LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

DIGESTIVE
CHOLELITHIASIS

DISUSUN OLEH :
Sianet Tampi
C12113734

PRESEPTOR KLINIK
PRESEPTOR INSTITUSI

(..)
(.)
PROFESI NERS
Program Study Ilmu Keperawatan

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanudin

2015

BAB I
KONSEP MEDIS
A. Definisi
Batu empedu atau cholelithiasis adalah timbunan Kristal di dalam kandung
empedu atau di dalam saluran empedu atau kedua-duanya.Batu kandung empedu
merupakan gabungan beberapa unsur dari cairan empedu yang mengendap dan
membentuk suatu material mirip batu di dalam kandung empedu atau saluran
empedu.Komponen utama dari cairan empedu adalah bilirubin, garam empedu,
fosfolipid dan kolesterol.Batu yang ditemukan di dalam kandung empedu bisa berupa
batu kolesterol, batu pigmen yaitu coklat atau pigmen hitam, atau batu campuran.
Lokasi batu empedu bisa bermacam macam yakni di kandung empedu,
duktus sistikus, duktus koledokus, ampula vateri, di dalam hati.Kandung empedu
merupakan kantong berbentuk seperti buah alpukat yang terletak tepat dibawah lobus
kanan hati.Empedu yang disekresi secara terus menerus oleh hati masuk kesaluran
empedu yang kecil di dalam hati. Saluran empedu yang kecil-kecil tersebut bersatu
membentuk dua saluran yang lebih besar yang keluar dari permukaan bawah hati
sebagai duktus hepatikus kanan dan kiri yang akan bersatu membentuk duktus
hepatikus komunis. Duktus hepatikus komunis bergabung dengan duktus sistikus

membentuk duktus koledokus. Pada banyak orang,duktus koledokus bersatu dengan

duktus pankreatikus membentuk ampula vateri sebelum bermuara ke usus halus.
Bagian terminal dari kedua saluran dan ampula dikelilingi oleh serabut otot sirkular,
dikenal sebagai sfingter oddi.
B. Etiologi
Pada sekitar 75% pasien, batu empedu terdiri atas kolesterol (perempuan lebih
banyak terkena dari laki laki), dan sisanya disebut sebagai batu pigmen yang terutama
mengandung bilirubin tidak terkonjugasi. Persamaan dari kedua jenis senyawa
pembentuk batu ini adalah zat tersebut sukar larut dalam air (Silbernagl dan Lang,
2006).
Wanita yang meminum obat oral konrasepsi atau yang hamil yang berisiko
menderita batu empedu, bahkan usia 20an atau remaja. Faktor ras dan familia
tampaknya berkaitan dengan semakin tingginya insiden terbentuknya batu empedu
(Price & Wilson, 2006).
Kondisi klinis yang dikaitkan dengan semakin meningkatnya insiden batu
empedu adalah diabetes, sirosis hati, pancreatitis akut, , kanker kandung empedu dan
reseksi ileum. Faktor risiko lain yang berkaitan dengan timbulnya batu empedu
adalah obesitas, multi paritas, pertambahan usia, jenis kelamin perempuan (Price &
Wilson, 2006).
Faktor predisposisi

terpenting

adalah

gangguan

metabolisme

yang

menyebabkan terjadinya perubahan komposisi kandung empedu, statis empedu dan

infeksi kandung empedu (Price & Wilson, 2006).
Perubahan komposisi empedu kemungkinan merupakan faktor terpenting
dalam pembentulan batu empedu.Sejumlah penyelidikan menunjukkan bahwa hati
3

penderita batu empedu kolesterol memproduksi empedu yang sangat jenuh dengan
kolesterol kolesterol yang berlebihan ini mengendap dalam kandung empedu untuk
membentuk batu empedu (Price & Wilson, 2006).
Statis empedu dalam kandung empedu dapat mengakibatkan supersaturasi
yang progresif pengendapan kimia dan pegendapan unsure tersebut.Gangguan
kontrasksi kandung empedu atau spasme sfingter oddi atau keduanya dapat
menyebabkan terjadinya statis.Faktor hormonal terutama selama kehamilan dapat
dikaitkan dengan perlambatan pengosongan kandung empedu.Dan menyebabkan
tingginya insiden dalam kelompok ini (Price & Wilson, 2006).
Infeksi bakteri dalam saluran empedu dapat berperan dalam pembentukan
batu.Mucus perperan dalam meningkatkan viskositas kandung empedudan unsure sel
atau abkteri dapat berperan sebagai pusat presipitasi.Akan tetapi infeksi lebih timbul
sebagai akibat dari terbentuknya batu empedu, disbanding sebagai penyebab
terbentuknya batu empedu (Price & Wilson, 2006).
C. Manifestasi Klinik
Sebanyak 75% orang yang memiliki batu empedu tidak memperlihatkan
gejala.Sebagian besar gejala timbul bila batu menyumbat aliran empedu, yang
seringkali terjadi karena batu kecil yang kedalam duktus koledokus.Penderita batu
empedu sering memiliki gejala kolesistitis akut atau kronis.Bentuk akut ditandai oleh
nyeri hebat mendadak pada epigastrium atau abdomen kuadran kanan kanan atas,
nyeri dapat menyebar ke punggung dan bahu kanan.Penderita dapat menderita banyak
atau berjalan mondar-mandir atau berguling kr kanan atau ke kiri, diatas tempat
tidur.Nausea dan muntah merupakan hal yang sering terjadi.Nyeri dapat berlangsung
selama berjam-jam atau dapat mereda, kelolitaiasis akut sering disertai sumbatan batu
4

dalam duktus sistikus dan sering dosebut kolik bilier.Gejala kolesistitis kronis mirip
dengan gejala kolistitis akut, tetapi berat gejalanya dan tanda-tanda fisik kufrang
nyata.Pasien sering memiliki riwayat dyspepsia.Intoleransi lemak, nyeri ulu hati atau
flatulen yang berlangsung lama.
D. Anatomi Fisiologi

Kandung Empedu (Vesika Felea)/gallbladder adalah kantong yang berbentuk

buah pir yang terletak pada permukaan viseral.Kandung empedu diliputi oleh
peritoneum kecil bagian yang melekat pada hepar, terletak pada permukaan bawah
hati antara lobus dekstra dan lobus quadratus hati Kandung empedu merupakan
kantong otot kecil yang berfungsi untuk menyimpan cairan empedu (cairan
pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati).Kandung empedu
memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran
berotot (Syaifuddin, 2011).
Empedu terdiri dari
Fundus vesika felea berbentuk bulat, biasanya menonjol dibawah tepi
inferior hati, berhubungan dengan dinding anterior abdomen setinggi rawan
ujung kosta IX kanan

 korpus vesika felea bersentuhan dengan permukaan visceral hati mengarah

keatas, kebelakang dan ke kiri.
kolum vesika felea berlanjut dengan duktus sistikus yang berjalan dalam
omentum minus bersatu dengan sisi kanan duktus hepatikus komunis
membentuk duktus koledukus.
1.

Cairan Empedu
Cairan empedu merupakan cairan yang kental berwarna kuning
keemasan (kuning kehijauan) yang dihasilkan terus menerus oleh sel hepar
lebih kurang 500 1.000 ml sehari.empedu merupakan zat esensial yang
diperlukan dalam pencernaan dan penyerapan lemak (Syaifuddin, 2011).
Unsur unsur cairan empedu:
a.

Garam garam empedu disintesis oleh hepar dari kolesterol, suatu

suatu alcohol steroid yang banyak dihasilkan hati. Garam empedu
berfungsi membantu pencernaan lemak, mengemulsi lemak dengan

b.

cairan lipase dari pancreas.

Sirkulasi enterohepatik : garam empedu (pigmen empedu diresorpsi
dari usus halus ke dalam vena porta, dialirkan kembali ke hepar untuk

c.

digunakan ulang.
Pigmen pigmen empedu : merupakan hasil utama dari pemecahan
hemoglobin. Sel hepar mengangkut hemoglobin dari plasma dan
menyekresinya ke dalam empedu. pigmen empedu tidak mempunyai
fungsi dalam proses pencernaan.

d.

bakteri dalam usus halus : mengubah bilirubin menjadi urobilin,

merupakan salah satu zat yang diresorpsi dari usus, dirubah menjadi
sterkobilin yang disekresi kedalam feses sehingga menyebabkan feses

2.

berwarna kuning
Saluran Empedu
Saluran empedu berkumpul menjadi duktus hepatikus kemudian
bersatu dengan duktus sistikus, karena tersimpan dalam kandung
empedu.Empedu mengalami pengentalan 5-10 kali, dikeluarkan dari
kandung empedu oleh aksi koleksistokinin, suatu hormone yang dihasilkan
dalam membrane mukosa dari bagaian atas usus halus tempat masuknya
lemak.kolesistokinin menyebabkan kontraksi otot kandung empedu. pada
waktu bersamaan terjadi relaksasi sehingga empedu mengalir kedalam
duktus sistikus dan duktus koledukus (Syaifuddin, 2011).
Empedu adalah produk hati, merupakan cairan yang mengandung
mukus,

mempunyai

warna

kehijauan

dan

mempunyai

reaksi

basa.komposisi empedu adalah garam garam empedu, pigmen empedu,

kolesterol, lesitin, lemak dan garam organik. pigmen empedu terdiri dari
bilirubin dan biliverdin. pada saat terjadi kerusakan butiran butiran darah
merah, hemoglobin dikeluarkan dari butiran butiran darah merah terurai
menjadi globin dan bilirubin, sebagai pigmen yang tidak mempunyai
unsure besi lagi.
Pembentukan bilirubin terjadi dalam sistem retikuloendotel didalam
sumsum tulang, limpa dan hati.bilitubin yang telah dibebaskan kedalam
peredaran darah disebut hemobilirubin, sedangkan bilirubin yang terdapat
7

dalam empedu disebut kolebilirubin. Garam empedu dibentuk dalam hati,

terdiri dari natrium glikokolat dan natrium taurokolat. Garam empedu ini
akan menyebabkan kolesterol didalam empedu dalam keadaan larutan
(Syaifuddin, 2011).
Garam garam empedu tersebut mempunyai sifat hirotropik.Garam
empedu meningkatkan kerja enzim enzim yang berasal dari pancreas, yaitu
amylase, tripsin dan lipase.Garam empedu meningkatkan penyerapan baik
lemak netral maupun asam lemak.empedu dihasilkan oleh hati dan disimpan
dalam kandung empedu sebelum disekresi kedalam usus. pada waktu terjadi
pencernaan, otot lingkar kandung empedu dalam keadaan relaksasi.
Bersamaan dengan itu tekanan dalam kantong empedu akan meningkat dan
akan terjadi kontraksi pada kandung empedu sehingga cairan empedu
mengalir dan masuk kedalam duodenum. Rangsangan terhadap saraf simpatis
mengakibatkan terjadinya kontraksi pada kandung empedu (Syaifuddin,
2011).
E. Penatalaksanaan
1. Keluhan Penderita Kolelitiasis Berdasarkan Penatalaksanaan Medis
Indikasi paling umum untuk kolesistektomi (bedah) adalah adanya keluhan
bilier

yang

mengganggu

atau

semakin

sering

atau

berat

dan

adanya

komplikasi.Apabila tindakan kolesistektomi tidak dilakukan, prosedur ESWL

(Extracorporeal Shock Wave Lithotripsy), ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio
Pancreatography), disolusi medis (penanggulangan dengan non bedah) dapat
diberikan sebagai alternatif.
2. Ukuran Batu Empedu Berdasarkan Penatalaksanaan Medis
8

Jika ukuran batu empedu sudah membesar, yakni sekitar 3-4 cm, sudah
selayaknya batu itu diangkat.Kalau ukuran batu besar, kandung empedu harus cepat
diangkat dan segera dibuang.Tapi, jika ukuran batu empedu masih tergolong kecil
atau berkisar 2-3 mm, langkah operasi pengangkatan kandung empedu tidak perlu
dilakukan.
F. Komplikasi
Setelah terbentuk, batu empedu dapat berdiam dengan tenang dalam
kandung empedu dan tidak menimbulkan masalah atau dapat menyebabkan
timbulnya komplikasi.Komplikasi yang paling sering terjadi adalah infeksi kandung
empedu dan obstruksi duktud sistikus atau duktus koledokus yang dapat bersifat
sementara, intermiten atau permanen kadang-kadang batu dapat menembus dinding
kandung empedu dan menyebabkan peradangan hebat, sering menyebabkan
terjadinya peritonitis atau rupture kandung empedu.
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
Batu kandung empedu yang asimtomatik umumnya tidak menunjukkan
kelainan pada pemeriksaan laboratorium.Apabila terjadi peradangan akut, dapat
terjadi lekositosis. Apabila terjadi sindrom mirizzi, akan ditemukan kenaikan
ringan bilirubin serum akibat penekanan duktus koledokus oleh batu. Kadar
bilirubin serum yang tinggi mungkin disebabkan oleh batu didalam duktus
koledokus. Kadar fosfatase alkali serum dan mungkin juga kadar amylase serum
biasanya meningkat sedang setiap kali terjadi serangan akut.
2. Pencitraan

Foto polos abdomen biasanya tidak memberikan gambaran yang khas

karena hanya

sekitar 10-15% batu kandung empedu

yang

bersifat

radioopak.Kadang kandung empedu yang mengandung cairan empedu berkadar

kalsium tinggi dapat dilihat dengan foto polos. Pada peradangan akut dengan
kandung empedu yang membesar atau hidrops, kandung empedu kadang
terlihat sebagai massa jaringan lunak di kuadran kanan atas yang menekan
gambaran udara dalam usus besar, di fleksura hepatica.
Pemeriksaan

ultrasonografi

mempunyai

derajat

spesifisitas

dan

sensitifitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran
saluran empedu intrahepatic maupun ekstra hepatic. Dengan USG juga dapat
dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem yang
diakibatkan oleh peradangan maupun sebab lain. Batu yang terdapat pada
duktus koledokus distal kadang sulit dideteksi karena terhalang oleh udara di
dalam usus.Dengan USG punktum maksimum rasa nyeri pada batu kandung
empedu yang ganggren lebih jelas daripada dengan palpasi biasa.
Kolesistografi, untuk penderita tertentu, kolesistografi dengan kontras
cukup baik karena relative murah, sederhana, dan cukup akurat untuk melihat
batu radiolusen sehingga dapat dihitung jumlah dan ukuran batu.Cara ini
memerlukan

lebih

banyak

waktu

dan

persiapan

dibandingkan

ultrasonografi.Pemeriksaan kolesistografi oral lebih bermakna pada penilaian

fungsi kandung empedu.

10

Penataan hati dengan HIDA, metode ini bermanfaat untuk menentukan

adanya obstruksi diduktus sistikus misalnya karena batu.Juga dapat berguna
untuk membedakan batu empedu dengan beberapa nyeri abdomen akut. HIDA
normalnya akan diabsorpsi di hati dan kemudian akan di sekresi ke kantong
empedu dan dapat dideteksi dengan kamera gamma. Kegagalan dalam mengisi
kantong empedu menandakan adanya batu sementara HIDA terisi ke dalam
duodenum.
Computed Tomografi (CT) juga merupakan metode pemeriksaan yang
akurat untuk menentukan adanya batu empedu, pelebaran saluran empedu dan
koledokolitiasis.Walupun demikian, teknik ini jauh lebih mahal disbanding
USG.
Percutaneous Transhepatic Cholangiographi (PTC) dan Endoscopic
Retrograde Cholangiopancreatography (ERCP) merupakan metode kolangiografi
direk yang amat bermanfaat untuk menentukan adanya obstruksi bilier dan
penyebab obstruksinya seperti koledokolitiasis.Selain untuk diagnosis ERCP juga
dapat digunakan untuk terapi dengan melakukan sfingterotomi ampula vateri
diikuti ekstraksi batu. Tes invasive ini melibatkan opasifikasi lansung batang
saluran empedu dengan kanulasi endoskopi ampula vateri dan suntikan
retrograde zat kontras. Resiko ERCP pada hakekatnya dari endoskopi dan
mecakup sedikit penambahan insidens kolangitis dalam saluran empedu yang
tersumbat sebagian.
H. Patofisiologi
11

1. Patofisiologi kolelitiasis
Batu empedu yang ditemukan pada kandung empedu di klasifikasikan
berdasarkan bahan pembentuknya sebagai batu kolesterol, batu pigmen dan batu
campuran. Lebih dari 90 % batu empedu adalah kolesterol (batu yang
mengandung > 50% kolesterol) atau batu campuran ( batu yang mengandung 2050% kolesterol). 10 % sisanya adalah batu jenis pigmen, yang mana mengandung
<20% kolesterol. Faktor yang mempengaruhi pembentukan batu antara
lainadalah keadaan stasis kandung empedu, pengosongan kandung empedu yang
tidak sempurna dan kosentrasi kalsium dalam kandung empedu. Batu kandung
empedu merupakan gabungan material mirip batu yang terbentuk di dalam
kandung empedu.Pada keadaan normal, asam empedu, lesitin dan fosfolipid
membantu dalam menjaga solubilitas empedu. Bila empedu menjadi bersaturasi
tinggi (supersaturated) oleh substansi berpengaruh (kolesterol, kalsium,
bilirubin), akan berkristalisasi dan membentuk nidus untuk pembentukan batu.
Kristal yang terbentuk dalam kandung empedu, kemudian lama kelamaan
tersebut bertambah ukuran, beragregasi, melebur dan membentuk batu.Factor
motilitas

kandung

empedu

dan

biliary

stasis

merupakan

predisposisi

pembentukan batu campuran.

2. patofisiologi batu kolesterol
Tiga hal yang memudahkan terjadinya batu kolesterol di kandung empedu
yaitu supersaturasi kolesterol, pembetukan inti kolesterol dan disfungsi kandung
empedu.
a. Supersaturasi kolesterol
12

Secara normal, komposisi empedu terdiri atas 70 % garam empedu, 22%

fosfolipid (terutama lesitin), 4% kolesterol, 3% protein, dan 0,3% bilirubin.18
Terbentuknya batu empedu tergantung dari keseimbangan kadar garam empedu,
kolesterol dan lesitin. Semakin tinggi kadar kolesterol atau semakin rendah
kandungan garam empedu, akan membuat kondisi di dalam kandung empedu
jenuh akan kolesterol (supersaturasi kolesterol). Kolesterol disintesis dihati dan
diekskresikan dalam bentuk garam empedu.Dengan meningkatnya sintesis dan
sekresi kolesterol, resiko terbentuknya empedu juga meningkat.Penurunan berat
badan yang terlalu cepat (karena hati mensintesis kolesterol lebih banyak), maka
esterogen dan kontrasepsi (menurunkan sintesis garam empedu) menyebabkan
supersaturasi kolesterol.
b. Pembentukan inti kolesterol
Nampaknya faktor pembentukan inti kolesterol mempunyai peran lebih
besar dalam proses pembentukan dibandingkan faktor supersaturasi. Kolesterol
baru dapat dimetabolisme di dalam usus dalam bentuk terlarut air.Dan empedu
memainkan peran tersebut.Kolesterol diangkut dalam bentuk misel dan
vesikel.Misel merupakan agregat yang berisi fosfolipid (terutama lesitin), garam
empedu dan kolesterol. Apabila saturasi kolesterol lebih tinggi, maka akan
diangkut dalam bentuk vesikel. Vesikel ibarat sebuah lingkaran dua lapis.
Apabila kosentrasi kolesterol sangat banyak, dan supaya kolesterol dapat
terangkut, maka vesikel akan memperbanyak lapisan lingkarannya, sehingga
disebut sebagai vesikel berlapis-lapis (vesicles multilamellar). Pada akhirnya, di
13

dalam kandung empedu, pengangkut kolesterol, baik misel dan vesikel, akan
bergabung menjadi vesikel multilapis. Vesikel ini dengan adanya protein musin
akan membentuk Kristal kolesterol. Kristal kolesterol yang terfragmentasi pada
akhirnya akan di lem (disatukan) oleh protein empedu membentuk batu
kolesterol.

c. Penurunan fungsi kandung empedu

Menurunnya kemampuan kontraksi dan kerusakan dinding kandung
empedu, memudahkan seseorang menderita batu empedu. Kontraksi kandung
empedu yang melemah akan menyebabkan stasis empedu. Stasis empedu akan
membuat musin yang di produksi di kandung empedu terakumulasi seiring
dengan lamanya cairan empedu tertampung dalam kandung empedu. Musin
tersebut akan semakin kental dan semakin pekat sehingga semakin menyulitkan
proses pengosongan cairan empedu. Bila daya kontraksi kandung empedu
menurun dan di dalam kandung empedu tersebut sudah ada Kristal, maka Kristal
tersebut tidak akan dapat dibuang keluar ke duodenum. Beberapa kondisi yang
dapat menganggu daya kontraksi kandung empedu, yaitu hipomotilitas,
parenteral total (menyebabkan aliran empedu menjadi lambat), kehamilan, cedera
medulla spinalis dan diabetes melitus.

14

BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian Keperawatan
1. Pengkajian
a. Aktivitas / istirahat
Gejala
:
Kelelahan
Tanda
:
gelisah
b. SIRKULASI
Tanda
:
Takikardi, diaphoresis, dan hipotensi bila septik
ELIMINASI
c. Gejala
:
Tanda

Perubahan warna urine dan tinja

:
Distensi abdomen, Massa teraba di kuadran
kanan atas ( kuadran kanan atas ), Dark , terkonsentrasi

urin, tinja berwarna tanah liat , atau steatorrhea

d. MAKANAN / CAIRAN
Gejala
:
Anoreksia , mual , dan muntah
Intoleransi lemak dan " gas - membentuk" makanan ,
berulang
regurgitasi , nyeri ulu hati , gangguan pencernaan ,
perut kembung, dispepsia, bersendawa.
Tanda

Obesitas atau berat badan baru-baru ini, suara usus

Normal atau hipoaktif.

e. NYERI / RASA TlDAK NYAMAN

15

Gejala

sakit perut parah epigastrium dan kanan atas , dapat

menyebaruntuk didaerah punggung , bahu kanan dan
tulang belikat , atau depan dada Nyeri meningkat
dengan gerakan,

nyeri kolik Midepigastric terkait

dengan makan , khususnyasetelah makan kaya lemak

Tanda

nyeri

lepas,

otot

tegang,

atau

kekakuan

perut

ketika kuadran kanan atas diraba, Tanda positif Murphy

f. PERNAFASAN
Tanda
:

Peningkatan

g. Keamanan :

ditandai dengan singkat pernapasan dangkal

Demam ringan, Demam tinggi dan menggigil

tingkat

pernapasan,

splint

respirasi

menunjukkan komplikasi septik, Penyakit kuning

dengan kering, kulit gatal-gatal ( pruritus ), Perdarahan
kecenderungan disebabkan oleh kekurangan vitamin K
h. MENGAJAR / BELAJAR
Gejala
:
kecenderungan Familial untuk terjadinya batu empedu,
kehamilan dan persalinan terbaru ; riwayat diabetes
mellitus( DM ) , penyakit radang usus ( IBD ) ,
diskrasia darah
i. Pertimbangan Rencana Pulang
Mungkin memerlukan dukungan dengan perubahan pola makan dan berat
pengurangan
B. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri Akut
a. Mungkin berhubungan denganbiological agen melukai : obstruksi atau
spasme duktus ,proses inflamasi , iskemia jaringan dan nekrosis
b. Mungkin dibuktikan dengan : laporan nyeri , kolik biliermasker wajah
nyeri ; perilaku hati-hati respon otonom (termasuk perubahan tekanan
darah ( bp ) , nadi , fokus pada diri sendiri : fokusmenyempit.
2. Risiko defisit volume cairan
a. Faktor risiko dapat mencakup :

16

Kehilangan yang berlebihan melalui penghisapan lambung; muntah,

distensi, dan hipermotilitas lambung, asupan medis dibatasi, gangguan
proses pembekuan.
b. Mungkin dibuktikan dengan (tidak berlaku; adanya tanda dan gejala
menetapkan diagnosis yang sebenarnya)
3. Risiko ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
a. Faktor risiko dapat mencakup : memaksakan diri atau pembatasan
berat badan sesuai aturan :

mual dan muntah, dispepsia, nyeri,

hilangnya nutrisi; gangguan pencernaan lemak karena obstruksi aliran

empedu
b. Mungkin dibuktikan dengan (tidak berlaku; adanya tanda dan gejala
menetapkan diagnosis yang sebenarnya).
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan.
a. Mungkin berhubungan denganKurangnya pengetahuan atau mengingat
salah tafsir informasi, tidak mengenal sumber informasi.
b. Mungkin
dibuktikan
dengan
:
Pertanyaan,
informasiPernyataan

kesalahpahaman,

tidak

akurat

permintaan
menngikuti

instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

C. Intervensi / Intervensi Keperawatan
1. Nyeri Akut
a. Mungkin berhubungan denganbiological agen melukai : obstruksi atau
spasme duktus ,proses inflamasi , iskemia jaringan dan nekrosis
b. Mungkin dibuktikan dengan : laporan nyeri , kolik biliermasker wajah
nyeri ; perilaku hati-hati respon otonom (termasuk perubahan tekanan
darah ( bp ) , nadi , fokus pada diri sendiri : fokusmenyempit.
c. Kriteria kriteria hasil yang diharapkan : adanya laporan nyeri hilang
atau dikendalikan, menunjukkan penggunaan keterampilan relaksasi
dan aktivitas hiburan sesuai indikasi untuk situasi individual.
d. Intervensi keperawatan
1) Amati dan lokasi dokumen, keparahan ( 0 sampai 10 skala ),
dankarakter nyeri, seperti stabil, intermiten, atau kolik.
Membantu dalam membedakan penyebab nyeri dan memberikan
informasi

17

tentang

perkembangan

penyakit

atau

resolusi,

pengembangankomplikasi, dan efektivitas intervensi.

2) Catatan respon terhadap obat-obatan , dan melaporkan kepada
dokter jika nyeritidak hilang.
Nyeri berat tidak berkurang dengan tindakan rutin dapat menunjukkan
mengembangkan komplikasi dan kebutuhan untuk lebih lanjut
intervensi.
3) Anjurkan bedrest, yang memungkinkan klien untuk mengasumsikan
posisi
kenyamanan.
4) Gunakan seprai katun lembut ; calamine lotion ; penangas minyak ;
dan sejuk ,lembab kompres, seperti yang ditunjukkan.
Bedrest dalam posisi rendah fowler mengurangi tekanan intra abdominal;
namun, klien secara alami akan mengubah posisi yang nyaman bagi
dirinya.
5) Kontrol suhu lingkungan
Mengurangi iritasi dan kekeringan kulit dan gatal-gatalsensasi .
Lingkungan yang dingin membantu meminimalkan ketidaknyamanan
kulit .
6) Dorong penggunaan teknik relaksasi seperti imajinasi terpimpin,
visualisasi, dan latihan pernafasan.
Meningkatkan istirahat, pengalihan

perhatian

dan

dapat

meningkatkan koping.
7) Berikan aktivitas pengalihan.
Luangkan waktu untuk mendengarkan dan menjaga sering kontak
denganclient.
Membantu dalam mengurangi kecemasan dan memfokuskan kembali
perhatian , yangbisa menghilangkan rasa sakit.
Kolaboratif
8) pertahankan status puasa :
memasukkan dan memelihara
nasogastric ( ng ) hisap , seperti yang ditunjukkan.
Menghapus
sekresi
lambung
yang

merangsang

pelepasancholecystokinin dan kontraksi kantong empedu .

18

a) Antiemetik

seperti

ondansetron

zofran

proklorperazin( compazine ) , dan promethazine ( phenergan )

meredakan mual dan muntah .
9) Antibiotik, baik agen tunggal

atau

anti

infeksikombinasi

untuk mengobati proses infeksi, mengurangi peradangan danpotensi

komplikasi

sistemik.

Pengobatan

untuk

akutkolesistitis

biasanyamembutuhkan terapi tunggal - agen , tapi untukinfeksi

yang lebih serius ,terapi obat kombinasi memilikipeningkatan
cakupan spektrum luas .
2. Risiko defisit volume cairan
a. Faktor risiko dapat mencakup :
Kehilangan yang berlebihan melalui penghisapan lambung; muntah,
distensi, dan hipermotilitas lambung, asupan medis dibatasi, gangguan
proses pembekuan.
b. Mungkin dibuktikan dengan (tidak berlaku; adanya tanda dan gejala
menetapkan diagnosis yang sebenarnya)
c. Kriteria hasil yang diharapkan / evaluasi / klien akan :status hidrasi
menunjukkan keseimbangan cairan yang memadai yang dibuktikan
dengan tanda vital stabil, membran mukosa lembab, turgor kulit baik,
kapiler isi ulang, output urin tepat secara individu, dan tidak adanya
muntah.
d. Intervensi Keperawatan
1) Pertahankan catatan yang akurat dari intake dan output (i & o),
mencatat
output kurang dari asupan dan peningkatan berat jenis urine. Menilai
kulit dan selaput lendir, denyut perifer, dan pengisian kapiler.
2) Pantau adanya tanda dan gejala meningkat atau melanjutkan mual
atau muntah, kram perut, kelemahan, berkedut,

kejang, denyut

jantung tidak teratur, paresthesia, hypoactive atau tidak ada bunyi

usus, dan pernapasan depresi

19

3) Hilangkan pemandangan berbahaya dan bau dari lingkungan.

Lakukan sering kebersihan mulut dengan obat kumur bebas alkohol;
Mengurangi stimulasi ke pusat muntah.
4) Kaji perdarahan yang tidak biasa: mengalir dari situs injeksi,
epistaksis, perdarahan gusi, ecchymosis, petechiae,

hematemesis,

melena.
Protrombin berkurang dan waktu koagulasi berkepanjangan ketika
aliran empedu terhambat, meningkatkan risiko perdarahan atau
perdarahan.
5) Gunakan jarum gauge kecil- untuk injeksi dan berikan tekanan untuk
lebih lama dari biasanya setelah.
Mengurangi Trauma, Risiko

Perdarahan,

Dan

Pembentukan

Hematoma.
Kolaborasi
6) Pertahankan pasien puasa seperti biasanya
Mengurangi Sekresi Gastrointestinal (GI) Hipermotilitas.
7) Masukkan selang NG, hubungkan ke penghisap, dan mempertahankan
patensi, sesuai indikasi
mengistirahatkan Saluran Pencernaan Dan mencegah Muntah.
8) Berikan antiemetik, seperti promethazine (phenergan), proklorperazin
(compazine), atau ondansetron (zofran).
Membantu dalam mengurangi mual dan muntah sering dikaitkan
dengan
kolesistitis dan, khususnya, saluran empedu obstruksi.
9) Studi Ulasan Laboratorium Seperti Hb / Ht, Elektrolit, Gas Darah
Arteri (GDA) (Ph), Dan Waktu Pembekuan.
Bertujuan dalam mengevaluasi volume sirkulasi, mengidentifikasi
defisit, dan pengaruh pilihan intervensi untuk penggantian atau
koreksi.
10) Berikan Cairan IV, Elektrolit, Dan Vitamin K.

mempertahankan

volume sirkulasi dan mengoreksi ketidakseimbangan.Vitamin k

memberikan penggantian faktor yang diperlukan untuk

20

3. Risiko ketidak seimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

a. Faktor risiko dapat mencakup : memaksakan diri atau pembatasan
berat badan sesuai aturan :

mual dan muntah, dispepsia, nyeri,

hilangnya nutrisi; gangguan pencernaan lemak karena obstruksi aliran

empedu
b. Mungkin dibuktikan dengan (tidak berlaku; adanya tanda dan gejala
menetapkan diagnosis yang sebenarnya).
c. Kriteria hasil yang diharapkan / evaluasi pasien akan

status gizi

laporan bantuan dari mual dan muntah. Menunjukkan perkembangan

terhadap kenaikan berat badan yang diinginkan atau mempertahankan
berat badan yang sesuai dengan tubuh.
d. Intervensi keperawatan
1) Hitung asupan kalori. Jauhkan komentar tentang nafsu makan
seminimal mungkin.
Mengidentifikasi kekurangan dan kebutuhan gizi.Berfokus pada
masalah menciptakan suasana negatif dan dapat memperngaruhi
masukan.
2) Timbang sesuai indikasi
Mengevaluasi kefektifan rencana diet
3) Konsul tentang kesukaan/ketidaksukaan pasien makanan yang
menimbulkan stress dan jadwal makanan yang disukai.
Melibatkan pasien dalam perencanaan, memampukan pasien memiliki
rasa control, dan mendorong untuk makan.
4) Berikan suasana makan yang menyenangkan pada saat makan,
hilangkan rangsangan berbau.
Untuk meningkatkan napsu makan menurunkan mual.
5) Berikan oral hygiene sebelum makan
Mulut yang bersih meningkatkan nafsu makan.
6) Tawarkan minum, seduhan sebelum makan, bila toleran
Dapat mengurangi mual, dan menghilangkan gas.
7) Ambulasi dan tingkatkan aktivitas sesuai indikasi
Membantu dalam mengeluarkan flatus, menurunkan d stensi abdomen,
mempengaruhi penyembuhan dan rasa sehat dan menurunkan masalah
sekunder sehubungan dengan imobilisasi.

21

8) Konsultasikan dengan ahli diet dan nutrisi tim dukungan, sesuai

indikasi
Berguna dalam membangun kebutuhan gizi individu dan sebagian
besarrute yang tepat .
9) Mulai makanan cair rendah lemak setelah NG tube dihapus .
Membatasi kadar lemak mengurangi stimulasi kandung empedu dan
rasa sakit yang terkait dengan pencernaan lemak tidak lengkap dan
sangat membantudalam mencegah kekambuhan.
10) Majukan diet sesuai toleransi , biasanya rendah lemak, tinggi serat,
Batasi makanan yang memproduksi gas seperti bawang, kubis, dan
popcorn, dan makanan dan cairan yang tinggi lemak seperti mentega,
makanan yang digoreng, dan kacang-kacangan.
Memenuhi kebutuhan nutrisi dan meminimalkan stimulasikantong
empedu.
11) Pantau penelitian laboratorium : blood urea nitrogen ( BUN ) ,
prealbumin , albumin , total protein , dan kadar transferrin.
Memberikan informasi tentang gizi dan defisitefektivitas
terapi.
12) Berikan nutrisi
Makan

parenteral

alternatif

atau

mungkin

enteral

yang

diperlukan

diperlukan.

tergantung

pada

derajatkecacatan dan keterlibatan kandung empedu dan kebutuhan

untuk istirahat lambung yang lama.
4. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan.
c. Mungkin berhubungan denganKurangnya pengetahuan atau mengingat
salah tafsir informasi, tidak mengenal sumber informasi.
d. Mungkin
dibuktikan
dengan
:
Pertanyaan,
informasiPernyataan

kesalahpahaman,

tidak

akurat

permintaan
menngikuti

instruksi, terjadi komplikasi yang dapat dicegah.

e. Kriteria Diinginkan Hasil / Evaluasi akan menyatakan pemahaman
tentang

proses

penyakit

prognosis

dan

komplikasi

22

potensial.Memulai perubahan gaya hidup yang diperlukan dan

berpartisipasi dalam rejimen pengobatan .
f. Intervensi Keperawatan
1) Berikan penjelasan dan alasan untuk prosedur pengujian dan
persiapan yang dibutuhkan .
Informasi dapat mengurangi kecemasan, sehingga mengurangi
simpatikstimulasi.
2) Tinjau proses penyakit dan prognosis. Diskusikan rawat inap
dan pengobatan prospektif seperti yang ditunjukkan. dorong
pertanyaan dan ekspresi keprihatinan.
Menyediakan
dasar
pengetahuan

dimana

klien

dapat

membuatinformasi pilihan. Komunikasi yang efektif dan dukungan

menurunkan kecemasan dan tingkat penyembuhan .
3) Tinjau rejimen obat jika pemecahan batu kimia yang dipilih, bersama
dengan efek samping yang mungkin timbul.
Batu empedu sering kambuh, yang memerlukan terapi jangka
panjang.Pengembangan diare dan kram selama chenodiol Terapi
(Chenix) mungkin dosis-terkait dan diperbaiki. Catatan: Wanita usia
subur harus diberi konseling tentang pengendalian kelahiran untuk
mencegah kehamilan dan risiko kerusakan hati janin.
4) Diskusikan program penurunan berat badan, jika diindikasikan
Obesitas merupakan faktor risiko yang terkait dengan kolesistitis, dan
penurunan berat badan yang bermanfaat dalam pengelolaan dalam
kondisi kronis.
5) Instruksikan klien untuk menghindari makanan dan cairan yang tinggi
lemak seperti susu, es krim, mentega, makanan yang digoreng,
kacang-kacangan, gravies, dan babi; dan produsen gas seperti kol,
kacang-kacangan, bawang, minuman berkarbonasi, atau iritasi
lambung seperti pedas makanan, kafein, dan jeruk.
Dapat mencegah terulangnya dan dan membatasi keparahan serangan
kandung empedu.
6) Tinjau tanda dan gejala yang memerlukan intervensi medis, seperti
demam berulang; mual dan muntah terus-menerus; nyeri; ikterus kulit
23

atau mata; gatal; urin gelap; tinja berwarna tanah liat; darah dalam
urin, tinja, atau muntah; atau perdarahan dari selaput lendir.
Indikatif dari perkembangan proses penyakit dan pengembangan
komplikasi yang memerlukan intervensi lebih lanjut.
7) Anjurkan beristirahat dalam posisi semi-Fowler setelah makan.
Meningkatkan aliran empedu dan relaksasi umum selama awal proses
pencernaan.
8) Sarankan klien membatasi mengunyah, mengisap sedotan, permen
keras, atau merokok.
Memicu pembentukan gas, yang dapat meningkatkan distensi lambung
dan ketidaknyamanan.
9) Diskusikan menghindari aspirin mengandung produk, kuat meniup
hidung, mengejan untuk buang air besar, dan olahraga kontak.
rekomendasikan penggunaan sikat gigi yang lembut dan pisau cukur
listrik.
Mengurangi risiko perdarahan yang berhubungan dengan perubahan
koagulasi waktu, iritasi mukosa, dan trauma.

Daftar Pustaka

24

Anonim. (n.d.). universitas sumatera utara. Retrieved Maret 2014, 20, from
http://repository.usu.ac.id:
http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/34994/3/Chapter%20II.pdf
Doenges, E. M., Moorhouse, m. F., & Murr, C. A. (2010). Nursing care plans
Guidlines for individualizing client care across the life span. philadepia
United Atated of America: davis nurding resource centre.
Hinchliff, s. (1999). Kamus keperawatan edisi 17. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran
EGC.
Price, S. A., & Wilson, L. M. (2006). patofisiologi konsep klinis proses-proses
penyakit edisi 6, vol 2. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
Sudoyo, A. W., Setiyohadi, B., Alwi, I., K, M. s., & Setiati, s. (2009). Buku ajar ilmu
penyakit dalam. Jakarta: Interna Publishing.

25