bertambah berat jika penderita menghela nafas dalam.
Perubahan posisi akan memperburuk nyeri sehingga penderita seringkali mencoba
untuk berbaring mematung. Bila ditekan, perut terasa nyeri. Demam menunjukkan
adanya infeksi di dalam perut. Jika tidak segera diatasi bisa terjadi syok. Keadaan
ini memerlukan tindakan pembedahan segera dan pemberian antibiotik intravena.

3. Perdarahan
Perdarahan adalah komplikasi yang paling sering terjadi. Gejala dari perdarahan
karena ulkus adalah:
a. muntah darah segar atau gumpalan coklat kemerahan yang berasal dari makanan
yang sebagian telah dicerna, yang menyerupai endapan kopi
b. tinja berwarna kehitaman atau tinja berdarah.
Dengan endoskopi dilakukan kauterisasi ulkus. Bila sumber perdarahan tidak dapat
ditemukan dan perdarahan tidak hebat, diberikan pengobatan dengan antagonis-H2 dan
antasid. Penderita juga dipuasakan dan diinfus, agar saluran pencernaan dapat
beristirahat.
Bila perdarahan hebat atau menetap, dengan endoskopi dapat disuntikkan bahan yang
bisa menyebabkan pembekuan. Jika hal ini gagal, diperlukan pembedahan.

4. Penyumbatan
 Pembengkakan atau jaringan yang meradang di sekitar ulkus atau jaringan parut
karena ulkus sebelumnya, bisa mempersempit lubang di ujung lambung atau
mempersempit duodenum. Penderita akan mengalami muntah berulang, dan seringkali
memuntahkan sejumlah besar makanan yang dimakan beberapa jam sebelumnya.
Gejala lainnya adalah rasa penuh di perut, perut kembung dan berkurangnya nafsu
makan. Lama-lama muntah bisa menyebabkan penurunan berat badan, dehidrasi dan
ketidakseimbangan mineral tubuh. Mengatasi ulkus bisa mengurangi penyumbatan,
tetapi penyumbatan yang berat memerlukan tindakan endoskopik atu pembedahan.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan beberapa
pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga bisa menyebabkan
gejala yang sama.

1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan melalui mulut
dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada pemeriksaan endoskopi, bisa diambil
contoh jaringan untuk keperluan biopsi. Keuntungan dari endoskopi:

a. lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding
belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen
b. lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung
c. bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.

2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium
swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan
dengan endoskopi.

3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara
langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
 4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa
menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa
menemukan adanya Helicobacter pylori.

I. PENATALAKSANAAN MEDIS

Salah satu segi pengobatan ulkus duodenalis atau ulkus gastrikum adalah menetralkan
atau mengurangi keasaman lambung. Proses ini dimulai dengan menghilangkan iritan
lambung (misalnya obat anti peradangan non-steroid, alkohol dan nikotin).
Makanan cair tidak mempercepat penyembuhan maupun mencegah kambuhnya ulkus.
Tetapi penderita hendaknya menghindari makanan yang tampaknya menyebabkan semakin
memburuknya nyeri dan perut kembung.
1. ANTASID
Antasid mengurangi gejala, mempercepat penyembuhan dan mengurangi jumlah
angka kekambuhan dari ulkus. Sebagian besar antasid bisa diperoleh tanpa resep dokter.
Kemampuan antasid dalam menetralisir asam lambung bervariasi berdasarkan jumlah
antasid yang diminum, penderita dan waktu yang berlainan pada penderita yang sama.
Pemilihan antasid biasanya berdasarkan kepada rasa, efek terhadap saluran pencernaan,
harga dan efektivitasnya. Tablet mungkin lebih disukai, tetapi tidak seefektif obat sirup.
a. Antasid yang dapat diserap.
Obat ini dengan segera akan menetralkan seluruh asam lambung.
Yang paling kuat adalah natrium bikarbonat dan kalsium karbonat, yang efeknya
dirasakan segera setelah obat diminum.
Obat ini diserap oleh aliran darah, sehingga pemakaian terus menerus bisa
menyebabkan perubahan dalam keseimbangan asam-basa darah dan
menyebabkan terjadinya alkalosis (sindroma alkali-susu). Karena itu obat ini
biasanya tidak digunakan dalam jumlah besar selama lebih dari beberapa hari.
b. Antasid yang tidak dapat diserap.
Obat ini lebih disukai karena efek sampingnya lebih sedikit, tidak menyebabkan
alkalosis. Obat ini berikatan dengan asam lambung membentuk bahan yang
bertahan di dalam lambung, mengurangi aktivitas cairan-cairan pencernaan dan
mengurangi gejala ulkus tanpa menyebabkan alkalosis. Tetapi antasid ini
mempengaruhi penyerapan obat lainnya (misalnya tetracycllin, digoxin dan zat
besi) ke dalam darah.
 c. Alumunium Hdroksida
Merupakan antasid yang relatif aman dan banyak digunakan. Tetapi alumunium
dapat berikatan dengan fosfat di dalam saluran pencernaan, sehingga mengurangi
kadar fosfat darah dan mengakibatkan hilangnya nafsu makan dan lemas. Resiko
timbulnya efek samping ini lebih besar pada penderita yang juga alkoholik dan
penderita penyakit ginjal (termasuk yang menjalani hemodialisa). Obat ini juga
bisa menyebabkan sembelit.
d. Magnesium Hidroksida
Merupakan antasid yang lebih efektif daripada alumunium hidroksida.
Dosis 4 kali 1-2 sendok makan/hari biasanya tidak akan mempengaruhi kebiasaan
buang air besar; tetapi bila lebih dari 4 kali bisa menyebabkan diare.
Sejumla kecil magnesium diserap ke dalam darah, sehingga obat ini harus
diberikan dalam dosis kecil kepada penderita yang mengalami kerusakan ginjal.
Banyak antasid yang mengandung magnesium dan alumunium hidroksida.

2. OBAT-OBAT ULKUS.
Ulkus biasanya diobati minimal selama 6 minggu dengan obat-obatan yang
mengurangi jumlah asam di dalam lambung dan duodenum. Obat ulkus bisa
menetralkan atau mengurangi asam lambung dan meringankan gejala, biasanya dalam
beberapa hari.
a. Sucralfate.
Cara kerjanya adalah dengan membentuk selaput pelindung di dasar ulkus untuk
mempercepat penyembuhan. Sangat efektif untuk mengobati ulkus peptikum dan
merupakan pilihan kedua dari antasid. Sucralfate diminum 3-4 kali/hari dan tidak
diserap ke dalam darah, sehingga efek sampingnya sedikit, tetapi bisa menyebabkan
sembelit.
b. Antagonis H2
Contohnya adalah cimetidine, ranitidine, famotidine dan nizatidine. Obat ini
mempercepat penyembuhan ulkus dengan mengurangi jumlah asam dan enzim
pencernaan di dalam lambung dan duodenum. Diminum 1 kali/hari dan beberapa
diantaranya bisa diperoleh tanpa resep dokter. Pada pria cimetidine bisa
menyebabkan pembesaran payudara yang bersifat sementara dan jika diminum dalam
 waktu lama dengan dosis yang tinggi bisa menyebabkan impotensi. Perubahan
mental (terutama pada penderita usia lanjut), diare, ruam, demam dan nyeri otot telah
dilaporkan terjadi pada 1% penderita yang mengkonsumsi cimetidine. Jika penderita
mengalami salah satu dari efek samping tersebut diatas, maka sebaiknya cimetidine
diganti dengan antagonis H2 lainnya. Cimetidine bisa mempengaruhi pembuangan
obat tertentu dari tubuh (misalnya teofilin untuk asma, warfarin untuk pembekuan
darah dan phenytoin untuk kejang).
c. Penghambat pompa proton ( Omeprazole , Lansoprazole , Rabeprazole ,
Esomeprazole , Pantoprazole) Merupakan obat yang sangat kuat menghambat
pembentukan enzim yang diperlukan lambung untuk membuat asam. Obat ini dapat
secara total menghambat pelepasan asam dan efeknya berlangsung lama.
Terutama efektif diberikan kepada penderita esofagitis dengan atau tanpa ulkus
esofageal dan penderita penyakit lainnya yang mempengaruhi pembentukan asam
lambung (misalnya sindroma Zollinger-Ellison).
d. Antibiotik.
Digunakan bila penyebab utama terjadinya ulkus adalah Helicobacter pylori.
Pengobatan terdiri dari satu macam atau lebih antibiotik dan obat untuk mengurangi
atau menetralilsir asam lambung. Yang paling banyak digunakan adalah kombinasi
bismut subsalisilat (sejenis sucralfate) dengan tetracyclin dan metronidazole atau
amoxycillin , Clarithromycin. Kombinasi efektif lainnya adalah omeprazole dan
antibiotik. Pengobatan ini bisa mengurangi gejala ulkus, bahkan jika ulkus tidak
memberikan respon terhadap pengobatan sebelumnya atau jika ulkus sering
mengalami kekambuhan.
e. Misoprostol.
Digunakan untuk mencegah ulkus gastrikum yang disebabkan oleh obat-obat anti
peradangan non-steroid. Obat ini diberikan kepada penderita artritis yang
mengkonsumsi obat anti peradangan non-steroid dosis tinggi. Tetapi obat ini tidak
digunakan pada semua penderita artritis tersebut karena menyebabkan diare (pada
30% penderita).

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian

a. Aktivitas/istirahat : gejala dan tanda yang mungkin ditemui kelemahan, kelelahan,

takikardia, takipnea.
b. Sirkulasi : gejala dan tanda yang mungkin ditemui adalah takikardi, disritmia,
pengisian kapiler lambat/perlahan, warna kulit pucat, sianosis dan berkeringat.
c. Integritas ego : gejala dan tanda meliputi stress akut dan kronis, perasaan tidak
berdaya, gelisah, pucat, berkeringat, rentang perhatian menyempit, gemetar.
d. Eliminasi : gejala dan tanda meliputi riwayat perdarahan, perubahan pola defekasi,
perubahan karakteristik feses, nyeri tekan abdomen, distensi, bising otot meningkat,
karakteristik feses (terdapat darah, berbusa, bau busuk), konstipasi (perubahan diet
dan penggunaan antasida).
e. Makanan/cairan : gejala dan tanda meliputi anoreksia, mual, muntah (warna kopi
gelap atau merah), nyeri ulu hati, sendawa, intoleransi terhadap makanan, berat
badan menurun.
f. Nyeri/keamanan : gejala dan tanda meliputi nyeri yang sangat, seperti rasa terbakar,
nyeri hilang setelah makan, nyeri epigastrik kiri ke mid epigastrikdapat menjalar ke
punggung.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Nyeri berhubungan dengan iritasi mukosa lambung

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual dan
muntah
c. Konstipasi berhubungan dengan ketidakadekuatan defekasi
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan nyeri kronis

3. Rencana Keperawatan

Diagnosa Tujuan dan criteria hasil Intervensi

keperawatan (NOC) (NIC)
Nyeri berhubungan Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
1. Gunakan laporan dari
dengan iritasi mukosa keperawatan selama 2x24
pasien sendiri sebagai
lambung. jam, klien dapat
pilihan pertama untuk
menunjukkan nyeri efek
P : nyeri terjadi saat
mengumpulkan
merusak yang ditandai
klien terlambat
informasi pengkajian.
dengan :
makan. 2. Dalam mengkaji
- Gangguan kerja,
Q : klien mengatakan
nyeri terasa seperti kepuasan hidup atau nyeri pasien, gunakan
terbakar. kemampuan untuk kata-kata yang
R : klien mengatakan
mengendalikan. konsisten dengan usia
nyeri terjadi pada - Penurunan konsentrasi
dan tingkat
- Terganggunya tidur
epigastrium tengah
- Penurunan nafsu makan perkembangan pasien
atau di punggung. Pendidikan untuk
atau kesulitan menelan
S : klien mengatakan
- Mengenali factor pasien dan keluarga
skala nyeri 8 (1-10). 3. Instruksikan pasien
penyebab dan
T : klien mengatakan
untuk
menggunakan tindakan
nyerinya terjadi pada
menginformasikan
untuk mencegah nyeri
saat dua jam setelah
kepada perawat jika
makan.
pengurang nyeri tidak
dapat dicapai
4. Informasikan pada
pasien tentang
prosedur yang dapat
meningkatkan nyeri
dan tawarkan saran
koping
Aktivitas lain
5. Bantu pasien untuk
lebih berfokus pada
aktifitas daripada
nyeri/
ketidaknyamanan
dengan melakukan
pengalihan melalui
televisi, radio, tape
dan kunjungan.
Perubahan nutrisi Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
1. Tentukan motivasi
kurang dari kebutuhan keperawatan selama 2x24
pasien untuk
tubuh berhubungan jam, klien dapat
mengubah kebiasaan
dengan mual dan menunjukkan status gizi :
muntah asupan makanan dan makan.
2. Tentukan
cairan yang ditandai
kemampuan pasien
dengan :
- Mempertahankan untuk memenuhi
massa tubuh dan berat kebutuhan nutrisi.
badan dalam batas
normal Pendidikan untuk
- Melaporkan
pasien/keluarga
keadekuatan tingkat 3. Ajarkan pasien
energy. tentang makanan
yang bergizi dan
tidak mahal
4. Berikan informasi
yang tepat tentang
kebutuhan nutrisi
dan bagaimana
memenuhuinya.
Aktivitas kolaboratif
5. Tentukan dengan
melakukan
kolaborasi bersama
ahli gizi, secara tepat
jumlah kalori dan
jenis zat gizi yang
dibutuhkan untuk
memenuhi
kebutuhan nutrisi
Aktivitas Lain
6. Tawarkan makanan
porsi besar disiang
hari ketika nafsu
makan tinggi.
7. Bantu makan, sesuai
dengan kebutuhan
Konstipasi Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
1. Dapatkan data dasar
berhubungan dengan keperawatan selama 2x24
pada program
ketidakadekuatan jam, klien dapat
defekasi, aktivitas,
defekasi menunjukkan kemampuan
pengobatan, dan
eliminasi defekasi yang
pola kebiasaan
ditandai dengan :
- Pola eliminasi dalam pasien
Pendidikan untuk
rentang yang
pasien/keluarga
diharapkan; feses lembut
2. Tekankan
dan terbentuk
penghindaran
- Mengkonsumsi cairan
mengejan selama
dan serat dengan adekuat
- Melaporkan keluarnya defekasi untuk
feses dengan mencegah perubahan
berkurangnya nyeri dan pada tanda vital,
mengejan. sakit kepala atau
pendarahan
Aktivitas Kolaboratif
3. Minta program dari
dokter untuk
memberikan bantuan
eliminasi, seperti diet
tinggi serat,
pelembut feses,
enema dan laksatif.
Aktivitas Lain
4. Anjurkan pasien
untuk meminta obat
nyeri sebelum
defekasi untuk
memudahkan
keluarnya feses
tanpa nyeri.
 5. Anjurkan aktivitas
optimal untuk
merangsang
eliminasi defekasi
pasien.
Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan tindakan Pengkajian
1. Evaluasi motivasi
berhubungan dengan keperawatan selama 2x24
dan keinginan pasien
nyeri kronis jam, klien dapat
untuk meningkatkan
melakukan perawatan
aktivitas
diri : aktivitas kehidupan
2. Pantau asupan
sehari hari yang ditandai
nutrisi untuk
dengan :
memastikan
- Mengidentifikasi
keadekuatan sumber
aktivitas dan/atau
sumber energy.
situasi yang
Pendidikan untuk
menimbulkan
Pasien/keluarga
kecemasan yang
3. Instruksikan kepada
berkontribusi pada
pasien/keluarga
intoleransi aktivitas.
dalam penggunaan
tekhnik relaksasi.
Aktivitas Kolaboratif
4. Berikan pengobatan
nyeri sebelum
aktivitas
Aktivitas Lain
5. Hindari
menjadwalkan
aktivitas perawatan
selama periode
istirahat
6. Bantu pasien untuk
 mengubah posisi
secara berkala,
bersandar, duduk,
berdiri, dan ambulasi
yang dapat
ditoleransi.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Sudarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Edisi, 8. Jilid 2. Jakarta:
EGC
Grace, Pierce & Neil Borley. 2005. At a glance ilmu bedah edisi ketiga.Jakarta :Erlangga
Lynda Juall Carpenito, 1999. Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC, Jakarta

Marlyn E. Doenges dkk, . 2000. Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, EGC, Jakarta.
Muttaqin, Arif dan Sari, Kumala. 2011. Gangguan Gastrointestinal : Aplikasi Asuhan
Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta:Salemba medika
Price SA. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta. EGC.1994
http://medicastore.com/penyakit/531/Ulkus_Peptikum.html

http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/02/21/ulkus-peptikum/