Laporan pendahuluan

UAP CCS
A. Konsep Dasar Penyakit
1. Definisi
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium.
Nyeriangina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009).
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang sering kali
menjalar kelengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien
melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya
(Mansjoer dkk,2007).
Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak
yang berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yangberkaitan yang disebabkan olehi
schemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut
seringkali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh,
rasaterbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut
biasanya berkisar 1–15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke
rahang,leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang
jugamenjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat
capai,sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi
akibatischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit
kejang jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pad
a jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung
dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisik atau mental
2. ETIOLOGI
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalamistress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
 supplai oksigenyang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigensangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan
fungsinya.Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakaisebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat.
Alirandarah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel
dalamkeadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalaha.
1. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiapmenitnya
akan bertambah.
2. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin
dannor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
4. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
3. PATOFISIOLOGI
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemiamiokard
atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran
darah berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner
ataukombinasi proses aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsinu
trient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi
jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat.
Padalumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi
pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intra
 vaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup
untukmemenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila
kebutuhanoksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas
fisikyang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat,
kebutuhanoksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada
jantung yangsehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak
darah danoksigen ke otot jantung.
4. Pathway

 Penurunan suplai oksigen kemiokard

 Peningkatan curah jantung
 Peningkatan kebutuhan oksigen ke miokard

Mengubah metabolisme aerob

Menjadi anaerob

Penimbunan asam laktat

Angina

Nyeri akut
5. TANDA DAN GEJALA
1. Angina pectoris stabil
a. Muncul ketika melakukan aktifitas berat
b. Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya
c. Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang.
d. Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap anginae.
e. Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain
f. Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.
2. Angina pectoris tidak stabil.
a. Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
b. Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
c. Tidak dapat diperkirakan.
d. Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lamak.
e. Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan anginal.
f. EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.c.
3. Angina variant.
a. Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu aktifitas
ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koronern.
b. EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai
6. KLASIFIKASI
1. Stable Angina
Juga disebut angina klasik. Terjadi sewaktu arteri koroner yang aterosklerotik tidak
dapat berdilatasi untuk meningkatkan aliran darah saat
terjadi peningkatan kebutuhan oksigen. Peningkatan kerja jantung dapat menyertai
aktifitas fisik seperti berolah raga, naik tangga, atau bekerja keras. Pajanan dingin,
terutama bila disertai bekerja seperti menyekop salju. Stres mental termasuk stress
yang terjadi akibat rasa marah serta tugas mental seperti berhitung, dapat
 mencetuskan angina klasik. Nyeri pada angina jenis ini, biasanya menghilang,
apabila individu yang bersangkutan menghentikan aktivitasnya.
2. Angina Variant (Prinzmetal)
Terjadi tanpa peningkatan jelas beban kerja jantung dan pada kenyataannya
seringterjadi pada saat istirahat. Pada angina ini, suatu arteri koroner mengalami
spasmeyang menyebabkan iskemik jantung. Kadang-kadang tempat spasme
berkaitandengan aterosklerosis. Ada kemungkinan bahwa walaupun tiak jelas
tampaklesi pada arteri, dapat terjadi kerusakan lapisan endotel yang samar. Hal ini
menyebabkan peptide vasoaktif memiliki akses langsung ke lapisan otot polos
danmenyebabkan kontraksi arteri koroner. Disritmia sering terjadi pada angina
variant.
3. Unstable Angina
Merupakan jenis angina yang sangat berbahaya dan membutuhkan
penanganansegera. Dijumpai pada individu dengan penyakit arteri koroner yang
memburuk.Angina ini biasanya menyertai peningkatan beban kerja jantung. Hal
initampaknya terjadi akibat aterosklerosis koroner, yang ditandai perkembangan
thrombus yang mudah mengalami spasme. Terjadi spasme sebagai respon
terhadap peptida vasoaktif yang dikeluarkan trombosit yang tertarik ke area
yangmengalami kerusakan. Seiring dengan pertumbuhan thrombus, frekuensi
dankeparahan serangan angina tidak stabil meningkat dan individu
beresikomengalami kerusakan jantung irreversible. Unstableangina dapat juga
dikarenakan kondisi kurang darah (anemia) khususnya jika anda telah
memiliki penyempitan arteri koroner sebelumnya Tidak seperti stable angina, angi
na jenisini tidak memiliki pola dan dapat timbul tanpa aktivitas fisik berat
sebelumnyaserta tidak menurun dengan minum obat ataupun istirahat. Angina
tidak stabiltermasuk gejala infark miokard pada sindrom koroner akut.
7. KOMPLIKASI
1. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
2. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
3. Aritma kardiak.
4. Hipoksemia.
 5. Trombosis vena dalam.
6. Syok kardiogenik.
7. Miocard infark.
8. Dekompensatio cordis.
9. Insfisiensi coroner
10. Unstable angina terjadi karena iskemia pada otot jantung yang sudah
meluassehingga nyeri yang dirasakan akibat penimbunan asam laktat lebih
seringterjadi.
11. Sudden death ; terjadi akibat kelelahan jantung yang memompa darah
terusmenerus dengan frekuensi yang tidak stabil dan diperberat oleh nekrosis
otot jantung yang makin meluas.
8. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG
12 lead. Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderitadengan angina
pectoris. Depresi atau elevasi segmen ST menguatkankemungkinan adanya angina
dan menunjukkan suatu ischemia pada bebankerja yang rendah.
2. Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih
sering menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infarkmiokard atau
penderita dengan nyeri dada yang bukan berasal dari jantung.Manfaat pemeriksaan
foto thorak secara rutin pada penderita angina masihdipertanyakan.
3. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku.Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tesecho. Untuk
mendapatkan informasi yang optimal, protocol harus disesuaikanuntuk masing-
masing penderita agar dapat mencapai setidaknya 6 menit.Selama EKG, frekwensi,
tekanan darah harus dimonitor dengan baik dandirekam pada tiap tingkatan dan
juga pada saat abnormallitas segmen ST.metode yang dipakai pada uji beban yaitu
dengan menggunakan treadmill dansepeda statis.
4. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling penting adalah adanya depresidan
elevasi segmen ST lebih dari 1 mm. Biasanya uji latih beban
dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan umur,
namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung
 maksimal pada tiap individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban
adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih dari 10 mmHg dari tekanan darah
awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain : angina
sedang sampai berat, ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda
penurunan perfusi seperti sianosis.
5. Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa
digunakan adalah thalium-210.
6. Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan
miokard pada saat uji latih dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran
ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia miokard adalah: penurunan
gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya ketebalan
dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia
kompensasi pada segmen dinding yang berkaitan atau yang tidakischemia.
7. Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada
penderitadengan nyeri dada yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan
jika ada kontra indikasi untuk test non invasive.
8. Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan
enzim; CPK, SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada
infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya masih normal. Pemeriksaan
lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida perlu
dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan
gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga
merupakan factor resiko bagi pasien angina pectoris.
9. PENATALAKSANAAN MEDIS
Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris :
1. Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikianmeningkatkan
kuantitas hidup.
2. Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia,
dengandemikian meningkatkan kualitas hidup.Prinsip penatalaksanaan angina
pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen(dengan meningkatkan aliran
 darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen(dengan mengurangi kerja
jantung).
10. Pengkajian Primer
Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik, antara lain :
1. Airway
Benda asing/ darah pada rongga mulutAdanya secret.
2. Breathing
pasien sesak nafas dan cepat letihPernafasan Kusmaul.
3. Circulation
TD meningkat Nadi kuatDisritmiaAdanya peningkatan JVPCapillary refill > 2
detik Akral dingin.
11. Pengkajian Sekunder
Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau penenganan
pada pemeriksaan primerPemeriksaan sekunder meliputi :
a. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event
b. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe
c. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang
d. Anamnese
12. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut b.d. Iskemia
13. RENCANA KEPERAWATAN
NO Dx Tujuan Intervensi
1 Nyeri akut b.d iskemia Setelah diberikan asuhan 1. Kaji nyeri secara
keperawatanselama 3x24jam komprehensiftermasuk
diharapkan nyeri dapat lokasi, karakteristik,durasi,
teratasidengan kriteriahasil : frekuensi, kualitas
1. Klien tidak mengeluh danfaktor presipitasi.
nyeri 2. Gunakan teknik
2. Nyeri dapat dikontrol komunikasiterapeutik
dengan skala nyeri 1-3 untuk
mengetahui pengalaman ny
eri kliensebelumnya.
3. Anjurkan pasien untuk
istirahat
4. Ajarkan teknik non
farmakologis (relaksasi,
distraksi dll) untuk
 mengetasi nyeri.
5. Kolaborasi pemberian anal
getik untuk mengurangi
nyeri

DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran.
Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius ; 2000Kasuari, Asuhan Keperawatan Sistem Pencernaan
dan Kardiovaskuler Dengan Pendekatan Patofisiology, Magelang, Poltekes Semarang PSIK
Magelang, 2002Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta :
EGC ; 2001 NANDA,NIC-NOC.2015.
Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis. Jakarta :MediActionSandra M. Nettina ,
Pedoman Praktik Keperawatan, Jakarta, EGC, 2002
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s
Textbook of Medical – Surgical Nursing.8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asliditerbitkan tahun 1996)Suyono,
S, et al.
Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai PenerbitFKUI; 2001