LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PASIEN TN.A DENGAN ANGINA

PECTORIS DI RUANG KENANGA RSUD SLEMAN

DISUSUN OLEH :

Nama : Anugrahani Kadanti Arifah

Kelas : 2D/2520142578

AKADEMI KEPERAWATAN NOTOKUSUMO

YOGYAKARTA

2015/2016
 LEMBAR PENGESAHAN

Laporan Asuhan Keperawatan pada Tn.A dengan Angina Pectoris disusun untuk memenui

tugas kelompok PKK KMB 1 Semester IV, pada

Hari :

Tanggal :

Tempat :

Praktikan I,

( )

Pembimbing Lahan, Pembimbing Akademik,

( ) ( )
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari

infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris

tidak stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa

penelitian menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati

mendadak pada riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak

stabil.Sedangkan penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20%

penderita angina pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.

Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang

jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami

nyeri dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan

jantung sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali

serangan nyeri dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari

biasanya,bahkan pada saat istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan

jantung dbandingkan kelompok lainnya.

Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan

infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan

terjadinya infark miokard.

B. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Memberikan asuhan keperawatan yang maksimal pada klien dengan gangguan

angina pectoris

2. Tujuan Khusus

a. Mendeskripsikan Angina Pectoris

b. Mengetahui Penyebab Angina Pectoris

c. Mengetahui Manifestasi klinis Angina Pectoris

d. Mengetahui Klasifikasi Angina Pectoris

e. Mengetahui Patofisiologi Angina Pectoris

f. Mengetahui Penatalaksanaan Angina Pectoris

g. Mengetahui Komplikasi Angina Pectoris

 BAB 2

KONSEP DASAR

A. Definisi

Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai

respon terhadap supalai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri

angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah

abdomen (Corwin, 2009)

Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan dada

yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke

lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu

aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk,

2007)

Angina pectoris adalah suatu syndrome yang ditandai dengan rasa tidak enak yang

berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh

ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering

kali digambarkan sebagai rasa tertekan, rasa terjerat, rasa kemeng, rasa penuh, rasa

terbakar, rasa bengkak dan rasa seperti sakit gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya

berkisar 1 – 15 menit di daerah retrosternal, tetapi dapat juga menjalar ke rahang,

leher, bahu, punggung dan lengan kiri. Walaupun jarang, kadang-kadang juga

menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat berupa cepat capai,

sesak nafas pada saat aktivitas, yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat

ischemia miokard. Penyakit angina pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang

jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada

jantung yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung

dipacu secara terus-menerus karena aktifitas fisika tau mental.

 Angina pektoris atau disebut juga Angin Duduk adalah penyakit jantung iskemia

didefinisikan sebagai berkurangnya pasokan oksigen dan menurunnya aliran darah ke

dalam miokardium. Gangguan tersebut bisa karena suplai oksigen yang turun (adanya

aterosklerosis koroner atau spasme arteria koroner) atau kebutuhan oksigen yang

meningkat.

B. Etiologi

Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang lebih

pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang mengalami

stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi supplai oksigen

yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada jantung. Oksigen

sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan fungsinya.

Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah terpakai

sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi meningkat. Aliran

darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot ventrikel dalam

keadaan istirahat.

Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah :

1. Denyut Jantung

Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya

akan bertambah.

2. Kontraktilitas

Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan

nor adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.

3. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri

Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.

4. Ukuran Jantung
 Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.

Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :

 Aterosklerosis

 Denyut jantung yang terlalu cepat

 Anemia berat

 Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh

sedikitnya aliran darah ke katup jantung.

 Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada

penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun

 Spasme arteri koroner

C. Manifestasi Klinis

1. Angina pectoris stabil.

 Muncul ketika melakukan aktifitas berat

 Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama

dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya

 Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang

 Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan

pengobatan terhadap angina

 Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain

Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stres.

2. Angina pectoris tidak stabil.

 Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik

frekuensi berat dan lamanya meningkat.

 Timbul waktu istirahat/kerja ringan.Tidak dapat diperkirakan

 Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama
  Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina

 EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.

3. Angina variant.

 Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu

aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner

 EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu

serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.

D. Klasifikasi Angina Pectoris

Klasifikasi Angina Pektoris berdasarkan Canadian Cardiovaskuler Association dibagi

menjadi 4 :

- Kelas 1

Nyeri di dada timbul saat aktivitas fisik yang berat seperti berjalan cepat atau

terburu-buru,bekerja,atau saat bepergian

- Kelas 2

Aktivitas sehari-hari agak terbatas seperti naik tangga lebih dari 1 lantai,jalan

menanjak

- Kelas 3

Aktivitas sehari-hari terbatas,seperti naik tangga 1 lantai.

- Kelas 4

Nyeri dada terjadi saat istirahat dan aktivitas ringan seperti mandi dan menyapu

E. Patofisiologi Angina Pectoris

Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau

karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang

karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi

karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses

aterosklerosis dan spasme.

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.

Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh

sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan

menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.

Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan

parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada

lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan

bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,

diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering

aterosklerosis.

Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk

memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan

oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik

yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan

oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang

sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan

oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau

menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap

peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)

miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk

memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien

dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH

miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut

dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.

Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam

laktat, nyeri angina pectoris mereda.

Pathways
F. Komplikasi Angina Pectoris

1. Stable Angina Pectoris

Kebutuhan metabolik otot jantung dan energi tak dapat dipenuhi karena terdapat

stenosis menetap arteri koroner yang disebabkan oleh proses aterosklerosis.

Keluhan nyeri dada timbul bila melakukan suatu pekerjaan. sesuai dengan berat

ringannya pencetus dibagi atas beberapa tingkatan :

 Selalu timbul sesudah latihan berat.

 Timbul sesudah latihan sedang ( jalan cepat 1/2 km)

 Timbul waktu latihan ringan (jalan 100 m)

 Angina timbul jika gerak badan ringan (jalan biasa)

Diagnosa :

 Pemeriksaan EKG

 Uji latihan fisik (Exercise stress testing dengan atau tanpa pemeriksaan

radionuclide)

 Angiografi koroner.

Terapi :

 Menghilangkan faktor pemberat

 Mengurangi faktor resiko

2. Unstable Angina Pectoris

Disebabkam primer oleh kontraksi otot polos pembuluh koroner sehingga

mengakibatkan iskemia miokard. patogenesis spasme tersebut hingga kini belum

diketahui, kemungkinan tonus alphaadrenergik yang berlebihan (Histamin,

Katekolamin, Prostagglandin). Selain dari spame pembuluh koroner juga disebut

peranan dari agregasi trobosit. penderita ini mengalami nyeri dada terutama
waktu istirahat, sehingga terbangun pada waktu menjelang subuh. Manifestasi

paling sering dari spasme pembuluh koroner ialah variant (prinzmental).

Elektrokardiografi tanpa serangan nyeri dada biasanya normal saja. Pada waktu

serangan didapati segmen ST elevasi. Jangan dilakukan uji latihan fisik pada

penderita ini oleh karena dapat mencetuskan aritmia yang berbahaya. Dengan

cara pemeriksaan teknik nuklir kita dapat melihat adanya iskemia saja ataupun

sudah terjadi infark.

Terapi :

 Inhibitor trombosit: Pasien angina yang tidak stabil efektif terhadap

aspirin selama fase akut maupun kronis

 Antikoagulan: Heparin dapat mencegah miokard infark dan mengurangi

iskemia dan depresi ST segmen.

 Anti trombotik: preparat yang paling banyak digunakan adalah aspirin

dimana dengan pemberian aspirin angka kematian dapat diturunkan

sampai 25%. Disamping itu aspirin dapat juga mencegah re-infark

 Nitrogliserin: hasilnya masih kontroversi akan tetapi dapat diberikan

intravena pada angina yang tidak stabil disepakati untuk mencegah

timbulnya angina

 Beta blocker: Mengurangi kecepatan jantung, kontraksi miokard dan

kebutuhan oksigen oleh miokard. Efektif untuk mengurangi nyeri dada.

Sebaiknya diberikan intravenous dilanjutkan dengan beta blocker sampai

dengan denyut jantung 60 x/menit

 Kalsium Antagonis:

Efektif sebagai vasodilatasi. Dalam hal ini yang banyak digunakan adalah

diltiazim juga menyebabkan pengurangan denyut jantung dan

 verampamil. Tidak mengurangi infark akan tetapi dapat mengurangi

serangan angina. Yang banyak digaunakan adalah nifedipine, nikardipin

yang biasa dikombinasikan dengan beta blocker.

 Percutanous Transluminal coronary angioplasty (PTCA) atau coronary by

Pass Graff Surgery (CBGS)

3. Infark miokard acut (IMA)

Gambaran Klinis:

Kebanyakan pasien dengan infark miokard akut mencari pengobatan karena rasa

sakit didada. Namun demikian ,gambaran klinis bisa bervariasi dari pasien yang

datang untuk melakukan pemeriksaan rutin, sampai pada pasien yang merasa

nyeri di substernal yang hebat dan secara cepat berkembang menjadi syok dan

eadem pulmonal, dan ada pula pasien yang baru saja tampak sehat lalu tiba-tiba

meninggal.

Serangan infark miokard biasanya akut, dengan rasa sakit seperti angina,tetapi

tidak seperti angina yang biasa, maka disini terdapat rasa penekanan yang luar

biasa pada dada atau perasaan akan datangnya kematian. Bila pasien sebelumnya

pernah mendapat serangan angina ,maka ia tabu bahwa sesuatu yang berbeda dari

serangan angina sebelumnya sedang berlangsung. Juga, kebalikan dengan angina

yang biasa, infark miokard akut terjadi sewaktu pasien dalam keadaan istirahat

,sering pada jam-jam awal dipagi hari. Nitrogliserin tidaklah mengurangkan rasa

sakitnya yang bisa kemudian menghilang berkurang dan bisa pula bertahan

berjam-jam malahan berhari-hari. Nausea dan vomitus merupakan penyerta rasa

sakit tsb dan bisa hebat, terlebih-lebih apabila diberikan martin untuk rasa

sakitnya.
Rasa sakitnya adalah diffus dan bersifat mencekam, mencekik, mencengkeram

atau membor. Paling nyata didaerah subternal, dari mana ia menyebar kedua

lengan, kerongkongan atau dagu, atau abdomen sebelah atas (sehingga ia mirip

dengan kolik cholelithiasis, cholesistitis akut ulkus peptikum akut atau

pancreatitis akut).

Terdapat laporan adanya infark miokard tanpa rasa sakit. Namun bila pasien-

pasien ini ditanya secara cermat, mereka biasanya menerangkan adanya gangguan

pencernaan atau rasa benjol didada yang samar-samar yang hanya sedikit

menimbulkan rasa tidak enak/senang. Sekali-sekali pasien akan mengalami rasa

napas yang pendek (seperti orang yang kelelahan) dan bukanya tekanan pada

substernal.Sekali-sekali bisa pula terjadi cekukan/singultus akibat irritasi

diapragma oleh infark dinding inferior. pasien biasanya tetap sadar, tetapi bisa

gelisah, cemas atau bingung. Syncope adalah jarang, ketidak sadaran akibat

iskemi serebral, sebab cardiac output yang berkurang bisa sekali-sekali

terjadi.Bila pasien-pasien ditanyai secara cermat, mereka sering menyatakan

bahwa untuk masa yang bervariasi sebelum serangan dari hari 1 hingga 2

minggu) ,rasa sakit anginanya menjadi lebih parah serta tidak bereaksi baik tidak

terhadap pemberian nitrogliserin atau mereka mulai merasa distres/rasa tidak

enak substernal yang tersamar atau gangguan pencernaan (gejala -gejala

permulaan /ancaman /pertanda). Bila serangan-serangan angina menghebat ini

bisa merupakan petunjuk bahwa ada angina yang tidak stabil (unstable angina)

dan bahwasanya dibutuhkan pengobatan yang lebih agresif.

Bila diperiksa, pasien sering memperlihatkan wajah pucat bagai abu dengan

berkeringat , kulit yang dingin .walaupun bila tanda-tanda klinis dari syok tidak

dijumpai. Nadi biasanya cepat, kecuali bila ada blok/hambatan AV yang komplit
atau inkomplit. Dalam beberapa jam, kondisi klinis pasien mulai membaik, tetapi

demam sering berkembang. Suhu meninggi untuk beberapa hari, sampai 102

derajat Fahrenheid atau lebih tinggi, dan kemudian perlahan-lahan turun ,kembali

normal pada akhir dari minggu pertama.

Pengobatan:

Sasaran pengobatan IMA pertama adalah menghilangkan rasa sakit dan cemas.

Kedua mencegah dan mengobati sedini mungkin komplikasi (30-40%) yang

serius seperti payah jantung, aritmia, thrombo-embolisme, pericarditis, ruptur m.

papillaris, aneurisma ventrikel, infark ventrikel kanan, iskemia berulang dan

kematian mendadak. Untuk sakit diberikan sulfas morphin 2,5-10 mg IV.

Pethidin kurang efektif dibandingkan Morphin dan dapat menyebabkan sinus

tachycardia. Obat ini banyak dipakai pada infark inferior dengan sakit dada dan

sinus bradycardia. Dosis 25-50 mg dapat diulang sesudah 2-4 jam dengan

perlahan-lahan .

Pada sakit dada dengan lMA terutama infark anterior dengan sinus tachycardia

dan tekanan darah sistolik di atas 100 - 100 mm Hg B-Blocker dapat dipakai.

Dosis kecil B-Blocker mulai dengan 1/2 - 5 mg Inderal. IV. Dikatakan bahwa

pemberian B-Blocker dalam 5 jam pertama bila tidak ada kontra indikasi dapat

mengurangi luasnya infark. Nitrat baik sublingual maupun transdermal dapat

dipakai bila sakit dada pada hari-hari pertama.

Nifedipin, C-antagonist yang sering dipakai bila diduga penyebabnya adalah

spasme koroner, khusus angina sesudah hari ke-2 dan sebelum pulang. Istirahat,

pemberian 02, diet kalori rendah dan mudah dicernakan dan pasang infus untuk

siap gawat.
 Pemberian anti koagulansia hanya pada penderita yang harus dimobilisasi agak

lama seperti gagal jantung, syok dan infark anterior yang luas. Sekitar 60-70%

dari infark tidak terdapat komplikasi dan dianjurkan penanganan sesudah 2-3

minggu untuk uji latih jantung beban (ULJB) yang dimodifikasikan.

Kalau normal untuk rehabilitasi biasa tetapi kalau abnormal agar diperiksa

arteriogram koroner untuk mengetahui tepat keadaan pembuluh darah koronernya

agar dapat ditentukan sikap yang optimal.

4. Aritmia

Adalah suatu kelainan ireguler dari denyut jantung yang disebabkan oleh

pembentukan impuls yang abnormal dan kelainan konduksi impuls atau

keduanya. Depolarisasi terlambat disebabkan oleh meningginya kalsium intrasel.

Kalsium intoksikasi adalah salah satu contoh terjadinya depolarisasi tipe ini.

5. Kematian Jantung Mendadak (Sudden Cardiac Death)

Didefinisikan sebagai kematian yang terjadi kurang dari 1 jam dari kesadaran

tanpa diketahui terlebih dahulu adanya penyakit jantung primer atau tidak. Secara

umum penyebab dari kematian jantung lebih dari 90% disebabkan oleh koroner

(VT dan VF 60%), infark akut (15%), iskemi akut (10%), spasme koroner (2-5%)

Terapi

Tidakan darurat yang dilakukan pada pasien yang selamat dari jantung:

Langkah pertama, stabilisasi, resusitasi, nilai status neurologi, dan lakukan

ekstubasi

Langkah kedua, cari factor penyebab yang pada umumnya adalah infark akut,

hipokalemi, dan obat-obatan

Langkah ketiga, ketahui sttus jantung dengan tes exercise, talium scan,

ekokardiografi
 Langkah ke empat, ketahui apakah terdapat VT/VF baik melalui holter monitor

maupun tes treadmill

Langkah kelima, lakukan salah satu terapi, implantable defibrillator, CABG

dengan atau tidak defibrillator, amiodaron atau mungkin juga pemberian sotasol

G. Penatalaksanaan

Ada dua tujuan utama penatalaksanaan angina pectoris

 Mencegah terjadinya infark miokard dan nekrosis, dengan demikian meningkatkan

kuantitas hidup.

 Mengurangi symptom dan frekwensi serta beratnya ischemia, dengan demikian

meningkatkan kualitas hidup.

Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalah: meningkatkan pemberian oksigen

(dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen

(dengan mengurangi kerja jantung).

1. Terapi Farmakologis untuk anti angina dan anti iskhemia

a. Penyekat Beta

obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat

menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan

frekwensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan peregangan

pada dinding ventrikel kiri. Efek samping biasanya muncul bradikardi dan

timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain: atenolol,

metoprolol, propranolol, nadolol.

b. Nitrat dan Nitrit

Merupakan vasodilator endothelium yang sangat bermanfaat untuk

mengurangi symptom angina pectoris, disamping juga mempunyai efek

antitrombotik dan antiplatelet. Nitrat menurunkan kebutuhan oksigen

 miokard melalui pengurangan preload sehingga terjadi pengurangan

volume ventrikel dan tekanan arterial. Salah satu masalah penggunaan

nitrat jangka panjang adalah terjadinya toleransi terhadap nitrat. Untuk

mencegah terjadinya toleransi dianjurkan memakai nitrat dengan periode

bebas nitrat yang cukup yaitu 8 – 12 jam. Obat golongan nitrat dan nitrit

adalah : amil nitrit, ISDN, isosorbid mononitrat, nitrogliserin.

c. Kalsium Antagonis

obat ini bekerja dengan cara menghambat masuknya kalsium melalui

saluran kalsium, yang akan menyebabkan relaksasi otot polos pembulu

darah sehingga terjadi vasodilatasi pada pembuluh darah epikardial dan

sistemik. Kalsium antagonis juga menurunkan kabutuhan oksigen miokard

dengan cara menurunkan resistensi vaskuler sistemik. Golongan obat

kalsium antagonis adalah amlodipin, bepridil, diltiazem, felodipin,

isradipin, nikardipin, nifedipin, nimodipin, verapamil.

2. Terapi Farmakologis untuk mencegah Infark miokard akut

 Terapi antiplatelet, obatnya adalah aspirin diberikan pada penderita PJK

baik akut atau kronik, kecuali ada kontra indikasi, maka penderita dapat

diberikan tiiclopidin atau clopidogrel.

 Terapi Antitrombolitik, obatnya adalah heparin dan warfarin. Penggunaan

antitrombolitik dosis rendah akan menurunkan resiko terjadinya ischemia

pada penderita dengan factor resiko.

 Terapi penurunan kolesterol, simvastatin akan menurunkan LDL (low

density lipoprotein) sehingga memperbaiki fungsi endotel pada daerah

atheroskelerosis maka aliran darah di arteria koronaria lebih baik.

3. Revaskularisasi Miokard
 Angina pectoris dapat menetap sampai bertahun-tahun dalam bentuk serangan

ringan yang stabil. Namun bila menjadi tidak stabil maka dianggap serius,

episode nyeri dada menjadi lebih sering dan berat, terjadi tanpa penyebab yang

jelas. Bila gejala tidak dapat dikontrol dengan terapi farmakologis yang memadai,

maka tindakan invasive seperti PTCA (angioplasty coroner transluminal

percutan) harus dipikirkan untuk memperbaiki sirkulasi koronaria.

4. Terapi Non Farmakologis

Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen

jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok

mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung

bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk

mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin

yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.

Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau

ambisius.

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian Primer

Pengkajian dilakukan secara cepat dan sistemik,antara lain :

Airway

 Lidah jatuh kebelakang

 Benda asing/ darah pada rongga mulut

 Adanya sekret

Breathing

 pasien sesak nafas dan cepat letih

 Pernafasan Kusmaul
Circulation

 TD meningkat

 Nadi kuat

 Disritmia

 Adanya peningkatan JVP

 Capillary refill > 2 detik

 Akral dingin

Disability : pemeriksaan neurologis è GCS menurun

A : Allert

sadar penuh, respon bagus

V : Voice Respon

kesadaran menurun, berespon thd suara

P : Pain Respons

kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, berespon thd rangsangan nyeri

U : Unresponsive

kesadaran menurun, tdk berespon thd suara, tdk bersespon thd nyeri

2. Pengkajian Sekunder

Pemeriksaan sekunder dilakukan setelah memberikan pertolongan atau

penenganan pada pemeriksaan primer.

Pemeriksaan sekunder meliputi :

1. AMPLE : alergi, medication, past illness, last meal, event

2. Pemeriksaan seluruh tubuh : Head to toe

3. Pemeriksaan penunjang : lebih detail, evaluasi ulang

Anamnese

Diagnosa angina pectoris terutama didapatkan dari anamnese mengenai riwayat

penyakit, karena diagnosa pada angina sering kali berdasarkan adanya keluhan

sakit dada yang mempunyai ciri khas sebagai berikut :

Letak

Seringkali pasien merasakan adanya sakit dada di daerah sternum atau di bawah

sternum (substernal), atau dada sebelah kiri dan kadang-kadang menjalar ke

lengan kiri, ke punggung, rahang atau leher. Sakit dada juga dapat timbul di

tempat lain seperti di daerah epigartrium, gigi dan bahu

Kualitas sakit dada

Pada angina, sakit dada biasanya seperti tertekan benda berat (pressure like),

diperas (squeezing), terasa panas (burning), kadang-kadang hanya perasaan tidak

enak di dada (chest discomfort) karena pasien tidak dapat menjelaskan sakit dada

tersebut dengan baik, lebih-lebih bila pendidikan pasien rendah.

Hubungan dengan aktivitas

Sakit dada pada angina pektoris biasanya timbul pada waktu melakukan aktivitas,

misalnya sedang berjalan cepat, tergesa-gesa, atau sedang menaiki tangga.

Aktivitas ringan seperti mandi, menggosok gigi, makan terlalu kenyang atau

emosi juga dapat menimbulkan angina pektoris. Sakit dada tersebut segera hilang

bila pasien menghentikan aktivitasnya. Serangan angina pektoris dapat timbul

pada waktu istirahat atau pada waktu tidur malam.

Lamanya serangan sakit dada

Serangan sakit dada biasanya berlangsung 1 sampai 5 menit, walaupun perasaan

tidak enak di dada masih dapat dirasakan setelah sakit dada hilang. Bila sakit
 dada berlangsung lebih dari 20 menit, kemungkinan pasien mendapat serangan

infark miokard akut dan bukan disebabkan angina pektoris biasa.

Pada pasien angina pektoris, dapat pula timbul keluhan lain seperti sesak napas,

perasaan lelah, kadang-kadang sakit dada disertai keringat dingin.

Dengan anamnese yang baik dan teliti sudah dapat disimpulkan mengenai tinggi

rendahnya kemungkinan penderita tersebut menderita angina pectoris stabil atau

kemungkinan suatu angina pectoris tidak stabil. Setelah semua deskriptif nyeri

dada tersebut didapat, pemeriksa membuat kesimpulan dari gabungan berbagai

komponen tersebut. Kesimpulan yang didapat digolongkan menjadi tiga

kelompok yaitu angina yang tipikal, angina yang atipikal atau nyeri dada bukan

karena jantung. Angina termasuk tipikal bila : rasa tidak enak atau nyeri

dirasakan dibelakang sternum dengan kualitas dan lamanya yang khas, dipicu

oleh aktivitas atau stress emosional, mereda bila istirahat atau diberi nitrogliserin.

Angina dikatakan atipikal bila hanya memenuhi 2 dari 3 kreteria diatas. Nyeri

dada dikatakan bukan berasal dari jantung bila tidak memenuhi atau hanya

memenuhi 1 dari tiga kreteria tersebut.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik biasanya normal pada penderita angina pectoris. Tetapi

pemeriksaan fisik yang dilakukan saat serangan angina dapat memberikan

informasi tambahan yang berguna. Adanya gallop, mur-mur regurgitasi mitral,

split S2 atau ronkhi basah basal yang kemudian menghilang bila nyerinya mereda

dapat menguatkan diagnosa PJK. Hal-hal lain yangn bisa didapat dari

pemeriksaan fisik adalah tanda-tanda adanya factor resiko, misalnya tekanan

darah tinggi.

I. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

 1. Nyeri akut b.d. Iskemia miokardium

2. Penurunan curah jantung b.d. Gangguan kontraksi

3. Cemas b.d. Rasa takut akan kematian

4. Kurang pengetahuan tentang penyakit b.d. Keterbatasan pengetahuan penyakitnya,

tindakan yang dilakukan, obat obatan yang diberikan, komplikasi yang mungkin

muncul dan perubahan gaya hidup.

J. Rencana Keperawatan

NO DIAGNOSA TUJUAN (NOC) INTERVENSI (NIC)

1. Nyeri akut Setelah dilakukan tindakan  Kaji nyeri baik lokasi

berhubungan keperawatan selama 3 x 24 Karakteristik,durasi,frekuensi

dengan iskemia jam, masalah dapat teratasi Kualitas,presipitasi

miokardium dengan kiteria hasil :  Observasi reaksi non verbal

 Mampu mengontrol dari ketidaknyamanan

nyeri (tahu penyebab  Gunakan teknik komunikasi

nyeri,mampu Terapeutik untuk mengetahui

menggunakan tekhnik pengalaman nyeri pasien

non farmakologi  Kaji kultur yang

untuk mengurangi mempengaruhi respon nyeri

nyeri  Evaluasi pengalaman nyeri

 Melaporkan bahwa masa lampau

nyeri berkurang  Evaluasi dan ketidakefektifan

dengan menggunakan Kontrol nyeri masa lampau

manajemen nyeri  Kontrol lingkungan yang

 Mampu mengenali mempengaruhi nyeri seperti

 nyeri (skala,Intensitas suhu,ruangan,pencahayaan

dan tanda nyeri) dan kebisingan

 Menyatakan rasa

nyaman setelah nyeri

berkurang

2. Penurunan Setelah dilakukan tindakan  Evaluasi adanya nyeri dada

curah jantung keperawatan selama 3 x 24 (Intensitas,lokasi,durasi)

berhubungan jam, masala dapat teratasi  Catat adanya disritmia jantung

dengan dengan kriteria hasil :  Catat adanya tanda gejala

gangguan  Tanda-tanda vital penurunan cardiac putput

kontraksi dalam rentang  Monitor status kardiovaskuler

normal  Monitor status pernafasan

(Tekanan yang menandakan gagal

darah,Nadi,Respirasi) jantung

 Dapat mentoleransi  Monitor adanya perubaan

aktivitas tidak ada tekanan darah

kelelaan  Atur periode latihan dan

 Tidak ada edema istirahat

paru perifer dan  Monitor toleransi aktivitas

asites pasien

 Tidak ada penurunan  Monitor adanya

kesadaran dispneu,fatigue,tekipneu,ortop

neu
  Monitor tekanan

arah,suhu,nadi,RR

 Monitor kualitas dari Nadi

 Monitor jumlah dan irama

jantung dan monitor bunyi

jantung

 Monitor frekuensi dan iram

pernafasan

 Monitor suhu,warna dan

kelembaban kulit,

 Monitor siaosis perifer

 Monitor adanya

bradikardi,tekanan darah yang

meningkat,peningkatan

sistolik

 Identifikasi penyebab dari

perubahan vital sign

3. Cemas b.d. Setelah dilakukan tindakan  Gunakan pendekatan yang

Rasa takut akan keperawatan selama 3 x 24 menenangkan

kematian jam, masalah dapat teratasi  Nyatakan dengan jelas

dengan kriteria hasil : harapan terhadap pelaku

 Klien mampu pasien

mengidentifikasi dan  Jelaskan semua prosedur

 mengungkapkan dan apa yang dirasakan

gejala cemas selama prosedur

 Mengidentifikasi,  Berikan informasi faktual

mengungkapkan dan mengenai diagnosis,

menunjukkan tehnik tindakan prognosis

untuk mengontol  Dengarkan dengan penuh

cemas perhatian

 Vital sign dalam  Identifikasi tingkat

batas normal kecemasan

 Postur tubuh, ekspresi  Bantu pasien mengenal

wajah, bahasa tubuh situasi yang menimbulkan

dan tingkat aktivitas kecemasan

menunjukkan  Dorong pasien untuk

berkurangnya mengungkapkan perasaan,

kecemasan ketakutan, persepsi

v  Instruksikan pasien

menggunakan teknik

relaksasi

 Barikan obat untuk

mengurangi kecemasan

4. Kurang Setelah dilakukan tindakan  Berikan penilaian tentang

pengetahuan keperawatan selama 3 x 24 tingkat pengetahuan pasien

tentang jam, masalah dapat teratasi tentang proses penyakit yang

penyakit b/d dengan kriteria hasil : spesifik

keterbatasan
pengetahuan  Pasien dan keluarga  Jelaskan patofisiologi dari

penyakitnya, menyatakan penyakit dan bagaimana hal

tindakan yang pemahaman tentang ini berhubungan dengan

dilakukan, obat penyakit, kondisi, anatomi dan fisiologi, dengan

obatan yang prognosis dan cara yang tepat.

diberikan, program pengobatan  Gambarkan tanda dan gejala

komplikasi  Pasien dan keluarga yang biasa muncul pada

yang mungkin mampu penyakit, dengan cara yang

muncul dan melaksanakan tepat

perubahan gaya prosedur yang  Gambarkan proses penyakit,

hidup. dijelaskan secara dengan cara yang tepat

benar  Identifikasi kemungkinan

 Pasien dan keluarga penyebab, dengna cara yang

mampu menjelaskan tepat

kembali apa yang  Sediakan informasi pada

dijelaskan pasien tentang kondisi, dengan

perawat/tim cara yang tepat

kesehatan lainnya.  Hindari harapan yang kosong

 Sediakan bagi keluarga atau

SO informasi tentang

kemajuan pasien dengan cara

yang tepat

 Diskusikan perubahan gaya

hidup yang mungkin

diperlukan untuk mencegah

 komplikasi di masa yang akan

datang dan atau proses

pengontrolan penyakit

 Diskusikan pilihan terapi atau

penanganan

 Dukung pasien untuk

mengeksplorasi atau

mendapatkan second opinion

dengan cara yang tepat atau

diindikasikan

 Eksplorasi kemungkinan

sumber atau dukungan,

dengan cara yang tepat

 Rujuk pasien pada grup atau

agensi di komunitas lokal,

dengan cara yang tepat

 Instruksikan pasien mengenai

tanda dan gejala untuk

melaporkan pada pemberi

perawatan kesehatan, dengan

cara yang tepat

 DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medical-Bedah Vol 2. Jakarta : EGC

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.

Jakarta: EGC

Corwin, EJ. 2009. Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Finarga. 2010. Angina. Dimuat dalam http://finarga.blogspot.com/ (diakses pada 11

Maret 2012)

Johnson, M., et all. 2000. Nursing Outcomes Classification (NOC) Second Edition.

New Jersey: Upper Saddle River

Judith M. Wilkinson. 2005. Prentice Hall Nursing Diagnosis Handbook with NIC

Interventions and NOC Outcome. New Jersey : Horrisonburg.

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media

Aesculapius

Rab, T. 2008. Agenda Gawat Darurat (Critical Care). Bandung: Penerbit PT Alumni

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:

Prima Medika