LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN PADA Tn. S.B.

T DENGAN
DIAGNOSA MEDIS GASTRITIS DIRUMAH SAKIT NAIBONAT

OLEH

YOHANA BERTHA STEFANI BLEGUR

PO530320119150

TINGKAT III REGULER A

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES KUPANG

JURUSAN KEPERAWATAN

2021
1. Pengertian
Gasritis adalah Inflamasi lapisan lambung karena iritasi dari mukosa lambung (LeMone
& Burke, 2008), sedangkan menurut Brunner & Suddarth’s(2009) adalah Inflamasi
mukosa gastrik/lambung Fisiologi (fungsi pencernaan & sekresi dan motorik) Normalnya
gaster dilindungi oleh barier mukosa gastrik dari HCl dan pepsin. Barier mukosa gastrik
meliputi :
 Lapisan impermiabel lipid hidriphobic  melindungi sel epitel gaster, mencegah
difusi molekul yg larut air (alkohol dan aspirin bisa menembus lapisan ini).
 Sekresi Ion bicarbonat sebagai respon terhadap sekresi HCl, HCO3 - =H+ 
mukosa gaster tetap intak. Prostaglandin support produksi HCO3 - danblood
flow.  Keperawatan Medikal Bedah I  168 c. Mukus gel, menjaga lapisan
lambung dari pepsin dan menagkap HCO3 - untuk menetralisir HCl, berfungsi
juga sebgai lubrikan untuk mencegah kerusakan mekanik yg disebabkan isi
lambung.
2. Etiologi
Beberapa penyebab yang dapat menyebabkan terjadinya gastritis antara lain:
a. Infeksi bakteri
Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri Helicobacter Pylori yang
hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun
tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan, namun
diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat memakan
makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering
terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan
perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya
peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu
yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan
perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah
atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung
secara perlahan rusak.
b. Pemakaian obat penghilang nyeri secara terus menerus
 Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan
naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi
prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat
tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil.
Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang
berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
c. Penggunaan alkohol secara berlebihan
Alkohol dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada dinding lambung dan
membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun pada
kondisi normal.
d. Penggunaan kokain
Kokain dapat merusak lambung dan menyebabkan pendarahan dan gastritis.
e. Kelainan autoimmune
Autoimmune atrophic gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang
sel-sel sehat yang berada dalam dinding lambung. Hal ini mengakibatkan peradangan
dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar-kelenjar
penghasil asam lambung dan menganggu produksi faktor intrinsic (yaitu sebuah zat
yang membantu tubuh mengabsorbsi vitamin B12). Kekurangan B12, akhirnya, dapat
mengakibatkan perniciousis anemia, sebuah konsisi serius yang jika tidak dirawat
dapat mempengaruhi seluruh sistem dalam tubuh. Autoimmune atrophic gastritis
terjadi terutama pada orang tua.
3. Manifestasi klinik
a. Gastritis akut
Rasa nyeri pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul
kembali bila perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan
mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti terbakar
pada epigastrium, kejng-kejng dan lemah.
b. Gastritis kronis
Tanda dan gejala hanpir sam dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan
berat badan, nyeri dada, enemia nyeri, seperti ulkus peptikum dan dapat terjdi
aklohidrasi, kadar gastrium serum tinggi.
c. Anatomi dan fisiologi
lambung atau gaster merupakan saluran makanan yang paling dapat mengembang lebih
besar terutama pada epigastrium Bagian gaster atau ventrikulum ini terdiri atas :
 Osteum kardiak adalah bagian akhir esofagus yang masuk ke dalam lambung
 Fundus fentrikuli adalah bagia yang menonjol ke atas terletak disebelah kiri
osteum kardiak biasanya terisi gas
 Korpus ventrikuli adalah badan lambung setinggi osteum kardiak lekukan pada
bagian bawah kurvatura minor.
 Kurvatura minor terletak disebelah kanan lambung dari osteum kardiak sampai
pilorus
 Kurvatura mayor terletak disebelah kiri osteum kardiak melalui fundus ventrikuli
menuju kekanana sampai pilorus inferior
 Antrium pilorus adalah bagian lambung berbentuk seperti tabung mempunyai otot
tebal yang membentuk sfingter pilorus

Fungsi gaster antara lain :

 Tempat berkumpulnya makanan, menghancurkan , dan menghaluskan makanan

oleh peristaltik lambung dan getah lambung
 Mempersiapkan makanan untuk dicerna oleh usus dengan semua makan
dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidroklorida.
 Mengubah protein menjadi pepton oleh pepsin
 Membekukan susu dan kasein yang dikeluarkan oleh renin
d. Patofisiologi

Zat iritan masuk dan mengiritasi

lambung

Lambung mensekskresi HCO3 dan

akan berikatan dengan NaCl sehingga
menghasilkan HCI dan NaCO3.
Senyawa tersebut memproduksi asam
lambung

Iritasi dari asam lambung akan

menyebabkan inflamasi

Mual, muntah, gangguan nutrisi

cairan elektrolit Nyeri, reaksi hipovolemik

1. Gastritis Akut. Zat iritasi yang masuk ke dalam lambung akan mengiritasi mukosa
lambung. Jika mukosa lambung teriritasi ada 2 hal yang akan terjadi :
a. Karena terjadi iritasi mukosa lambung sebagai kompensasi lambung. Lambung akan
meningkat sekresi mukosa yang berupa HCO3, di lambung HCO3 akan berikatan
dengan NaCL sehingga menghasilkan HCI dan NaCO3.Hasil dari penyawaan
tersebut akan meningkatkan asam lambung . Jika asam lambung meningkat maka
akan meningkatkan mual muntah, maka akan terjadi gangguan nutrisi cairan &
elektrolit.
b. Iritasi mukosa lambung akan menyebabkan mukosa inflamasi, jika mukus yang
dihasilkan dapat melindungi mukosa lambung dari kerusakan HCL maka akan terjadi
 hemostatis dan akhirnya akan terjadi penyembuhan tetapi jika mukus gagal
melindungi mukosa lambung maka akan terjadi erosi pada mukosa lambung. Jika
erosi ini terjadi dan sampai pada lapisan pembuluh darah maka akan terjadi
perdarahan yang akan menyebabkan nyeri dan hypovolemik.
2. Gastritis Kronik. Gastritis kronik disebabkan oleh gastritis akut yang berulang sehingga
terjadi iritasi mukosa lambung yang berulang-ulang dan terjadi penyembuhan yang tidak
sempurna akibatnya akan terjadi atrhopi kelenjar epitel dan hilangnya sel pariental dan sel
chief. Karena sel pariental dan sel chief hilang maka produksi HCL. Pepsin dan fungsi
intinsik lainnya akan menurun dan dinding lambung juga menjadi tipis serta mukosanya
rata, Gastritis itu bisa sembuh dan juga bisa terjadi perdarahan serta formasi ulser
e. Penatalaksanaan

Penatalaksanaan gastritis secara umum adalah menghilangkan faktor utama yaitu

etiologinya, diet lambung dengan porsi kecil dan sering, serta Obat-obatan. Namun secara
spesifik dapat dibedakan sebagai berikut :

a.  Gastritis Akut
1. Kurangi minum alkohol dan makan sampai gejala-gejala menghilang; ubah
menjadi diet yang tidak mengiritasi.
2. Jika gejala-gejala menetap, mungkin diperlukan cairan IV.
3. Jika gastritis terjadi akibat menelan asam kuat atau alkali, encerkan dan netralkan
asam dengan antasida umum, misalnya aluminium hidroksida, antagonis reseptor
H2, inhibitor pompa proton, antikolinergik dan sukralfat (untuk sitoprotektor).
4. Jika gastritis terjadi akibat menelan basa kuat, gunakan sari buah jeruk yang encer
atau cuka yang di encerkan.
5. Jika korosi parah, hindari emetik dan bilas lambung karena bahaya perforasi.
6. Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau
tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan.
Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat
asam lambung dengan cepat.
7. Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit
tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin,
 ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang
diproduksi.
b. Gastritis Kronis
1. Modifikasi diet, reduksi stress, dan farmakoterapi.
2. Cytoprotective agents : Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi
jaringan-jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke
dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS
secara teratur (karena suatu sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk
meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective agents yang lainnya adalah
bismuth subsalicylate yang juga menghambat aktivitas H. Pylori.
3. Penghambat pompa proton : Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam
lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel-sel lambung
penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara
menutup kerja dari “pompa-pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah
omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat-obat golongan ini
juga menghambat kerja H. pylori.
4. H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik (mis; tetrasiklin atau amoxicillin)
dan garam bismuth (pepto bismol) atau terapi H.Phylory. .Terapi terhadap H.
Pylori. Terdapat beberapa regimen dalam mengatasi infeksi H. pylori. Yang
paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa
proton. Terkadang ditambahkan pula bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi
untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk
meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan
efektifitas antibiotik. Terapi terhadap infeksi H. pylori tidak selalu berhasil,
kecepatan untuk membunuh H. pylori sangat beragam, bergantung pada regimen
yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari tiga obat tampaknya lebih efektif
daripada kombinasi dua obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi
selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan
efektifitas. Untuk memastikan H. pylori sudah hilang, dapat dilakukan
pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernapasan dan
pemeriksaan feces adalah dua jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk
 memastikan sudah tidak adanya H. pylori. Pemeriksaan darah akan menunjukkan
hasil yang positif selama beberapa bulan atau bahkan lebih walaupun pada
kenyataanya bakteri tersebut sudah hilang.
f. Pemeriksaan penunjang

a. EGD (Esofagogastroduodenoskopi); untuk melihat perdarahan GI bagian atas

dengan melihat sisi perdarahan / derajat ulkus jaringan / cedera.
b. Minum Barium dengan foto Rontgen; dilakukan untuk membedakan diagnosa
penyebab / lesi.
c. Analisa Gaster ; dilakukan untuk menentukan adanya darah, mengkaji alat vitas
sekretori mukosa gaster.
d. Angiografi ; Vaskularisasi GI dapat dilihat bila endoskopi tidak dapat
disimpulkan atau tidak dapat dilakukan. Menunjukkan sirkulasi kolateral dan
kemungkinan sisi perdarahan.
e. Fesef ; akan positif.
f. Pemeriksaan Laboratorium meliputi :
 HB/HT : penurunan kadar darah dalam tubuh setelah perdarahan. Jumlah
darah lengkap, dapat meningkat, menunjukkan respon tubuh terhadap
cedera.
 BUN : meningkat dalam 24-48 jam karena protein darah dipecah dalam
saluran pencernaan dan filtrasi ginjal menurun.
 Kreatinin : tidak meningkat bila perfusi ginjal dipertahankan.
 Amonia : dapat meningkat bila disfungsi hati berat mengganggu
metabolisme dan eksresi urine.
 GDA : dapat menyatakan alkalosis respiratori dan asidosis metabolic.
 Natrium : dapat meningkat sebagai kompensasi hormonal terhadap
simpanan cairan tubuh. Kalium : dapat menurun pada awal karena
pengosongan gaster berat/muntah/diare berdarah.
 Amilase Serum : meningkat dengan penetrasi posterior ulkus duodenal.
 Sel parietal antibody serum : adanya dugaan gastritis kronik.
g. Komplikasi
1) Komplikasi pada gastritis akut adalah :
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas yang merupakan kedaruratan medis. Kadang –
kadang perdarahan cukup banyak sehingga dapat menyebabkan kematian.
b. Terjadi ulkus kalau prosesnya hebat.
c. Jarang terjadi perforasi.
2) Komplikasi pada gastritis kronik adalah :
a. Atropi lambung dapat menyebabkan gangguan penyerapan terutama terhadap
vitamin B12. Gangguan penyerapan terhadap vitamin B12 selanjutnya dapat
menyebabkan anemia yang secara klinik hampir sama dengan anemia pernisiosa.
Keduanya dapat dipisahkan dengan memeriksa antibodi terhadap faktor
intrinsik.Selain vitamin B12 penyerapan besi juga dapat terganggu.
b. Gastritis kronik antrum pilorum dapat menyebabkan penyempitan daerah antrum
pilorum. Gastritis kronik sering dihubungkan dengan keganasan lambung, terutama
gastritis kronik antrum pilorus.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
1) Data Biografi
Data biografi terkait pasien, meliputi biodata pasien dan penanggung jawab pasien
seperti : nama, jenis kelamin, golongan darah, tempat/tanggal lahir, pendidikan
terakhir, agama, status, TB/BB, penampilan, alamat dan diagnosis medis. Untuk
penanggung jawab pasien dikaji nama, hubungan dengan pasien, alamat dan telepon
yang dapat dihubungi
2) Riwayat Keluarga
Dalam riwayat keluarga ini, dikaji genogram pasien dengan 3 tingkatan. Dari
genogram ini lah dapat ditemukan status kesehatan keluarga dan penyakit menurun
yang terdapat dalam keluarga pasien
3) Riwayat Pekerjaan
Yang dikaji dalam riwayat pekerjaan pasien yaitu pekerjaan saat ini, alamt pekerjaan,
jarak tempat bekerja dari rumah, alat transportasi yang digunakan dan sumber-sumber
pendapatan serta kecukupan terhadap kebutuhan
4) Riwayat Lingkungan Hidup
Berupa type tempat tinggal, kamar, kondisi tempat tinggal, jumlah orang yang tinggal
dalam satu rumah dan derajat privasi
5) Riwayat rekreasi
Riwayat rekreasi sangat penting untuk dikaji karena pasien dengan gastritis dapat
disebabkan oleh adanya stress. Adapun yang dikaji yaitu : hobby/minat, keanggotaan
dalam organisasi dan liburan/perjalanan yang pernah atau sering dilakukan.
6) Sistem pendukung
Yang perlu dikaji yaitu apakah pasien rutin memeriksakan dirinya ke tenaga kesehatan
seperti perawat, bidan, dokter dan fisioterapi, jarak tenaga kesehatan ataupun
pelayanan kesehatan dari rumah pasien, apakah ada pelayanan kesehatan yang terdapat
dekat dengan rumah pasien, perawatan sehari-hari yang dilakukan oleh keluarga.
7) Status Kesehatan
 Dari pengkajian ini, perawat dapat mengetahui status kesehatan umum pasien selama
lima tahun terakhir, keluhan utama yang dirasakan pasien (biasanya pasien merasakan
terdapat rasa nyeri pada ulu hati, merasa mual dan perut kembung sehingga selalu
merasa kenyang. Kemudian dikaji juga riwayat kesehatan pasien sekarang, obat-obat
yang sedang dikonsumsi pasien, status imunisasi pasien dan alergi yang diderita
pasien (jika ada).
8) Aktivitas Hidup Sehari-Hari
Dalam pengkajian ini, yang digunakan oleh perawat untuk mengetahui aktivitas
sehari-hari pasien yaitu dengan menggunakan Indeks Katz dan beberapa data
pelengkap seperti BB, TB, IMT, Vital sign.
9) Pemenuhan Kebutuhan Sehari-Hari
 Aktivitas / Istirahat
Gejala : kelemahan, kelelahan
Tanda : takikardia, takipnea / hiperventilasi (respons terhadap aktivitas)
 Sirkulasi
Gejala :
- hipotensi (termasuk postural)
- takikardia, disritmia (hipovolemia / hipoksemia)
- kelemahan / nadi perifer lemah
- pengisian kapiler lambar / perlahan (vasokonstriksi)
- warna kulit : pucat, sianosis (tergantung pada jumlah kehilangan
darah)
- kelemahan kulit / membran mukosa = berkeringat (menunjukkan status syok,
nyeri akut, respons psikologik)
 Integritas ego
Gejala : faktor stress akut atau kronis (keuangan, hubungan kerja), perasaan tak
berdaya.
Tanda : tanda ansietas, misal : gelisah, pucat, berkeringat, perhatian menyempit,
gemetar, suara gemetar.
 Eliminasi
Gejala : riwayat perawatan di rumah sakit sebelumnya karena perdarahan gastro
 interitis (GI) atau masalah yang berhubungan dengan GI, misal: luka peptik /
gaster, gastritis, bedah gaster, iradiasi area gaster. Perubahan pola defekasi /
karakteristik feses.
Tanda : nyeri tekan abdomen, distensi
Bunyi usus : sering hiperaktif selama perdarahan, hipoaktif setelah perdarahan.
Karakteristik feses : diare, darah warna gelap, kecoklatan atau kadang-kadang
merah cerah, berbusa, bau busuk (steatorea). Konstipasi dapat terjadi (perubahan
diet, penggunaan antasida).
Haluaran urine : menurun, pekat.
 Makanan / Cairan
Gejala : Anoreksia, mual, muntah (muntah yang memanjang diduga obstruksi
pilorik bagian luar sehubungan dengan luka duodenal).
Masalah menelan : cegukan
Nyeri ulu hati, sendawa bau asam, mual / muntah
Tanda : muntah : warna kopi gelap atau merah cerah, dengan atau tanpa bekuan
darah.
Membran mukosa kering, penurunan produksi mukosa, turgor kulit buruk
(perdarahan kronis).
 Neurosensi
Gejala : rasa berdenyut, pusing / sakit kepala karena sinar, kelemahan.
Status mental : tingkat kesadaran dapat terganggu, rentang dari agak cenderung
tidur, disorientasi / bingung, sampai pingsan dan koma (tergantung pada volume
sirkulasi / oksigenasi).
 Nyeri / Kenyamanan
Gejala : nyeri, digambarkan sebagai tajam, dangkal, rasa terbakar, perih, nyeri
hebat tiba-tiba dapat disertai perforasi. Rasa ketidaknyamanan / distres samar-
samar setelah makan banyak dan hilang dengan makan (gastritis akut). Nyeri
epigastrum kiri sampai tengah / atau menyebar ke punggung terjadi 1-2 jam setelah
makan dan hilang dengan antasida (ulus gaster). Nyeri epigastrum kiri sampai /
atau menyebar ke punggung terjadi kurang lebih 4 jam setelah makan bila lambung
 kosong dan hilang dengan makanan atau antasida (ulkus duodenal). Tak ada nyeri
(varises esofegeal atau gastritis).
Faktor pencetus : makanan, rokok, alkohol, penggunaan obat-obatan tertentu
(salisilat, reserpin, antibiotik, ibuprofen), stresor psikologis.
Tanda : wajah berkerut, berhati-hati pada area yang sakit, pucat, berkeringat,
perhatian menyempit.
 Keamanan
Gejala : alergi terhadap obat / sensitif misal : ASA
Tanda : peningkatan suhu, Spider angioma, eritema palmar (menunjukkan sirosis /
hipertensi portal)
 Penyuluhan / Pembelajaran
Gejala : adanya penggunaan obat resep / dijual bebas yang mengandung ASA,
alkohol, steroid. NSAID menyebabkan perdarahan GI. Keluhan saat ini dapat
diterima karena (misal : anemia) atau diagnosa yang tak berhubungan (misal :
trauma kepala), flu usus, atau episode muntah berat. Masalah kesehatan yang lama
misal : sirosis, alkoholisme, hepatitis, gangguan makan (Doengoes, 1999, hal:
455).
10) Tinjauan Sistem
Yang dikaji dalam hal ini yaitu : keadaan umum pasien, kesadaran, GCS, tanda-tanda
vital serta pemeriksaan fisik.
 Pemeriksaan Fisik
1. B 1 (breath) : takhipnea
2. B 2 (blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer
lemah, pengisian perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B 3 (brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran
dapat terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B 4 (bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B 5 (bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu
hati, tidak toleran terhadap makanan pedas.
6. B 6 (bone) : kelelahan, kelemahan
 B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b/d mukosa lambung teriritasi
2. Ketidakseimbangan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b/d masukan nutrient yang
tidak adekuat
3. Kekurangan volume cairan b/d masukan cairan yang tidak cukup dan kehilangan
cairan berlebihan karena muntah
4. Kurang pengetahuan sehubungan dengan informasi yang kurang tentang penyebab
gastritis dan pengobatan yang teratur
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1) Nyeri akut berhubungan dengan iritasi mukosa lambung sekunder stres psikologi
Tujuan : setelah tindakan keperawatan pasien mengatakan nyeri berkurang Intervensi
Keperawatan :
a) Kaji keluhan nyeri, lokasi, intensitas dan skala nyeri
b) Jelaskan penyebab dan efek nyeri pada pasien
c) Anjurkan pasien untuk istirahat selama fase akut
d) anjurkan pasien menghindari makanan yang menyebabkan ketidaknyaman/nyeri
(alkohol, rempah, makanan pedas/panas dll)
e) Bantu pasien untuk mengurangi nyeri(tehnik relaksasi)
f) Berikan obat analgesik sesuai resep.

2) Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kurangnya

asupan makanan sekunder akibat mual, muntah

Tujuan : Kebutuhan nutrisi pasien terpenuhi Intervensi keperawatan :

a) Anjurkan pasien untuk mengkonsumsi makanan sedikit tetapi sering

b) Batasi asupan makanan dan rempah yang menyebabkan distres.

c) Bantu pasien mengidengifikasi makanan yang menyebabkan ketidaknyaman (teh, kopi,

cola, merica, makanan panas dll)

d) Berikan makanan lunak

e) Lakukan oral higine

 f) Berikan diet yang bervariasi sesuai dietnya

g) Berikan obat anti emetik sesuai resep  Keperawatan Medikal Bedah I  171

h) Monitor dan catat frekuensi jumlah dan warna warna muntahan,

i) Observasi asupan dan output nutrisi pasien

j) Timbang berat badan

3) Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan mual dan muntah

Tujuan : setelah tindakan keperawatan asupan cairan pasien menjadi adekuat Intervensi
Keperawatan:

a) Motivasi pasien untuk minum ± 1500-2500ml

b) Berikan cairan intravena sesuai resep

c) Monitor tanda vital, evaluasi turgor kulit, membran mukosa

d) Monitor intake dan output dan keseimbangan elektrolit

D. Evaluasi Berdasarkan diagnosis keperawatan yang telah diidentifikasi, perawat

mengevaluasi respon pasien dengan gastritis.

Kriteria yang diharapkan meliputi :

1) Mengelola nyeri dan menyatakan peningkatan kenyamanan dicapai.

2) Mencegah eksaserbasi dengan identifikasi dan menghindari situasi dan stimuli yang
berlebihan

3) Mempertahankan berat badan pada tingkatan yang normal/ideal dengan mengikuti diet
yang tepat tanda kekambuhan tanda dan gejala gastritis

4) Menggambarkan dan mentaati aturan terapi yang diresepkan

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah vol 2.Jakarta:EGC

Carpernito, Lynda Juall . 2000. Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Jakarta, EGC Gale,
Danielle, Charette, Jane. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan Onkologi, Jakarta, EGC. Henley,
C.E., Gastroenteritis. Manual of Family Practice. Taylor, Robert B., Little, Brown, 2nd Edition,
2000 Ignatavicius D, Workman M.L, 2006, Medical Surgical Nursing critical Nursing for
Collaborative care, Elsevier Saunders. Joice M Black and Jane Hokanson H, 2005, Medical
Surgical Nursing clinical Management for positive Outcome, Elsevier Saunders, page 743 - 852