LAPORAN PENDAHULUAN GASTRITIS

KONSEP DASAR PENYAKIT

A. DEFINISI
Gastritis Merupakan suatu keadaan peradangan atau perdarahan mukosa
lambung yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal, dua jenis gastriris yang
sering terjadi adalah Gastriris superficial akut dan gastriris atrofik kronis ( Fahrial Ari,
2010 )
Gastritis adalah inflamasi dari mukosa lambung. Gambaran klinis yang
ditemukan berupa dispepsia atau indigesti. Berdasarkan pemeriksaan endoskopi
ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa
(Mansjoer Arif, 2008)

B. ANATOMI FISIOLOGI

Lambung terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang di abdomen atas tepat di
daerah epigastrik, di bawah diafragma dan di depan pankreas. Dalam keadaan kosong,
lambung menyerupai tabung bentuk J, dan bila penuh, berbentuk seperti buah pir
raksasa. Kapasitas normal lambung adalah 1 sampai 2 L. Secara anatomis lambung
terdiri atas empat bagian, yaitu: cardia, fundus, body atau corpus, dan pylorus. Adapun
secara histologis, lambung terdiri atas beberapa lapisan, yaitu: mukosa, submukosa,
muskularis mukosa, dan serosa. Lambung berhubungan dengan usofagus melalui
orifisium atau kardia dan dengan duodenum melalui orifisium pilorik.
Mukosa lambung mengandung banyak kelenjar dalam. Di daerah pilorus dan
kardia, kelenjar menyekresikan mukus. Di korpus lambung, termasuk fundus, kelenjar
mengandung sel parietal (oksintik), yang menyekresikan asam hidroklorida dan faktor
intrinsik, dan chief cell (sel zimogen, sel peptik), yang mensekresikan pepsinogen.
Sekresi-sekresi ini bercampur dengan mukus yang disekresikan oleh sel-sel di leher
kelenjar. Beberapa kelenjar bermuara keruang bersamaan (gastric pit) yang kemudian
terbuka kepermukaan mukosa. Mukus juga disekresikan bersama HCO3- oleh sel-sel
mukus di permukaan epitel antara kelenjar-kelenjar.
Persarafan lambung sepenuhnya berasal dari sistem saraf otonom. Suplai saraf
parasimpatis untuk lambung dan duodenum dihantarkan ke dan dari abdomen melalui
saraf vagus. Persarafan simpatis melalui saraf splanchnicus major dan ganglia seliaka.
Serabut-serabut aferen menghantarkan impuls nyeri yang dirangsang oleh peregangan,
kontraksi otot, serta peradangan, dan dirasakan di daerah epigastrium abdomen. Serabut-
serabut eferen simpatis menghambat motilitas dan sekresi lambung. Pleksus saraf
mienterikus (auerbach) dan submukosa (meissner) membentuk persarafan intrinsik
dinding lambung dan mengoordinasi aktivitas motorik dan sekresi mukosa lambung
(Snell.Richard S., 2011)
Bagian lambung menurut terdiridari :
a. Fundus Ventrikuli
Bagian yang menonjol keatas, terletak disebelah kiri osteum kardium dan biasanya
berisi gas.
b. Korpus Ventrikuli
Bagian ini setinggi osteum kardium, suatu lekukan pada bagian bawah kurvatura
minor.
c. Antrum Pilorus
Bagianlambung yang berbentuk tabung dan mempunyai otot yang tebal berbentuk
sfingter pilorus.
d. Kurvatura Minor
 Kurvatura minor terdapat disebelah kanan lambung dan terbentang dari osteum
kardiak sampai ke pilorus.
e. Kurvatura Mayor
Kurvatura mayor lebih panjang dari kurvatura minor, terbentang dari sisi kiri osteum
kardiakum melalui fundus ventrikuli menuju kekanan menuju ke pilorus inferior.
f. Osteum Kardiakum
Osteum kardiakum Merupakan tempat dimana esofagus bagian abdomen masuk
kedalam lambung. Pada bagian ini terdapat orifisium pilorik.

Fisiologi Lambung
Lambung merupakan bagian dari saluran pencernaan yang berbentuk seperti
kantung, dapat berdilatasi, dan berfungsi mencerna makanan dibantu oleh asam klorida
(HCl) dan enzim-enzim seperti pepsin, renin, dan lipase. Lambung memiliki dua fungsi
utama, yaitu fungsi pencernaan dan fungsi motorik. Sebagai fungsi pencernaan dan
sekresi, yaitu pencernaan protein oleh pepsin dan HCl, sintesis dan pelepasan gastrin
yang dipengaruhi oleh protein yang dimakan, sekresi mukus yang membentuk selubung
dan melindungi lambung serta sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah
diangkut, sekresi bikarbonat bersama dengan sekresi gel mukus yang berperan sebagai
barier dari asam lumen dan pepsin. Fungsi motorik lambung terdiri atas penyimpanan
makanan sampai makanan dapat diproses dalam duodenum, pencampuran makanan
dengan asam lambung, hingga membentuk suatu kimus, dan pengosongan makanan dari
lambung ke dalam usus dengan kecepatan yang sesuai untuk pencernaan dan absorbsi
dalam usus halus.
Lambung akan mensekresikan asam klorida (HCl) atau asam lambung dan enzim
untuk mencerna makanan. Lambung memiliki motilitas khusus untuk gerakan
pencampuran makanan yang dicerna dan cairan lambung, untuk membentuk cairan padat
yang dinamakan kimus kemudian dikosongkan ke duodenum. Sel-sel lambung setiap
hari mensekresikan sekitar 2500 ml cairan lambung yang mengandung berbagai zat,
diantaranya adalah HCl dan pepsinogen. HCl membunuh sebagian besar bakteri yang
masuk, membantu pencernaan protein, menghasilkan pH yang diperlukan pepsin untuk
mencerna protein, serta merangsang empedu dan cairan pankreas. Asam lambung cukup
pekat untuk menyebabkan kerusakan jaringan, tetapi pada orang normal mukosa
lambung tidak mengalami iritasi atau tercerna karena sebagian cairan lambung
mengandung mukus, yang merupakan faktor perlindungan lambung.
Sekresi asam lambung dipengaruhi oleh kerja saraf dan hormon. Sistem saraf yang
bekerja yatu saraf pusat dan saraf otonom, yakni saraf simpatis dan parasimpatis.
Adapun hormon yang bekerja antara lain adalah hormon gastrin, asetilkolin, dan
histamin. Terdapat tiga fase yang menyebabkan sekresi asam lambung. Pertama, fase
sefalik, sekresi asam lambung terjadi meskipun makanan belum masuk lambung, akibat
memikirkan atau merasakan makanan. Kedua, fase gastrik, ketika makanan masuk
lambung akan merangsang mekanisme sekresi asam lambung yang berlangsung selama
beberapa jam, selama makanan masih berada di dalam lambung. Ketiga, fase intestinal,
proses sekresi asam lambung terjadi ketika makanan mengenai mukosa usus. Produksi
asam lambung akan tetap berlangsung meskipun dalam kondisi tidur. Kebiasaan makan
yang teratur sangat penting bagi sekresi asam lambung karena kondisi tersebut
memudahkan lambung mengenali waktu makan sehingga produksi lambung terkontrol
(Snell.Richard S., 2011).
Susunan lapisan lambung dari dalam keluarterdiri dari :
a. Lapisan selaput lendir (mukosa) : bila lambung dikosongkan,lapisan ini berlipat-
lipat yang disebut rugae.
b. Lapisan otot melingkar (M. Aurikularis).
c. Lapisan otot miring (M. Obliques).
d. Lapisan otot panjang (M. Longitudinal)
e. Jaringan ikat serosa.
Fungsi pencernaan dan motorik lambung meliputi:
a. Fungsi motorik lambung
1) Fungsi reservoir
Menyimpan makanan sampai makanan tersebut sedikit demisedikit dicernakan
dan bergerak pada saluran cerna. Menyesuaikanpeningkatanvolume tanpa
menambah tekanan denganretaksasireseptif ototpolos;diperantarai oleh saraf
vagus dan dirangsangoleh gastrin.
2) Fungsi mencampur.
Memecahkan makanan meniadi partikel-partikel kecil danmencampurnya
dengan getah lambung melalui kontraksi otot yang mengelilingilambung.
Kontraksi peristaltik diatur oleh suatu irama listrik intrinsik dasar.
 3) Fungsi pengosongan lambung.
Diatur oleh pembukaan sfingter pilorus yang dipengaruhi oleh viskositas,
volume, keasaman, aktivitas osmotik, keadaan fisik, serta oleh emosi. obat-
obatan, dan kerja. Pengosongan lambung diatur oleh faktor saraf dan hormonal.
b. Fungsi pencernaan lambung
1) Pencernaan protein oleh pepsin dan sekresi asam lambung dimulai di sini;
pencemaan karbohidrat dan lemak oleh amilase dan lipase dalam lambung kecil
peranannya.
2) Sintesis dan pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yang dimakan,
peregangan antrum, alkalinisasi antrum, dan rangsangan vagus.
3) Sekresi faktor intrinsik memungkinkan absorbsi vitamin B12 dari usus halus
bagian distal.
4) Sekresi mukus. membentuk selubung yang melindungi lambung serta berfungsi
sebagai pelumas sehingga makanan lebih mudah diangkut.
Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik, dan gastrik
dan intestinal. Fase sefalik sudah dimulai bahkan sebelum makanan masuk lambung,
yaitu sebagai akibat melihat, mencium, memikir, atau mengecap makanan. Fase ini
diperantarai seluruhnya oleh saraf vagus dan dihilangkan dengan vagotomi. Sinyal
neurogenik yang menyebabkan fase sefalik berasal dari korteks serebri atau pusat
nafsu makan. Impuls eferen kemudian dihantarkan melalui saraf vagus ke lambung.
Hasilnya, kelenjar gastrik dirangsang mengeluarkan asam lambung, pepsinogen dan
menambah mukus. Fase sefalik menghasilkan sekitar 10% dari sekresi lambung
normal yang berhubungan dengan makanan.
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus. distensi yang
terjadi pada antrum menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor-
reseptor pada dinding lambung. Impuls tersebut berjalan menuju medula melalui
aferen vagus dan kembali ke lambung melalui eferen vagus; impuls-impuls ini
merangsang pelepasan hormon gastrin dan secara langsung juga merangsang
kelenjar-kelenjar lambung. Gastrin dilepas dari antrum dan kemudian dibawa oleh
aliran darah menuju kelenjar lambung, untuk merangsang sekresi. Pelepasan gastrin
juga dirangsang oleh pH alkali, garam empedu di antrum, dan terutama oleh protein
makanan dan alkohol. Gastrin adalah stimulus utama sekresi asam hidroklorida.
Selain itu gastrin juga mempunyai fungsi antara lain:
a. Merangsang sekresi asam dan pepsin.
b. Merangsang sekresi faktor intrinsik.
c. Merangsang sekresi enzim pankreas.
d. Merangsang peningkatan aliran empedu hati.
e. Merangsang pengeluaran insulin.
f. Merangsang pergerakan lambung dan usus.
g. Mempermudah relaksasi resektif lambung.
h. Meningkatkan tonus istirahat sfingter esofagus bagian bawah.
i. Menghambat pengosongan lambung.
Fase sekresi gastrik menghasilkan lebih dari duapertiga sekresi lambung total
setelah makan, sehingga merupakan bagian terbesar dari total sekresi lambung
harian yang berjum lah sekitar 2.000 ml. Fase gastrik dapat terpengaruh pada reseksi
bedah antrum pilorus, sebab di tempat inilah gastrin diproduksi.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum. Fase
sekresi lambung ini diduga sebagian besar bersifat hormonal. Adanya protein yang
telah dicerna sebagian dalam duodenum tampaknya merangsang pelepasan gastrin
usus, suatu hormon yang menyebabkan lambung terus-menerus mensekresikan
cairan lambung. Tetapi, peranan usus kecil sebagai penghambat sekresi lambung
jauh lebih besar.Distensi usus halus rnenimbukan reflek entrogastrik, diperantarai
oleh pleksus mienterikus, saraf simpatis dan vagus, yang menghambat sekresi dan
pengosongan lambung. Adanya asam (pH kurang dari 2,5), lemak dan hasil-hasil
pemecahan protein menyebabkan pengeluaran baberapa hormon usus. Sekretin,
kolesitokinin (CCK, cholecytokinin), dan peptida penghambat gastrik (GIP),
semuanya memiliki efek inhibisi terhadap sekresi lambung.
Selama periode interdigestif (antar dua waktu pencernaan) sewaktu
pencernaan tidak terjadi dalam usus,sekresi asam klorida terus berlangsung dengan
kecepatan lambat yaitu 1 sampai 5mEq/jam.Ini disebut pengeluaran asam basal
(BAO,basal acid output) dan dapat diukur dengan pemeriksaan sekresi cairan
lambung selama puasa 12 jam. Sekresi lambung normal selama periode ini teutama
terdiri dari terdiri dari mukus dan hanya sedikit pepsin dan asam. Tetapi, rangsang
emosional kuat dapat meningkatkan pengeluaran asam basal melalui saraf
parasimpatis ( vagus ) dan diduga merupakan salah satu faktor yang menyebabkan
tukak lambung (Snell.Richard S., 2011).
C. ETIOLOGI
Penyebab gastritis (Fahrial Ari, 2010)
1. Gastritis akut
 Dapat terjadi tanpa diketahui
 Gastritis erosive merupakan salah satu gastritis akut yang disebabkan oleh:
a. Trauma yang luas, luka bakar luas, septicemia
b. Operasi besar, gagal ginjal, gagal nafas, penyakit hati berat, renjatan,
trauma kepala.
c. Obat-obatan seperti aspirin, obat anti inflamasi, nonsteroid, kafein,
alcohol, lada, cuka.

2. Gastritis kronik
 Aspek imunologis
Dapat dilihat dari ditemukannya auto antibody terhadap factor intrinsik
lambung dan sel partial pada pasien dengan anemia pernisiosa. Kasus ini
jarang ditemukan.
 Aspek bakteriologi
Salah satu bakteri penyebab gastritis adalah “ Helicobacter pylori” dan
sering dijumpai berbentuk gastritis kronis aktif autrum.
 Factor lain yang juga dapat menyebabkan gastritis kronis adalah refluk
kronik cairan pankreatobilier, asam empedu dan lisosetin, alcohol berlebih,
teh panas dan merokok.

D. MANIFESTASI KLINIS
1. Gastritis akut erosive sangat bervariasi , mulai dari yang sangat ringan asimtomatik
sampai sangat berat yang dapat membawa kematian. Pada kasus yang sangat berat,
gejala yang sangat mencolok adalah (Snell, 2011):
a. Hematemetis dan melena yang dapat berlangsung sangat hebat sampai terjadi
renjatan karena kehilangan darah.
b. Pada sebagian besar kasus, gejalanya amat ringan bahkan asimtomatis. Keluhan
– keluhan itu misalnya nyeri timbul pada uluhati, biasanya ringan dan tidak
dapat ditunjuk dengan tepat lokasinya.
c. Kadang – kadang disertai dengan mual- mual dan muntah.
d. Perdarahan saluran cerna sering merupakan satu- satunya gejala.
 e. Pada kasus yang amat ringan perdarahan bermanifestasi sebagai darah samar
pada tinja dan secara fisis akan dijumpai tanda – tanda anemia defisiensi
dengan etiologi yang tidak jelas.
f. Pada pemeriksaan fisis biasanya tidak ditemukan kelainan kecuali mereka yang
mengalami perdarahan yang hebat sehingga menimbulkan tanda dan gejala
gangguan hemodinamik yang nyata seperti hipotensi, pucat, keringat dingin,
takikardia sampai gangguan kesadaran.
2. Gastritis kronis(Snell, 2011):
a. Bervariasi dan tidak jelas
b. Perasaan penuh, anoreksia
c. Distress epigastrik yang tidak nyata
d. Cepat kenyang

E. PATOFISIOLOGI
1. Gastritis akut
Pengaruh efek samping obat-obat NSAIDs atau Non-Steroidal Anti
Inflamatory Drug seperti aspirin juga dapat menimbulkan gastritis. Obat analgesik
anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuproven dan naproxen dapat
menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin
yang bertugas melindungi dinding lambung.
Jika pemakaian obat-obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan
terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara
terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan
peptic ulcer. Pemberian aspirin juga dapat menurunkan sekresi bikarbonat dan
mukus oleh lambung, sehingga kemampuan faktor defensif terganggu.
Alkohol berlebih, terlalu sering memakan makanan yang mengandung nitrat
(bahan pengawet) atau terlalu asam (cuka), kafein seperti pada teh dan kopi serta
kebiasaan merokok dapat memicu terjadinya gastritis. Karena bahan-bahan tersebut
bila terlalu sering kontak dengan dinding lambung akan memicu sekresi asam
lambung berlebih sehingga dapat mengikis lapisan mukosa lambung. Kemudian
stress psikologis maupun fisiologis yang lama dapat menyebabkan gastritis. Stress
seperti syok, sepsis, dan trauma menyebabkan iskemia mukosa lambung. Iskemia
mukosa lambung mengakibatkan peningkatan permeabilitas mukosa akibatnya
 terjadi difusi balik H+ ke dalam mukosa. Mukosa tidak mampu lagi menahan asam
berlebih menyebabkan edema lalu rusak (Corwin, Elizabeth J. 2009)
2. Gastritis Kronik
Gastritis kronis dapat diklasifikasikan tipe A atau tipe B. Tipe A (sering disebut
sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel parietal, yang
menimbulkan atropi dan infiltrasi sel. Hal ini dihubungkan dengan penyakit
otoimun, seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus atau korpus dari
lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) Ini dihubungkan
dengan bakteri H. pylory, faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan
obat-obatan dan alkohol, merokok atau refluks isi usus kedalam lambung. H. Pylori
termasuk bakteri yang tidak tahan asam, namun bakteri jenis ini dapat
mengamankan dirinya pada lapisan mukosa lambung. Keberadaan bakteri ini dalam
mukosa lambung menyebabkan lapisan lambung melemah dan rapuh sehingga asam
lambung dapat menembus lapisan tersebut. Dengan demikian baik asam lambung
maupun bakteri menyebabkan luka atau tukak.
Sistem kekebalan tubuh akan merespon infeksi bakteri H. Pylori tersebut
dengan mengirimkan butir-butir leukosit, selT-killer, dan pelawan infeksi lainnya.
Namun demikian semuanya tidak mampu melawan infeksi H. Pylori tersebut sebab
tidak bisa menembus lapisan lambung. Akan tetapi juga tidak bisa dibuang sehingga
respons kekebalan terus meningkat dan tumbuh. Polymorph mati dan mengeluarkan
senyawa perusak radikal superoksida pada sel lapisan lambung. Nutrisi ekstra
dikirim untuk menguatkan sel leukosit, namun nutrisi itu juga merupakan sumber
nutrisi bagi H. Pylori. Akhirnya, keadaan epitel lambung semakin rusak sehingga
terbentuk ulserasi superfisial dan bisa menyebabkan hemoragi (perdarahan). Dalam
beberapa hari gastritis dan bahkan tukak lambung akan terbentuk (Corwin,
Elizabeth J. 2009).
F. PATHWAY

obat-obatan Helicobacter Stres Makanan Pedas

(NISAD, aspirin, phylori
sulfanomida,
steroid, digitalis) Rangsangan saraf Produksi mukosa
Melekat pada simpatis N. Vagus lambung menurun
epitel lambung
Mengganggu
pembentukan sawar Peningkatan
mukosa lambung Menghancurkan HCL
lapisan mukosa

GASTRITIS

Peningkatan HCL Erosi mukosa

lambung

Inflamasi Menurunnya Mukosa lambung

tonus dan kehilangan
Menurunnya peristaltik
Nyeri epigastrium integritas jaringan
sensori untuk lambung
makan

Nyeri Gangguan refluk isi

duodenum ke Pendarahan
Akut pola tidur Mual lambung

Dorongan Kekurangan
ekspulsi isi volume cairan
lambung kemulut
Ketidakefektifan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh Muntah

G. PEMERIKSAAN DIAGNOTIK / PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan diagnostik menurut Iskandar, 2010 adalah sebagai berikut :
a. Pemeriksaan darah bertujuan untuk mengetahui adanya anemia
b. Pemeriksaan serum vitamin B12 bertujuan untuk mengetahui adanya
defesiensivitamin B12.
b. Analisa feses bertujuan untuk mengetahui adanya darah dalam feses.
 c. Analisa gaster bertujuan untuk mengetahui kandungan asam lambung dalam
dalam lambung. Adanya Achlorhidria menunjukan gastritis atropi.
d. Test antybody serum, bertujuanuntuk mengetahui adanya anti bodi sel parietal
dan faktor intrinsik lambung terhadap Helicobacter Pylori.
e. Endoskopi, biopsi, dan pemeriksaan urin biasanya dilakukan bila ada kecurigaan
berkembangnya ulkus peptikum.

H. PENATALAKSANAAN
1. Gastritis akut
Faktor utama adalah dengan menghilangkan etiologinya, diet lambung dengan
porsi kecil dan sering. Obat-obatan ditujukan untuk mengatur sekresi asam
lambung berupa antagonis reseptor H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan
antasid juga ditunjukkan sebagai sifoprotektor berupa berupa sukralfat dan
prostaglandin.
Penatalaksanaannya sebaiknya meliputi pencegahan terhadap setiap pasien dengan
resiko tinggi, pengobatan terhadap penyakit yang mendasari dan menghentikan
obat yang dapat menjadi penyebab, serta dengan pengobatan suportif.
Pencegahan dapat dilakukan dengan pemberian antasida dan antagonis H2
sehingga mencapai PH lambung 4. Meskipun hasilnya masih jadi perdebatan,
tetapi pada umumnya tetap dianjurkan. Pencegahan ini terutama bagi pasien yang
menderita penyakit dengan keadaan klinis yang berat. Untuk pengguna aspirin atau
anti inflamasi nonsteroid pencegahan yang terbaik adalah dengan misaprostol, atau
derivat prostaglandin.
Penatalaksanaan medikal untuk gastritis akut dilakukan dengan meghindari
alkohol dan makanan samapai gejala berkurang , bila gejala menetap, diperlukan
cairan intravena. Bila terdapat perdarahan, penatalaksanaan srupa dengan pada
hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis terjadi karena alkali kuat,
gunakan jus karena adanya bahaya performasi. (Price A. Sylvia & Lorraine M.
Wilson.2006).
2. Gastritis kronis
Faktor utama ditandai oleh kondisi frogesif epitel kelenjar disertai sel
parietal dan chief cell. Dinding lambung menjadi tipis dan mukosa mempunyai
permukaan yang rata, gastritis kronis ini digolongkan menjadi dua kategori Tipe A
(altrofik atau fundal) dan tipe B (antral).
Gastritis kronis tipe A disebut juga gastritis altrofik atau fundal, karena
gastritis terjadi pada bagian fundus lamung. Gastritis kronis tipe A merupakan
suatu penyakit autoimun yang disebabkan oleh adanya autoantibodi terhadap sel
parietal kelenjar lambung dan faktor intrinsik tidak adanya sel parietal dan chief
cell dapat menurunkan sekresi asam dan menyebabkan tingginya kadar gastrin.
Gastritis kronis tipe B disebut juga sebagai astritis antral karena umumnya
mengenai daerah atrium lambung dan lebih sering terjadi dibandingkan dengan
gastritis kronis tipe A, penyebab utama gastritis tipe B adalah infeksi kronis oleh
Helicobacter pylori. Faktor etiologi gastritis kronis lainnya adalah asupan Alkohol
yang berlebihan, merokok, dan refluks yang dapat mencetuskan terjadinya ulkus
peptikum dan karsinoma.
Pengobatan gastritis kronis bervariasi, tergantung pada penyakit yang
dicurigai. Bila terdapat ulkus duodenum, dapat diberikan antibiotik untuk
membatasi Helicobacter pylory, namun demikian lesi tidak selalu muncul dengan
gastritis kronis. Alkohol dan obat yang diketahui mengiritasi lambung harus
dihindari bila terjadi anemia defisiensi besi ( yang disebabkan oleh perdarahan
kronis). Maka penyakit ini harus diobati. Pada anemia pernisiosa harus diberi
pengobatan vitamin B12 dan terapi yang sesuai. Gastritis kronis diatasi dengan
memodifikasi diet dan meningkatkan istirahat serta memulai farmakotrapi.
Helicobacter pylory dapat diatasi dengan antibiotik (seperti Tetrasiklin atau
Amoxicillin) dan garam bismut (pepto bismol). Pasien dengan gastritis tipe A
biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B12. (Price A. Sylvia & Lorraine M.
Wilson.2006)
ASUHAN KEPERAWATAN
A. PENGKAJIAN
1. Anamnese
a. Biodata /identitas klien meliputi : nama, umur, jenis kelamin, agama, bahasa,
pekerjaan, kebangsaan, alamat, pendidikan, tanggal MRS, dan diagnosa medis
b. Keluhan Utama
- Adanya rasa perih, nyeri epigastrum
- Adanya perdarahan / muntah darah
- Nyeri setelah / sebelum makan
c. Riwayat Kesehatan
1) Riwayat Penyakit Sekarang
Hal ini meliputi keluhan umum mulai dari sebelum ada keluhan sampai
terjadi nyeri perut, pusing, mula, muntah, nafsu makan menurun,
kembung.
2) Riwayat Penyakit Dahulu
Mengkaji apakah klien pernah sakit seperti yang dirasakan sekarang atau
pernah menderita penyakit keturunan atau yang lainnya yang dapat
mempengaruhi proses penyembuhan klien.
3) Kebiasaan yang dialami
- Peminum alkohol
- Suka minum kopi, teh panas
- Perokok
- Kebiasaan makan sedikit, terlambat makan pedas, mengandung
gas/asam
- Kebiasaan bekerja keras : penyebab makan tak teratur
- Penggunaan obat-obatan tanpa resep dokter : aspirin, analgesik,
steroid (kolmetaxon) dll
- Menjalankan diet ketat.
4) Pola-pola Fungsi Kesehatan
- Pola persepsi dan tatalaksana hidup sehat
Tanggapan klien mengenai kesehatan dan kebiasaan yang kurang
menjaga kebersihan serta pemakaian obat yang mengiritasi lambung,
 intake makanan yang kurang menjaga kebersihan, tidak dimasak
dahulu dan sering makan yang terkontaminasi dengan bakteri.
- Pola nutrisi dan metabolisme
Pada umumnya klien makan tidak teratur
- Pola aktivitas
Pada klien gastritis akan mengalami gangguan karena selalu terdapat
rasa nyeri pada daerah lambung.
- Pola eliminasi
Pada umumnya pada klien gastritis tidak ada gangguan atau masalah
pada pola eliminasi baik eliminasi alvi atau uri
- Pola istirahat dan tidur
Rasa mual, nyeri, yang sering menyerang epigastrium akan
mengurangi waktu dan menjadi gangguan tidur klien
- Pola sensori dan kognitif
Pada klien gastritis biasanya tidak ada gangguan pada panca indera
- Pola persepsi diri
Klien mengalami kecemasan sebab sering merasa nyeri, mual,
muntah
- Pola hubungan dan peran
Klien masih tetap berinteraksi dengan orang lain dan hanya perannya
yang terganggu karena klien harus banyak istirahat akibat nyeri yang
sering dirasakan
- Pola reproduksi dan seksual
Pada umumnya klien tidak mengalami gangguan baik organ maupun
kebiasaan sexualitas
- Pola penanggulangan stres
Cara klien menanggulangi stress biasanya menggunakan mekanisme
koping yang baik jika dimotivasi oleh keluarga atau perawat
- Pola tata nilai dan kepercayaan
Kebiasaan agama yang dianut, kebiasaan beribadah baik di rumah
ataupun di rumah sakit
5) Inspeksi
- Pucat, lemah, adanya perdarahan, mual, muntah
 - Berat badan menurun
- Keluar keringat dingin
6) Palpasi
- Nyeri tekan kuadran kiri atas
- Nyeri epigastrium dan turgor menurun
7) Auskultasi
- Terdapat peningkatan fisik usus/gaster
8) Perkusi
- Suara resonan gila pasien kembung
9) Tensi menurun, nadi cepat/kecil, suhu meningkat dan RR menurun.
Wajah pucat, mata cowong, turgor kulit menurun, tektur kulit.
10) Kulit kasar
2. Pemeriksaan Fisik
a. Keadaan umum
Keadaan umum lemah, nyeri epigastrium, RR meningkat, suhu meningkat, nadi
meningkat.
b. Kepala dan leher
Wajah pucat, mata cekung, tidak ada pembesaran kelenjar thyroid, dan wajah
menyeringai kesakitan.
c. Sistem integumen
Turgor kulit menurun, tekstur kulit kasar dan kadang sianosis.
d. Sistem respirasi
Tidak ada kelainan pada sistem respirasi.
e. Sistem kardi vaskuler
terjadi penurunan tekanan darah, peningkatan nadi dan adanya suara jantung
yang irreguler.
f. Sistem gastrointestinal
Terjadi mual, muntah, dan peningkatan fisik usus/gaster.
g. Sistem genito urinaria
Tidak terdapat disuria, retensi urine dan inkontinensia
h. Sistem muskuloskeletal
Adanya kelemahan otot karena kurangnya cairan dan nyeri pada persendian.
i. Sistem endokrin
 Tidak ada yang mempengaruhi terjadinya gastritis dari sistem endokrin.
j. Sistem persyarafan
Motorik dan sensorik tidak ada gangguan pada umumnya

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Kekurangan Volume Cairan berhubungan dengan kehilangan cairan aktif.
2. Nyeri Akut berhubungan dengan peradangan mukosa lambung akibat peningkatan
atau penurunan HCL ditandai dengan pucat, lemah, keluar keringat dingin, dan
menyeringai kesakitan menahan nyeri.
3. Ketidakseimbangan Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan asupan
yang kurang ditandai dengan mual, muntah, mata cowong, turgor kulit menurun dan
lemas.
4. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri pada daerah epigastrium ditandai
dengan mata pasien tampak kemerahan, lemah, lesu, pucat dan pasien tampak
menyeringai kesakitan.
C. INTERVENSI
No Diagnosa Kriteria hasil Intervensi
1 Kekurangan volume Setelah diberikan NIC:
cairan tindakan keperawatan 1. Monitor status hidrasi
Batasan karakteristik : selama … x 24 jam, (kelembaban
 Perubahan status diharapkan tidak ada membrane,nadi
mental kekurangan volume adekuat,tekanan darah
 Penurunan tekanan cairan, dengan kriteria ortostatik),jika diperlukan
darah hasil : 2. Monitor hasil laboratorium
 Penurunan tekanan NOC : sesuai retensi cairan
nadi  Fluid Balance (BUN,HMT,osmolalitas

 Penurunan volume Hydration urine)

nadi  Utritional Status : 3. Monitor vital sign

 Penurunan turgor  Food and Fluid 4. Monitor masukan

kulit Intake makanan/cairan dan hitung

 Penurunan pengisian Kriteria Hasil : intake kalori harian

vena 1. Mempertahankan 5. Monitor status nutrisi

6. Fluid Management:
 Membrane mukosa urine output sesuai
dengan usia, BB, 7. Timbang popok/pembalut
kering
BJ urine hormal bila diperlukan
 Kulit kering
dan HT normal 8. Pertahankan catatan intake
 Peningkatan
2. Tekanan dara, nadi, output yang akurat
hematokrit
suhu tubuh dalam 9. Berikan cairan
 Peningkatan suhu
batas normal 10. Berikan deuretik sesuai
tubuh
3. Tidak ada tanda intruksi
 Peningkatan
dehidrasi 11. Berikan cairan IV sesuai
frekuensi nadi
4. Elastisitas tugor dengan suhu ruangan
 Penigkatan
kulit baik, 12. Dorong masukan oral
konsentrasi urin
membran mukosa 13. Berikan pengganti
 Penurunan BB
lembab, tidak ada nasograstrik sesuai output
rasa haus 14. Dorong keluarga untuk
Faktor yang
berlebihan membantu pasien makan
berhubungan:
15. Tawarkan snack (jus
  Kehilangan cairan buah,buah segar)
aktif 16. Kolaborasi dokter jika
 Kegagalan cairan berlebihan muncul
mekanisme regulasi memburuk
17. Atur kemungkinan
transfuse
18. Kolaborasi pemberian
cairan/makanan
2 Nyeri berhubungan Setelah dilakukan NIC : Pain Management
dengan agens cedera asuhan keperawatan 1. Lakukan pengkajian
biologi selama … x 24 jam, komprehensif nyeri
Batasan karakteristik : diharapkan nyeri klien termasuk lokasi,
 Perubahan selera berkurang dengan karakteristik, onset/ durasi,
makan kriteria hasil : frekwensi, kualitas,
 Perubahan tekana intensitas atau derajat nyeri,
darah NOC : Vital Sign dan faktor yang
 Perubahan a) Suhu tubuh klien menimbulkan.
frekuensi jantung dalam batas normal 2. Observasi reaksi non verbal

 Perubahan 36,5-37,5 0C (skala terdapat nyeri

frekuensi 5) 3. Pastikan klien mendapat

pernafasan b) Respiratory rate perhatian mengenai

 Diaphoresis dalam batas normal perawatan dengan analgesic

 Prilaku distraksi 16-20 x/menit (skala 4. Gunakan strategi

5) komunikasi terapeutik
 Sikap melindungi
c) Tekanan sistolik 5. Gali pengetahuan dan
area nyeri
klien deviasi ringan kepercayaan klien
 Perubahan posisi
(skala 4) mengenai nyeri
untuk menghindari
d) Tekanan diastolik 6. Tanyakan pada klien kapan
nyeri
klien deviasi ringan nyeri menjadi lebih buruk
 Sikap tubuh
(skala 4) dan apa yang dilakukan
melindungi
e) Denyut nadi radial untuk menguranginya
 Dilatasi pupil
dalam batas normal 7. Ajarkan prinsip dari
 Gangguan tidur
60-100 x/menit manajemen nyeri
Faktor yang (skala 5) 8. Ajari klien untuk
berhubungan : menggunakan medikasi
 Agen cidera NOC : Pain Level nyeri yang adekuat
(biologis, zat a) Klien melaporkan
kimia, fisik, adanya rasa nyeri NIC : Analgesic
psikologis) yang ringan (skala Administration
4) 1. Ketahui lokasi,
b) Klien tidak karakteristik, kualitas, dan
mengerang atau derajat nyeri sebelum
menangis terhadap memberikan klien medikasi
rasa sakitnya (skala 2. Lakukan pengecekan
5) terhadap riwayat alergi
c) Klien tidak 3. Pilih analgesik yang sesuai
menunjukkan rasa atau kombinasikan
sakit akibat analgesik saat di resepkan
nyerinya (skala 5) anagesik lebih dari
NOC : Pain Control 4. Monitor tanda-tanda vital
a) Klien menyadari sebelum dan setelah
onset terjadinya diberikan analgesik dengan
nyeri dengan baik satu kali dosis atau tanda
(skala 5) yang tidak biasa dicatat
b) Klien dapat perawat
menjelaskan faktor 5. Evaluasi keefektifan dari
penyebab timbulnya analgesik
nyeri dengan sering
(skala 4)
c) Klien sering
menggunakan
tindakan
pencegahan (skala
4)
d) Sering
menggunakan
 pengobatan non
farmakologis untuk
meredakan rasa
sakit (skala 4)
e) Kadang-kadang
menggunakan
analgesik jika
dianjurkan (skala 3)
3 Perubahan nutrisi: Setelah dilakukan NIC : Nutritional Management
kurang dari kebutuhan tindakan keperawatan 1. Kaji adanya alergi makan
Batasan karakteristik : selama …x24 jam, 2. Kolaborasi dengan ahli
 Kram abdomen diharapkan nutrisi gizi untuk menentukan
 Nyeri badomen kurang klien teratasi jumlah kalori dan nutrisi
 Kerapuhan kapiler dengan kriteria hasil : yang dibutuhkan pasien

 Diare 3. Berikan subtansi gula

 Kehilangan rambut NOC : Nutritional 4. Yakinkan diet makanan

berlebih Status : Adequancy of yang diberikan

 Bising usus hiperaktif Nutrient mengandung tinggi serat

a) Adanya untuk mencegah
 Kurang mkan
peningkatan berat konstipasi
 Kurang informasi
badan sesuai 5. Berikan informasi tentang
 Membrane mukosa
dengan tujuan kebutuhan nutrisi
pucat
b) Berat badan ideal 6. Kaji kemampuan pasien
 Cepat kenyang setelah
sesuai dengan mendapatkan nutrisi yang
makan
tinggi badan dibutuhkan
 Kelemahan otot
c) Tidak ada tanda- Nutrion monitoring
pengunyah
tanda malnutrisi 1. BB pasien dalam rentang
 Sariawan rongga
d) Menunjukan normal
mulut
pentingnya fungsi 2. Monitor adanya
Faktor yang
pengecapan dari penurunan berat badan
berhubungan :
menelan 3. Monitor interaksi anak
 Ketidakmampuan
e) Tidak terjadi dan orang tua selama
untuk mengabsorsi
penurunan berat makan monitor turgor
 nutrien badan yang berarti kulit
 Ketidak mampua 4. Monitor mual muntah
mencerna makanan 5. Monitor pucat,
 Ketidak mampuan kemerahan, dan
menelan makanan kekeringan pada
 Faktor psikologis konjungtiva
6. Monitor kalori dan
intake nutrisi
7. Catat adanya edema ,
hiperemik

4 Gangguan pola tidur Setelah diberikan NIC :

Batasan karakteristik : tindakan keperawatan 1. Monitr waktu malan dan
 Perubahan pola tidur selama … x 24 jam, minum dengan waktu tidur
normal diharapkan tidak ada 2. Monitor/catat kebutuhan
 Penurunan gangguan tidur, dengan tidur pasien setiap hari dan
kemampuan kriteria hasil : jam
berfungsi NOC : 3. Determinasi efek-efek
 Menyatakan sering Anxiety reduction medikasi terhdap pola tidur
terjaga Comfort level 4. Jelaskan pentingnya tidur

 Menyatakan tidak Pain level yang adekuat

merasakan cukup Rest : extent and pattern 5. Fasilitas untuk

beristirahat Sleep : Extent and mempertahnkan aktivitas

Faktor yang pattern sebelum tidur (membaca)

berhubungan : Kriteria Hasil : 6. Ciptakan lingkungan yang

 Kelembapan 1. Jumlh jam tidur nyaman

lingkungan sekitar dalam batasan 7. Diskusikan dengan pasien

 Suhu lingkungan normal 6-8 dan keluarga tentang tenik

sekitar jam/hari tidur pasien

2. Pola tidur, kulitas 8. Instrukikan untuk
 Tanggung jawab
dalam batas memonitor tidur pasien
member asuhan
normal 9. Kolaborasikan pemberian
 Kurang kontrol tidur
3. Perasaan segar obat tidur
  Kurang privasi sesudah tidur dan
 Bising istirahat
4. Mampu
mengidentifikasika
n hal-hal yang
meningkatkan tidur

D. EVALUASI
Evaluasi adalah perbandingan yang sistematis dari rencana tindakan dari masalah
kesehatan klien dengan tujuan yang telah ditetapkan, dilakukan dengan cara
berkesinambungan dengan melibatkan klien dan tenaga kesehatan lainnya (Wilkinson,
Nancy R. 2015).
 DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. Jakarta :EGC.

Dongoes Mailyn. E.2005 . Rencana Asuhan keperawatan. EGC : Jakarta

Fahrial, Ari. 2010. Sakit Gastritis, Penyakit Menahun Yang Membandel. Koran Indonesia
Sehat.

Iskandar, H. Yul. 2010. Saluran Cerna. Jakarta: Gramedia

Mansjoer, Arif. 2008. Kapita Selekta Kedokteran Edisi 3 Jilid 2. Jakarta : Media
Aesculapius

Price A. Sylvia & Lorraine M. Wilson.2006. Patofisologi edisi 6,vol.2. PenerbitBuku

Kedokteran. Jakarta : EGC.

Shinya, Hiromi. 2010. The Miracle of Enzyme : Self-Healing Program. Bandung: Qanita

Snell.Richard S. 2011. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. Jakarta:EGC

Wijoyo, M. Padmiarso. 2011. 15 Ramuan Penyembuh Maag. Jakarta: Bee Media Indonesia

Wilkinson, Nancy R. 2015, Buku Saku Diagnosis Keperawatan: DiagnosisNANDA,

Intervensi NIC, Kriteria Hasil NOC (Edisi 9). Jakarta: ECG