LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

PENYAKIT CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

Oleh:

OLEH :

NI KADEK DWI WULANDARI

NIM : P07120016065
DIII KEPERAWATAN

KEMENTERIAN KESEHATAN RI
POLITEKNIK KESEHATAN DENPASAR
JURUSAN KEPERAWATAN
TAHUN AJARAN 2018
 LAPORAN PENDAHULUAN
CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)
I. Konsep Dasar Penyakit
A. Definisi
Coronary artery disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang
mensuplai jantung, biasanya dsebabkan oleh arterosklerosis yang menyebabkan
insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary artery disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan menggeras di dalam
pembuluh dasar artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD (McCance & Huether, 2005).
B. Etiologi
Penyebab tersering adalah:
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma.
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit.
4. Embolisasi trombus/fragmen plak.
5. Spasme arteria koronaria.
C. Faktor Resiko Terjadinya CAD
1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a) Usia 30-50 tahun.
b) Jenis kelamin.
c) Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada
yang berkulit putih.
d) Riwayat penyakit jantung keluarga.
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a) Merokok, lebih dari 20 batang/hari.
b) Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl.
c) Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal.
d) Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg.
e) Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal.
 f) Inaktivasi fisik.
g) Stress.
h) Penggunaan kontrasepsi oral.
i) Menopause.
j) Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius.
k) Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri.
D. Patofisiologi dan Pathway
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intma arteri
besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat
aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel
pembuluh dara yang terkena akan mengalami nerotik dan menjadi jaringan parut
sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran
darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh
disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat
begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung,
dikatakan mengalami infark. Seluruh proses in disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh
darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung.
Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga
hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah
yang mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah
dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada
tingkat lanjut, dinding pembuluh menjadi sangat permeabel dan membocorkan
cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat
berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan
darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram jaringan
otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8 mililiter
oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam keadaan istirahat
setiap menitnya. Karena itu,bila tetap terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner
normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian
 sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran
darah kolateral, otot akan mati.

PATHWAY
Ateroskelosis atau Spasme Pembuluh Darah Coroner

Penyempitan pembuluh darah koroner

Iskemik pada arteri koroner

Hipoksia otot jantung

Metabolisme anaerob

Asam laktat meningkat

Asidosis Reseptor saraf nyeri terangsang

Fungsi ventrikel terganggu: Nyeri daerah dada

 Kontraksi miokardium berkurang
 Serabut-serabut memendek Merangsang katekolamin
 Daya dan kecepatan kontaksi berkurang
 Gerakan dinding miokardium abnormal Vasokontriksi Perifer

Perubahan hemodynamic
(TD&Nadi meningkat ringan)
Gangguan rasa
Cardiak output menurun Penurunan nyaman nyeri
curah jantung
Tekanan jantung meningkat

Tekanan pada paru-paru Intoleransi

aktifitas

Pola nafas
MRS
tidak efektif

Kurang
pengetahuan

ansietas
E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus-menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul.
Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang
tajam dan berat, biasa menyebar ke bahu dan lengan biasanya lengan kiri.
Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun nitrogliserin.
Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Pasien dengan diabetes melitus mungkin tidak merasa nyeri berat bila
menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai diabetes
mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang dialaminya.
2. Mual dan muntah
a) Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b) Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokontrikis pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik
yang menyebabkan respon inflamasi.
5. Perubahan pola EKG
a) Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis.
b) Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolut dan
stimulus saraf simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature
ventrikel, contraction (Ventrikel Ekstra Systole), ventrikel takikardi
dan ventrikel fibrilasi.
 6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a) CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam,memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal dalam 48-72
jam.
b) LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dan kembali
normal dalam 7-14 hari.
c) Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
7. Pemeriksaan jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengarredup.
Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama
sinus,biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung
pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan
atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F. Pemeriksaan Diagnostik
I. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a) Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang Tinverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan
nekrosis
b) Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impulssaraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulasi
saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel
fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Peubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
 Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R
tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q
2. Pemeriksaan foto dada
Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal jantung
kongestif atau aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a) Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
 CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 48-72 jam.
 LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam dankembali
normal dalam 7-14 hari
 Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard
akut,meningkat sampai hari ke 7.
b) Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko
CAD)
c) Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
d) Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin berubah
selamaserangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau nyeri
dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung keluarga
yangmengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal, prosedur
ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echocardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi otot
 papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup, atau
cairan pericardial.
II. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang paling umum
diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin. Obat-obatan ini mengencerkan darah dan
mengurangi kemungkinan gumpalandarah terbentuk pada ujung arteri
jantung menyempit, maka dari itu mengurangiresiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol). Obatan-obatan ini
membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan darah, sehingga menurunkan
gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).Obatan-obatan ini bekerja membuka
arteri jantung, dan kemudian meningkatkan aliran darah ke otot jantung
dan mengurangi gejala nyeri dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril
Trinitrat, umumnya diberikan berupa tablet atau semprot dibawah lidah,
biasa digunakan untuk penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril, Perindopril)
and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan). Obatan-
obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah, dan
juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin,Rosuvastatin).Obatan-obatan ini menurunkan kadar
kolesterol jahat (Lipoprotein Densitas-Rendah), yang merupakan salah
satu penyebab umum untuk penyakit jantung koroner dini atau lanjut.
Obat-obatan tersebut merupakan andalan terapi penyakit jantung
koroner.
G. Penatalaksanaan Klinik
a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung
dan membantu membatasi luas permukaan infark.
b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
c. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
f. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
g. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis heparin
pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB, dilanjutkan dengan heparin
drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan
APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2xAPTT base line.
II. Asuhan Keperawatan
A. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal
atauterlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika
adamerupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidakberfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradicardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
jugatimbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak,muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat
melakukanaktivitas.
6. Neuro sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation
7. Kenyamanan
a) Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat ataudengan nitrogliserin.
b) Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar sampaike
lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di katakan
 sebagairasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai akibat
nyeri tersebutmungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh,menangis, penurunan kontak mata,
perubahan irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna
kulit serta tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di dapatkan
peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles atau wheezes
atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/ pink tinged .
9. Interaksi Sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke,hipertensi, perokok.

B. Diagnosa yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai
oksigenmiokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miokard
dan kebutuhan oksigen.
4. Ansietas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunancurah
jantung
C. Intervensi Keperawatan
Diagnosa Perencanaan
Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
Gangguan rasa Tupen : 1. Kaji, 1. Data tersebut dapat
nyaman: nyeri Setelah dokumentasikan membantu
berhubungan dilakukan dan laporkan : menentukan penyebab
dengan tindakan a. Keluhan dan efek nyeri dada
menurunnya suplai keperawatan klien serta merupakan garis
oksigen miokardial selama 1 x mengenai dasar untuk
24 jam klien nyeri dada membandingkan
tidak meliputi gejala pasca therapy
mengalami lokasi, a. Therapy pada
nyeri dengan radiasi, berbagai kondisi
kriteria : durasi nyeri yang
 Klien tidak dan faktor berhubungan
mengeluh yg dengan nyeri
nyeri dada mempengar dada, terdapat
 Klien uhi nyeri temuan klinik
tampak b. Efek nyeri yang khas pada
tenang dan dada pada nyeri dada
dapat perfusi iskemik
beristirahat hemodinam b. Infark mikard
 TTV ik menurunkan
dalam kardiovask kontraktilitas
batas uler jantung dan
normal: terhadap ja komplience
TD : 110- ntung, otak, ventrikel dan
120/60- ginjal. dapat
80mmHg menimbulkan
RR : 16-20 distritmia (curah
x/mnt jantung menurun
HR : 60- ) mengakibatkan
 100 x/mnt tekanan darah
T : 36,5– dan perfusi
37,5 0C jaringan
 Keluaran menurun,
urine baik frekuensi jantug
yaitu1-2 dapat meningkat
cc/kg sebagai
BB/jam mekanisme
kompensasi
untuk
mempertahankan
curah jantung.
2. Monitoring 2. Mengetahui adanya
EKG perubahan gambaran
EKG dan adanya
komplikasi AMI
3. Monitoring 3. Peningkatan TD,
TTV HR, RR, menandakan
nyeri yang sangat
dirasakan oleh klien
4. Berikan O2 4. Therapi O2
sesuai dengan dapat meningkatkan
kondisi klien suplai O2
ke jantung
5. Berikan posisi 5. Membantu
semi fowler memaksimalkan
complience paru
6. Anjurkan 6. Menurunkan
klien untuk konsumsi O2
bedresttotal
selama nyeri
dada timbul
7. Berikan 7. Menurunkan
 lingkungan yang rangsang eksternal
tenang, aktivitas
perlahan dan
tindakan yang
nyaman
8. Berikan 8. Therapi diberikan
therapy sesuai untuk
program :
a. Nitrogliserin : a. Jenis nitrat berguna
ISDN untukmengontrol
b. Bisoprolol nyeri dengan efek
vasodilatasi
coroner
meningkatkan
aliran darah
coroner dan perfusi
miokard

b. Merupakan beta
bloker yang efektif
untuk angina
dengan mengurangi
frekuensi denyut
jantung,
kontraktilitas
miokard dan
tekanan darah
sehingga
meningkatklan
suplai oksigen

Gangguan difusi Tupan : 1. Kaji 1. Berguna dalam

gas berhubungan Setelah frekuensi, evaluasi derajat
dengan oedem dilakukan kedalaman distress pernapsan dan
paru tindakan pernapasan, atau kronisnya proses
keperawatan catat penyakit.
selama 5 x penggunaan
24 jam masalah otot-otot
difusi gas dapat aksesori, napas
teratasi bibir,
Tupen : ketidakmampua
Setelah n berbicara.
dilakukan 2. Atur posisi 2. Meminimalkan
tindakan klien head up arus balik vena
keperawatan 30o.
klien 3. Lakukan 3. Penurunan getaran
menunjukan palpasi fremitus vibrasi diduga ada
perbaikan pengumpulan cairan
ventilasi dan atau udara terjebak
oksigenasi jarin 4. Awasi tingkat 4. Gelisah dan
gan adekuat kesadaran atau ansietas adalah
dengan AGD status mental manifestasi umum
dalam rentang klien pada hipoksia. AGD
normal dan memburuk disertai
bebas dari bingung atau
gejala distress somnolen
pernapasan menunjukan disfungsi
cerebral yang
berhubungan dengan
hipoksemia
5. Evaluasi 5. Selama distress
tingkat toleransi pernapasan berat
aktivitas, atauakut pasien secara
berikan total tidak mampu
lingkungan melakukan aktivitas
tenang dan sehari-hari karena
nyaman. Batasi hipoksemia dan
aktivitas pasien, dispnea. Istirahat
dorong untuk diselingiaktivitas
istirahat atau perawatan masih
tidur. penting dariprogram
Mungkinkan pengobatan, namun
pasien program pelatihan
melakukan ditunjukan untuk
aktivitas secara meningkatkan
bertahap dan ketahanan dan
tingkatkan kekuatan tanpa
sesuai toleransi menyebabkan dispnea
individu berat dan dapat
meningkatkan
kesehatan
6. Awasi TTV 6. Takikardia,
dan disritmia dan
irama jantung perubahan tanda vital
dapat menunjukkan
efek hipoksemia
sistem pada fungsi
jantung
7. Kolaborasi 7. Pa CO2
pemeriksaaan biasanya meningkat
AGD dan Pa O2
biasanya menurun
sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat
lebih kecil atau lebih
besar. Pa CO2 normal
atau meningkat
menandakan
kegagalan pernafasan
 8. Berikan O2 8. Dapat memperbaiki
tambahan yang atau mencegah
sesuai dengan hipoksia
hasil AGD
3. Intoleransi Tupan : 1. Observasi 1. Sebagai data dasar
aktivitas Kebutuhan ulang tingkat untuk
berhubungan aktivitas kelelahan dan mengembangkan
dengan terpenuhi kelemahan klien rencana pada klien.
ketidakseimbangan setelah terhadap
suplai oksigen dilakukan aktivitas.
miokard dengan tindakan 2. Anjurkan 2. Mengurangi beban
kebutuhan keperawatan klien untuk jantung klien
selama 4 x 24 mempertahanka
jam n bedrest.
Tupen : 3. Bantu 3. Memaksimalkan
Setalah kebutuhan klien istirahat akan
dilakukan yang tidak boleh mengurangi
tindakan dilakukan,melati pengunaan energi.
keperawatan : h aktivitas yang
 Kelemaha dapat dilakukan
n umum (- seperti
) makan,minum.
 Tanda- 4. Monitoring 4. Mengevaluasi
tanda vital TTV dan warna respon terhadap
dalam kulit tiap jam. aktivitas dan
batas mengatur
normal kebutuhannya.
TD:110- 5. Berikan O2 5. Meningkatkan
120/60- atau tingkatkan O2 atau tingkatan O2
80mmHg O2 selama selama aktivitas.
HR: 60-80 aktivitas
x / menit 6. Buat rencana 6. Meningkatkan
RR: 16-20 aktivitas secara toleransi terhadap
 x/menit bertahap sesuai aktivitas dimana
S : 36,5 dengankemamp dengan cepat
– 37,50C uan klien. meningkatkan beban
 Tidak jantung.
terjadi 7. Monitor 7. Indikator dari
perubahan takikardi, penurunan suplay O2
warna disritmia,diapor dikardium seperti
kulit atau esis atau pucat takikardi, disritmia,
kelembaba setelah diaporesis,
n melakukan membutuhkan
aktivitas. penurunan aktivitas.
8. Bantu klien 8. Mengurangi
dalam pemakaian energi dan
melakukan O2 klien.
aktivitas
9. Kolaborasi 9. Mengedan pada
dalam saat defekasi akan
pemberian meningkatkan
laxadine tekanan intra torakal
yang dapat
meningkatkan
tekanan arteri koroner
sehingga dapat
menyebabkan angina
dan aritmia.

4. Ansietas Tupen : 1. Berikan 1. Dengan

berhubungan Setelah penjelasan mengetahui faktor
dengan kurangnya dilakukan tentang faktor- resiko, klien dan
pengtehuan tindakan faktor resiko keluarga dapat
tentang keperawatan timbulnya CAD mencegah dan
penyakitnya. selama : merokok, diit memodifikasi gaya
2x24 jam klien tinggi hidup yang lebih
menunjukkan : kolesterol, DM, sehat.
 Klien Hipertensi,
maupun Stress,
keluarga 2. Berikan 2. Klien akan merasa
tenang dukungan dihargai
 Klien dan emosional: sikap
keluarga hangat dan
dapat empati
mengetahui 3. Jelaskan 3. Dengan
dan setiap prosedur mengetahui prosedur
menyebutka yang akan klien dan keluarga
n kembali dilakukan pada akan berpartisipasi
tentang klien dan dalam melakukan
penyakit keluarga. tindakan disamping
yang itu juga dapat
dialami menurunkan tingkat
klien serta cemas klien.
cara 4. Berikan 4. Meningkatkan
pencegahan penjelasan pengetahuan klien dan
dan tentang keluarga sehingga
perawatann perawatan klien keluarga dapat
ya. di rumah : mengantisipasi
 Pengaruh serangan ulang
CAD
 Proses
penyembuh
an
 Jenis-jenis
pengobatan
 Pengaruh
obat-obatan
 Pembatasan
diit :
 rendahkoles
terol
 Olahraga 3
x / minggu
: joging,
aerobik
 Merokok
stop
 Manajemen
stress
 Saat BAB
tidak
mengedan
5. Kaji ulang 5. Untuk mengetahui

tingkat cemas dan

mengevaluasitingkat
keberhasilan dari
intervensi yangtelah
dilakukan
5. Resiko Tupen : 1. Pertahankan 1. Posisi terlentang
terjadinya Setelah tirah baring meningkatkan filtrasi
gangguan dilakukan selama fase akut ginjal dan
perfusi jaringan tindakan menurunkan produksi
berhubungan keperawatan ADH sehingga
dengan penurunan selama meningkatkan dieresis
curah jantung 2x24 jam, 2. Laporkan 2. Pada GJK dini,
curah jantung adanya tanda – t sedang atau kronis
membaik/stabil anda penurunan TD dapat
, dengan TD meningkatkan
kriteria : sehubungan dengan
 Tidak ada SVR. Pada HCF
edema lanjut tubuh tidak
 Jumlah mampu lagi
 urine mengkompensasi
normal tidak dapat normal
 TTV dalam lagi.
batas 3. Monitor 3. Oliguria
normal haluaran urin. menunjukkan adanya
 Tidak ada Catat intake penurunan CO.
disritmia output. Kelebihan cairan
Laporkan dapat menimbulkan
adanya edema edema.
4. Pantau TTV 4. Hipotensi ortostatik
tiap jam dapat terjadi dengan
aktifitas karena efek
obat (vasodilasi),
perpindahan secara
diuretic atau pengaruh
fungsi jantung
5. Berikan 5. Meningkatkan
oksigen sesuai jumlah oksigen yang
kebutuhan ada untuk pemakaian
miokardia dan juga
mengurangi
ketidaknyamanan
sehubungan dengan
iskemia jaringan.
6. Pantau EKG 6. Mengetahui
tiap hari aktivitas listrik
jantung, dan
penunjang thd terapi
yang akan diberikan
bila ditemukan
kelainan-kelainan
pada gambaran EKG
7. Pertahankan 7. Aspilet adalah obat
cairan parenteral untuk mencegah
dan obat- platelet, captopril
obatansesuai sebagai ace-inhibitor
advis yang mencegah
(Aspilet,Captopr angiotensin I berubah
il) menjadi angiotensin II
yang menyebabkan
TD meningkat
8. Hindari 8. Valsasa manuver
valsava manuver dan defekasi dapat
dandefekasi merangsang saraf
(gunakan simpatis yang akan
Laxadine) menyebabkan
bradikardi
 DAFTAR PUSTAKA

Doengoes, Marylin E. (2013). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan . Edisi 3 . Jakarta
:EGC

Hudak & Gallo. (2008). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II . Jakarta :EGC.

Long, Barbara C. (2008). Perawatan Medical Bedah . Bandung : Pajajaran.

Price and Wilson. (2008). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi
6.Volume 2 . Jakarta : EGC.

Suzanne CS & Brenda GB. (2008). Buku Ajar Medikal Bedah .Edisi 8. Volume 3. Jakarta :
EGC.