LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD

1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada
yang berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
 d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar
sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh sel-sel
endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran darah
karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang
terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau
terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot
yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga
tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh darah
lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara
bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin
menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami
infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut
tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding
pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme
selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter oksigen
per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat setiap
menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal
 dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot
akan mati.

Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Reseptor saraf nyeri
Asidosis terangsang

Fungsi ventrikel terganggu : Nyeri daerah dada

 Kontraksi miokardium berkurang
 Serabut-serabut memendek Merangsang Katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
Gangguan rasa nyaman
(TD & Nadi meningkat ringan) nyeri

Cardiak output menurun Penurunan curah

jantung
MRS
Tekanan jantung menningkat
Kurang pengetahuan
Tekanan pada paru-paru
Intoleransi aktifitas

Sesak napas ANSIETAS

E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. Tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat atau gangguan
emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan
hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa
menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat simpatis
 dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction (ventrikel
ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6
jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard Infarction,
meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada
beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak berkurang
atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
 6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan
heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan
pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base
line.
G. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
 Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak, muntah
dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan beristirahat atau
dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampai ke
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan sebagai rasa
nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat nyeri tersebut mungkin
di dapatkan wajah yang menyeringai, perubahan pustur tubuh, menangis,
penurunan kontak mata, perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah,
respirasi dan warna kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan peningkatan
respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes atau juga
vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes, stroke,
hipertensi, perokok.

H. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST, gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi saraf simpatis
dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel fibrilarilasi.
 Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi

Lokasi Lead Perubahan EKG

Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara
4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan
kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard akut,
meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama serangan
angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah selama
serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri dada
tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga yang
mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur ini akan
menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.

5. Echokardiografi
 Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume sistolik
dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot papiler dan
untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau cairan pericardial.

I. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling
umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan gumpalan
darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari itu mengurangi
resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah,
sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian meningkatkan
aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat
bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot di
bawah lidah, biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril) and
Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan juga
membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-
Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk penyakit jantung
koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit
jantung koroner.

J. Diagnosa yang Mungkin Muncul

 1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigen miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung

K. Analisa Data
No Data Etiologi Masalah
1 DS : Aterosklerosis Nyeri
- Klien mengatakan ↓
Konstriksi arteri koronaria
nyeri di area dada
↓
DO : Aliran darah ke jantung menurun
- Skala nyeri ↓
Oksigen dan nutrisi turun
meningkat (0-10)
↓
- Klien tampak Jaringan Miocard Iskemik
gelisah ↓
Nekrose lebih dari 30 menit
- TTV meningkat
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Nyeri
2 DS: Aterosklerosis Gangguan difusi
- Klien mengeluh ↓ gas
Konstriksi arteri koronaria
sesak nafas
↓
DO : Aliran darah ke jantung menurun
- RR meningkat ↓
Oksigen dan nutrisi turun
- Batuk (+)
↓
- Rhonkhi +/+ Jaringan miocard iskemik pada
- Saturasi O2 turun ventrikel kiri
 ↓
Kemampuan pompa ventrikel kiri
menurun
↓
Tekanan dinding ventrikel kiri
↓
Resistensi vaskuler sistemik
↓
Aliran darah balik ke atrium kiri
↓
Tekanan intratrium meningkat
↓
Transudasi ke paru
↓
Edema paru
↓
Gangguan difusi gas
3 DS : Aterosklerosis Intoleransi
- Klien mengeluh ↓ aktivitas
Konstriksi arteri koronaria
lemas
↓
DO : Aliran darah ke jantung menurun
- Kondisi umum ↓
Oksigen dan nutrisi turun
klien tampak
↓
lemah Jaringan Miocard Iskemik
- Klien beraktivitas ↓
Nekrose lebih dari 30 menit
minimal
↓
- Kekuatan otot Supply dan kebutuhan oksigen ke
turun jantung tidak seimbang
↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Metabolisme anaerob
↓
Penurunan fosforilasi energi
tinggi
↓
ATP dan asam laktat meningkat
↓
Diassosiasi asam laktat menjadi
ion H+ dan laktat
↓
 Penurunan pH cairan ekstra dan
intraseluler
↓
2
Ikatan O oleh Hb di paru
terhambat
↓
Sintesis ATP terhambat
↓
fatigue
↓
Intoleransi aktivitas
4 DS: Aterosklerosis Cemas
- Klien mengatakan ↓
Aliran darah ke jantung menurun
kurang paham
↓
perawatan di rumah Jaringan miocard iskemik
DO: ↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
- Klien menanyakan
jantung tidak seimbang
tentang pantangan ↓
yang harus dihindari Gagal jantung kiri
↓
- Klien menanyakan
Timbul gejala: sesak, nyeri dada
kegunaan obat-obat ↓
yang diminum Perawatan di rumah sakit
↓
- Klien tampak
Klien dipulangkan
bingung ↓
Kurang informasi tentang
perawatan klien
↓
Cemas
5 DS : - Aterosklerosis Risiko gangguan
DO : ↓ perfusi jaringan
Konstriksi arteri koronaria
- Urine kuning ↓
pekat Aliran darah ke jantung menurun
- Gambaran EKG ↓
Oksigen dan nutrisi turun
tidak normal ↓
- TTV tidak stabil Jaringan miocard iskemik
↓
Supply dan kebutuhan oksigen ke
jantung tidak seimbang
 ↓
Supply Oksigen ke miocard turun
↓
Hipoksia seluler
↓
Integritas membrane sel berubah
↓
Kontraktilitas turun
↓
After load meningkat
↓
Penurunan curah jantung
↓
Suplai darah ke jaringan
berkurang
↓
Resiko gangguan perfusi jaringan
L. Rencana Asuhan Keperawatan
DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. Gangguan rasa Tupen : 1. Kaji, dokumentasikan dan 1. Data tersebut dapat membantu menentukan
nyaman: nyeri Setelah dilakukan tindakan laporkan : penyebab dan efek nyeri dada serta
berhubungan dengan keperawatan selama 1 x 24 a. Keluhan klien mengenai merupakan garis dasar untuk
menurunnya suplai jam klien tidak mengalami nyeri dada meliputi membandingkan gejala pasca therapy
oksigen miokardial. nyeri dengan kriteria : lokasi, radiasi, durasi a. Therapy pada berbagai kondisi yang
- Klien tidak mengeluh nyeri dan faktor yg berhubungan dengan nyeri dada,
nyeri dada mempengaruhi nyeri terdapat temuan klinik yang khas pada
- Klien tampak tenang dan b. Efek nyeri dada pada nyeri dada iskemik
dapat beristirahat perfusi hemodinamik b. Infark mikard menurunkan
- TTV dalam batas normal: kardiovaskuler terhadap kontraktilitas jantung dan komplience
TD : 110-120/60-80 jantung, otak, ginjal. ventrikel dan dapat menimbulkan
mmHg distritmia (curah jantung menurun)
RR : 16-20 x/mnt mengakibatkan tekanan darah dan
HR : 60-100 x/mnt perfusi jaringan menurun, frekuensi
T : 36,5 –37,5 0C jantung dapat meningkat sebagai
- Keluaran urine baik yaitu mekanisme kompensasi untuk
1-2 cc/kg BB/jam mempertahankan curah jantung.
2. Monitoring EKG 2. Mengetahui adanya
perubahan gambaran EKG dan adanya
 komplikasi AMI
3. Monitoring TTV 3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan
nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
4. Berikan O2 sesuai dengan 4. Therapi O2 dapat
kondisi klien meningkatkan suplai O2 ke jantung
5. Berikan posisi semi fowler 5. Membantu memaksimalkan complience
paru
6. Anjurkan klien untuk bedrest 6. Menurunkan konsumsi O2
total selama nyeri dada
timbul
7. Berikan lingkungan yang 7. Menurunkan rangsang eksternal
tenang, aktivitas perlahan
dan tindakan yang nyaman
8. Berikan therapy sesuai 8. Therapi diberikan untuk
program : a. Jenis nitrat berguna untuk
a. Nitrogliserin : ISDN mengontrol nyeri dengan efek
b. Bisoprolol vasodilatasi coroner meningkatkan
aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
 miokard dan tekanan darah sehingga
meningkatklan suplai oksigen
2. Gangguan difusi gas Tupan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman 1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan pernapasan, catat pernapsan dan atau kronisnya proses
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 penggunaan otot-otot penyakit.
jam masalah difusi gas aksesori, napas bibir,
dapat teratasi ketidakmampuan berbicara.
Tupen : 2. Atur posisi klien head up 30o. 2. Meminimalkan arus balik vena
Setelah dilakukan tindakan 3. Lakukan palpasi fremitus 3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
keperawatan klien pengumpulan cairan atau udara terjebak
menunjukan perbaikan 4. Awasi tingkat kesadaran atau 4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
ventilasi dan oksigenasi status mental klien umum pada hipoksia. AGD memburuk
jaringan adekuat dengan disertai bingung atau somnolen
AGD dalam rentang normal menunjukan disfungsi cerebral yang
dan bebas dari gejala berhubungan dengan hipoksemia
distress pernapasan 5. Evaluasi tingkat toleransi 5. Selama distress pernapasan berat atau akut
aktivitas, berikan lingkungan pasien secara total tidak mampu
tenang dan nyaman. Batasi melakukan aktivitas sehari-hari karena
aktivitas pasien, dorong hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi
untuk istirahat atau tidur. aktivitas perawatan masih penting dari
Mungkinkan pasien program pengobatan, namun program
melakukan aktivitas secara pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan
 bertahap dan tingkatkan ketahanan dan kekuatan tanpa
sesuai toleransi individu menyebabkan dispnea berat dan dapat
meningkatkan kesehatan
6. Awasi TTV dan irama 6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
jantung vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistem pada fungsi jantung
7. Kolaborasi pemeriksaaan 7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2
AGD biasanya menurun sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih
besar. Pa CO2 normal atau meningkat
menandakan kegagalan pernafasan
8. Berikan O2 tambahan yang 8. Dapat memperbaiki atau mencegah
sesuai dengan hasil AGD hipoksia
3. Intoleransi aktivitas Tupan : 1. Observasi ulang tingkat 1. Sebagai data dasar untuk mengembangkan
berhubungan dengan Kebutuhan aktivitas kelelahan dan kelemahan rencana pada klien.
ketidakseimbangan terpenuhi setelah dilakukan klien terhadap aktivitas.
suplai oksigen tindakan keperawatan 2. Anjurkan klien untuk 2. Mengurangi beban jantung klien
miokard dengan selama 4 x 24 jam mempertahankan bedrest.
kebutuhan Tupen : 3. Bantu kebutuhan klien yang 3. Memaksimalkan istirahat akan mengurangi
Setalah dilakukan tindakan tidak boleh dilakukan, pengunaan energi.
keperawatan : melatih aktivitas yang dapat
- Kelemahan umum (-) dilakukan seperti makan,
 - Tanda-tanda vital dalam minum.
batas normal 4. Monitoring TTV dan warna 4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
TD:110-120/60-80 kulit tiap jam. dan mengatur kebutuhannya.
mmHg 5. Berikan O2 atau tingkatkan 5. Meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama
HR: 60-80 x / menit O2 selama aktivitas aktivitas.
RR: 16-20 x/menit 6. Buat rencana aktivitas secara 6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
S : 36,5 –37,5 0C bertahap sesuai dengan dimana dengan cepat meningkatkan beban
- Tidak terjadi perubahan kemampuan klien. jantung.
warna kulit atau 7. Monitor takikardi, 7. Indikator dari penurunan suplay O2
kelembaban disritmia, diaporesis atau dikardium seperti takikardi, disritmia,
pucat setelah melakukan diaporesis, membutuhkan penurunan
aktivitas. aktivitas.
8. Mengurangi pemakaian energi dan O2
8. Bantu klien dalam melakukan klien.
aktivitas 9. Mengedan pada saat defekasi akan
9. Kolaborasi dalam meningkatkan tekanan intra torakal yang
pemberian laxadine dapat meningkatkan tekanan arteri koroner
sehingga dapat menyebabkan angina dan
aritmia.
4. Gangguan rasa aman : Tupen : 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien
cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya dan keluarga dapat mencegah dan
dengan kurangnya keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi memodifikasi gaya hidup yang lebih
pengtehuan tentang jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, sehat.
penyakitnya. - Klien maupun keluarga Stress,
tenang 2. Berikan dukungan emosional: 2. Klien akan merasa dihargai
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati
mengetahui dan 3. Jelaskan setiap prosedur yang 3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien dan keluarga akan berpartisipasi dalam
tentang penyakit yang keluarga. melakukan tindakan disamping itu juga
dialami klien serta cara dapat menurunkan tingkat cemas klien.
pencegahan dan 4. Berikan penjelasan tentang 4. Meningkatkan pengetahuan klien dan
perawatannya. perawatan klien di rumah : keluarga sehingga keluarga dapat
- Pengaruh CAD mengantisipasi serangan ulang
- Proses penyembuhan
- Jenis-jenis pengobatan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
5. Kaji ulang tingkat cemas 5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
 tingkat keberhasilan dari intervensi yang
telah dilakukan
5. Resiko terjadinya Tupen : 1. Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan selama fase akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
jaringan berhubungan keperawatan selama 2x24 sehingga meningkatkan dieresis
dengan penurunan jam, curah jantung 2. Laporkan adanya tanda – 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
curah jantung membaik/stabil, dengan tanda penurunan TD dapat meningkatkan sehubungan dengan
kriteria : SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
- Tidak ada edema mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
- Jumlah urine normal normal lagi.
- TTV dalam batas normal 3. Monitor haluaran urin. 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan
- Tidak ada disritmia Catat intake output. Laporkan CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan
adanya edema edema.
4. Pantau TTV tiap jam 4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
perpindahan secara diuretic atau pengaruh
fungsi jantung
5. Berikan oksigen sesuai 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
kebutuhan untuk pemakaian miokardia dan juga
mengurangi ketidaknyamanan sehubungan
dengan iskemia jaringan.
6. Pantau EKG tiap hari 6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
 penunjang thd terapi yang akan diberikan
bila ditemukan kelainan-kelainan pada
gambaran EKG
7. Pertahankan cairan 7. Aspilet adalah obat untuk mencegah
parenteral dan obat-obatan platelet, captopril sebagai ace-inhibitor
sesuai advis (Aspilet, yang mencegah angiotensin I berubah
Captopril) menjadi angiotensin II yang menyebabkan
TD meningkat
8. Hindari valsava manuver 8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
dan defekasi (gunakan merangsang saraf simpatis yang akan
Laxadine) menyebabkan bradikardi
M. Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi
3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.