Anda di halaman 1dari 31

BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Penyakit kardiovaskuler merupakan ancaman paling serius pada
kehidupan dan keselamatan manusia. Penyakit kardiovaskuler saat ini
menempati urutan pertama sebagai penyebab kematian di Indonesia. Survey
kesehatan rumah tangga yang dilakukan secara berkala oleh Departemen
Kesehatan menunjukkan bahwa penyakit kardiovaskuler memberikan
kontribusi sebesar 19,8% dari seluruh penyebab kematian pada tahun 1993
dan meningkat menjadi 24,4% pada tahun 1998.
Salah satu penyakit kardiovaskuler yang paling sering terjadi adalah
infark miokard akut (IMA). Sebagian besar kematian pada infark miokard
akut terjadi dalam waktu yang tidak terlalu lama setelah muncul gejala. Setiap
tahun 1.500.000 orang mengalami infark miokard yang mengakibatkan
540.000 kematian 2/3 dari semua kematian kardiovaskuler dihubungkan
dengan arteriosclerosis dan ½ kematian terjadi dalam 2 jam dari gejala awitan
dan sebelum dirawat di Rumah Sakit .
Miokard infark disebabkan oleh iskemik yang lama akibat
ketidakseimbangan antara suplay O2 dengan kebutuhan. Iskemik yang lama
ini menyebabkan kerusakan sel yang tidak dapat diperbaiki lagi sehingga
menyebabkan kematian otot. Banyak faktor yang dapat berkontribusi
terhadap ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplay O2, penyebab
paling sering adalah trombosis pada arteri koroner.
Berdasarkan hasil penelitian Dewood dan teman-temannya bahwa 87%
pasien yang mengalami onset gejala miokard infark dalam 4 jam I, sudah
terbentuk sumbatan thrombus dan insiden sumbatan oleh thrombus dapat
menurun sampai dengan 655 dalam 12-24 jam jika mendapat penanganan
yang tepat.
Untuk menurunkan angka kematian akibat ini, kesadaran masyarakat
dalam mengenali gejala-gejala infark miokard akut dan kesigapan untuk
segera membawa penderita ke fasilitas kesehatan terdekat perlu ditingkatkan.
Selain itu petugas kesehatan juga dituntut untuk terlatih menangani penderita
sesuai dengan strategi penatalaksanaan yang baik.

1.2 Tujuan Penulisan


1.2.1 Tujuan Umum
Dapat memahami tentang asuhan keperawatan pada klien dengan
gangguan system kardiovaskuler.
1.2.2 Tujuan Khusus
Dapat melakukan pengkajian, mendiagnosa, merencanakan dan
mengmplementasikan rencana asuhan yang sudah dibuat serta dapat
melakukan evaluasi pada pasien dengan coronary arteri disease
(CAD).

1.3 Tujuan Penulisan


Memberikan informasi tentang penanganan CAD, sehingga akan
mempermudah pemberian asuhan keperawatan dan evaluasi terhadap pasien
CAD secara komprehensif.
BAB II
TINJAUAN TEORITIS

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung


Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga
dada(toraks), diantara kedua paru. Selaput yang mengitari jantung disebut
pericardium, yang terdiri atas 2 lapisan :
- Perikardium parietalis, yaitu lapisan luar yang melkat pada tulang dada
dan selaput paru.
- Perikardium viselaris, yaitu lapisan permukaan dan jantung itu sendiri,
yang juga disebut epikadrium.
Diantara kedua lapisan tersebut, terdapat sedikit cairan pelumas yang
berfungsi mengurangi gesekan yang timbul akibat gerak jantung saat
memompa. Cairan ini disebut cairan pericardium.

STRUKTUR JANTUNG
Dinding jantung terdiri dari 3 lapisan, yakni:
1. lapisan luar disebut epikadrium atau perikadrium viselaris.
2. lapisan tengah merupakan lapisan berotot, disebut miokardium.
3. lapisan dalam disebut pericardium.

Ruang-ruang jantung
Jantung terdiri atas 4 ruang, yaitu 2 ruang yang berdinding tipis disebut
atrium (serambi), dan 2 ruang yang berdinding tebal disebut ventrikel (bilik).
1. Atrium
a. Atrium kanan berfungsi sebagai penampungan (reservoir) darah
yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir
melalui vena dan kava superior, vena kava inferior. Serta sinus
koronarius yang berasal dari jantung sendiri. Kemudian darah
dipompakan ke ventrikel kanan dan selanjutnya ke paru.
b. Atrium kiri menerima darah yang kaya oksige kedua paru melalui
4 buah vena pulmonalis. Kemudian darah mengalir ke ventrikel kiri,
dan selanjutnya ke seluruh tubuh melalui aorta. Kedua atrium tersebut
dipisahkan oleh sekat, yang disebut septum atrium.
2. Ventrikel
Permukaan dalam ventrikel memperlihatkan alur-alur otot yang
disebut trabekula. Beberapa alur tampak menonjol, yang disebut muskulus
papilaris dihubungkan dengan tepi daun katup atrioventikuler oleh serat-
serat yang disebut korda tendinae.
a. Ventrikel kanan menerima darah dari atrium kanan dan
dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis.
b. Ventrikel kiri menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan
keseluruh tubuh melalui aorta.

Katup-katup Jantung
1. Katup artrio ventikuler
Oleh karena letaknya antara atrium dan ventrikel, maka disebut katup
atrio-ventrikuler. Katup yang terletak diantara atrium kanan dan ventrikel
kanan mempunyai tiga buah daun katup, disebut katup tricuspid.
Sedangkan katup yang letaknya diantara atrium kiri dan ventrikel kiri
mempunyai dua buah daun katup, disebut katup mitral. Katup
antriventikuler memungkinkan darah mengalir dari masing-masing atrium
ke ventrikel pada fase diastole fentrikel, dan mencegah aliran balik pada
saat sistol ventrikel (kontraksi)
2. Katup semilunar
katup pulmonalis terletak pada arteri pulmonalis, memisahkan pembuluh
ini dari ventrikel kanan.
Katup aorta terletak antara ventrikel kiri dan aorta
Kedua katu semilunar ini mempunyai bentuk yang sama, terdiri dari 2
daun katup yang simetris disertai penonjolan menyerupai corong yang
dikaitkan dengan sebuah cincin serabut.
Adanya katup seminular memungkinkan darah mengalir dari masing-
masing ventrikel ke arteri pulmonalis atau aorta selama sistol ventrikel dan
mencegah aliran balik waktu diastol ventrikel.
Pembukaan katup terjadi pada waktu masing-masing ventrikel
berkontraksi, dimana tekanan ventrikel lebih tinggi daripada tekanan yang
didalam pembuluh-pembuluh arteri.
Disebabkan atas daun katup aorta terdapat tiga buah penonjolan
dinding aorta, yang disebut “sinus valsava”. Muara arteri koronaria
terletak pada tonjolan-tonjolan ini. Sinus-sinus tersebut berfungsi
melindungi muara koroner dai penyumbatan oleh daun katup pada waktu
aorta terbuka.

Arteri Koroner
Arteri koroner adalah cabang pertama dari sirkulasi sistemik. Sirkulasi
koroner terdiri dari : arteri koroner kanan dan arteri koroner kiri.
Arteri koroner kiri (Left main Coronary Artery-LMCA) mempunyai 2
cabang besar, yaitu : ramus desendan anterior (left Anterior Decedence-
LAD) dan ramus sirkumpleks (Left Cirkumflex-LCx). Arteri ini melingkari
jantung dalam dua lekuk anatomi eksterna, yaitu : sulkus atrioventrikuler
yang melingkari jantung diantara atrium ventrikuler, dan suklus
interventikuler yang memisahkan kedua ventrikuler. Pertemuan kedua
lekuk ini dibagian permukaan posterior jantung merupakan suatu bagian
yang kritis dipandang dari sudut anatomi. Tempat ini dikenal dengan
sebutan kruks jantung, dan merupakan salah satu bagian terpetning dari
jantung. Nodus Atrio Ventikuler (Atrio Ventricular Node-AVN) berlokasi
pada titik pertemuan ini, dan pembuluh darah yang melewati kruks
tersebut merupakan pembuluh yang memasok nutrisi untuk AVN.
Istilah dominasi kanan dan dominasi kiri sebenarnya menggambarkan
apakah arteri koroner kanan atau kiri yang melewati kruks tersebut
Arteri koronaria kiri bercabang segera sesudah meninggalkan
pangkalnya di aorta. Ramus sirkumfleks berjalan disisi kiri jantung di
sulkus atriventrikuler kiri. Perjalanan secara berkeliling ini sesuai dengan
sebutan dan fungsinya sebagai pembuluh sirkumpleks. Demikian juga
sebutan ramuis desenden anterior, yang menyatakan jalan anatomi dari
cabang arteri tersebut. Arteri tersebut terdapat di sebelah depan kiri dan
tuirun ke bagian bawah permukaan jantung melalui sulkus interventrikuler
sebelah depan. Kemudian melintasi apeks jantung, berbalik arah dan terus
mengarah ke atas sepanjang .permukaan bawah dari sulkus
interventrikuler untuk bersatu dibagian distal dengan cabang arteri koroner
kanan. Jalur-jalur anatomi ini menghasilkan suatu hubungan antara arteri
koroner dan persediaan nutrisi otot jantung.
Arteri koroner kanan berjalan ke sisi aknan jantung, pada sulkus atrio
ventrikuler kanan. Pada dasarnya arteri koronaria kanan memberi makan
pada atrium kanan, ventrikel kanan dan dinding sebelah dalam dari
ventrikel kiri. Ramus sirkumfleks memberi nutrisi pada atrium kiri dan
dinding samping serta bawah dari ventrikel kiri. Ramus desenden arterior
memberi nutrisi pada dinding depan ventrikel kiri yang massif.
Meskipun nodus SA (Sinos Atrial Node SAN) letaknya di atrium
kanan, tetapi hanya 55% kebutuhan nutrisinya dipasok oleh arteri
koronaria kanan, sedang 42% lainnya dipasok olah cabang arteri
sirkumfleks kiri.
Nutrisi untuk nodus AV dipasok oleh arteri yang mjelintasi kruks,
yakni 90% dari arteri koroner kanan dan 10% dari arteri sirkumfleks.

Vena Jantung
Distribusi jantung koroner sesungguhnya parallel dengan distribusi
arteri koroner.
System vena jantung mempunyai tiga bagian, yaitu :
1. Vena Tebesian merupakan sistim yang terkecil, menyalurkan sebagian
darah dari miokardium atrium kanan dan ventrikel kanan.
2. Vena kardiaka anterior mempunyai fungsi yang cukup berarti,
mengosongkan sebagian besar isi vena ventrikel langsung ke atrium
kanan.
3. Sinus kardiaka anterior dan cabangnya, merupakan sistim vena yang
paling besar dan paling penting : berfungsi menyalurkan pengembalian
darah vena miokard ke dalam atrium kanan melalui oatium sinus
koronarius yang bermuara disamping vena kava inferior.

FUNGSI SISTEM KARDIOVASKULER


1. Arteri
Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke
jaringan-jaringan. Karena itu sistem arteri mempunyai dinding yang kuat,
dan darah mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan
arteri relatif mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut
teregang waktu sistol dan mengadakan rekoil pada saat diastole.
2. Arterior
Adalah cabang-cabang paling ujung dari system arteri, berfungsi
sebagai katup pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler.
Arteriol juga mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu
kontruksi/menyempit secara komplit atau dilatasi/melebar sampai
beberapa kali ukuran normal, sehingga dapat mengatur aliran darah ke
akpiler.
Dinding arteriol mengandung sedikit jaringan elastis dan lebih banyak
otot polos. Otot ini dipersarafi oleh serabut saraf kolinergik yang
fungsinya vasodilatasi. Arterior merupakan penentu utama
resistensi/tahanan alirand arah, perubahan kecil pada diameternya
menyebabkan perubahan yang besar terhadap resistensi perifer.
3. Kapiler
berfungsi sebagai tempat pertukaran cairan dan nutrisi antara darah
dan ruang interstitial. Untuk peran ini kapiler dilengkapi dinding yang
sangat tipis dan pemeabel terhadap subtansi-subtansi bermolekul halus.
Venus dan Vena
1. Venus
Dinding venus hanya sedikit lebih tebal daripada dinding kapiler.
Venus berfungsi menampung darah dari kapiler dan secara bertahap
bergabung ke dalamvena yang lebih besar.
2. Vena
Berfungsi sebagai jalur transportasi darah dari jaringan kembali ke
jantung. Karena tekanan dalam system vena rendah (0-5 mmHg), maka
dinding vena tipis namun berotot dan ini memungkinkan vena
berkomunikasi sehingga mempunyai kemampuan untuk menyimpan atau
menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

Tebel 1. Sifat berbagai pembuluhd arah manusia


Tebal dinding Diameter lumen Luas penampungan
Aorta 2 mm 2,5 cm 4,5 cm
Arteri 1 mm 0,4 cm 20 cm
Arteriol 20 mikron 30 mikron 400 cm
Kapiler 1 mikron 5 mikron 4.500 cm
Venus 1 mikron 20 mikron 4.000 cm
Vein 0,5 mm 5 mm 40 cm
V. Kava 2,5 mm 3 cm 18 cm

Pembuluh-pembuluh darah tersebut membentuk lingkaran sirkulasi,


yang mempunyai perbedaan tebal dinding, besar rongga dan luas diameter
seperti yang dilihat pada tebel 1 diatas
Lingkaran sirkulasi dapat dibagi atas dua bagian besar yaitu : sirkulasi
sistemik dan sirkulasi pulmonal
Sirkulasi Sistemik
1. mengalirkan darah ke berbagai organ
2. Memenuhi kebutuhan organ yang berbeda
3. Memerlukan tekanan permulaan yang besar
4. Banyak mengatasi tahanan
5. Kolom hidrostatik panjang
Sirkulasi Pulmonal
1. Hanya mengalirkan darah ke paru-paru
2. hanya berfungsi untuk paru-paru
3. mempunyai tekanan permulaan yang rendah
4. Hanya sedikit mengalami tahanan

Gambar Jantung Normal

Gambar Jantung dengan Arteri Koronaria


2.2 Coronary Artery Disease (CAD)
a. Pengertian
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner
yang meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah
dalam arteri yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh
arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard
(Long, 1996)
Infark Miokaerd Akut (IMA) didefinisikan sebagai nekrosis
miokard yang disebabkan tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar isebabkan oleh
ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinnya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh
spasme arteri koroner, emboli atau vaskulitis.
Terbagi dalam 2 bagian yaitu :
1. CAD STEMI, dengan elevasi segmen ST
2. CAD NSTEMI, tanpa elevasi segmen ST

b. Etiologi
Penyebab tersering pada NSTEMI adalah
a. Penurunan perkusi miokard oleh karena penyempitan arteri
koroner sebagai akibat dari thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis yang robek/pecah dan biasanya tidak sampai
menyumbat. Mikroemboli dan agregasi trombosit beserta
komponennya dari plak kultur mengakibatkan infark kecil di distal
sebagai petanda kerusakan miokard pada banyak pasien.
b. Obstruksi dinamik diakiatkan oleh spasme fokal yang terus
menerus pada segmen arteri koroner epikadrioum karena
hiperkontraktilitas otot polos pembuluh darah akibat disfungsi endotel
dan kontraksi abnormal pada pembuluh darah yang lebih kecil.
c. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau
thrombus. Terjadi pada pasien aterosklerosis progresif atau dengan
stenosis ulang setelah intervensi koroner perkutan (CI)
d. Infamasi, oleh Karena infeksi ulang mungkin menyebabkan
penyempitan arteri, distabilisasi plak, ruptur, dan trombogenesis.
e. Penyebab sekunder dari kondisi pencetus diluar arteri koroner,
karena (demam, takikardi, dan torotoksikosis), berkurangnya aliran
darah koroner dan berkurangnya pasokan oksigen miokard(anemia
dan hipoksemia)

c. Faktor Resiko terjadinya CAD


A. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika klulit hitam lebih tinggi
daripada yang berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
B. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok. Lebih dari 20/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan deal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri
d. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di
intima arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu
absorbasi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding
pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol
ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi
semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah
terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari
pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat
aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark.
Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi
progresif pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut
dipenuhi oleh darah yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot
memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi
tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang
mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh
darah dari daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya
kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel
dan membocorkan cairan, jaringan menjadi edematosa, dan sel otot
jantung mulai membengkak akibat berkurangnya metabolisme selular.
Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100
gram jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan
kira-kira 8 mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel
kiri dalam keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap
terdapat 15 sampai 30% aliran darah koroner normal dalam keadaan
istirahat, maka otot tidak akan mati. Namun, pada bagian sentral dari
suatu daerah infark yang besar, dimana hampir tidak terdapat aliran darah
kolateral, otot akan mati.

Coronary Arteri Disease

Tanpa elevasi segmen ST Elevasi


Segmen ST

NSTEMI STEMI

APTS/UAP IMAnQ IMAQ

Infark Miokard

e. Manifestasi Klinis
 Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus,
terletak dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama
yang biasanya muncul. Nyei akan terasa akan terasa semakin berat
sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan berat, biasa
menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri. tidak seperti nyeri
angina, nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah kerja berat
atau gangguan emosi ) dan menetap selama beberapa jam sampai
beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat maupun
niotrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri biasa menjalar ke dagu dan
leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri
berat bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang
menyertai diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga
menumpulkan nyeri yang dialaminya.
 Mual dan Muntah
- Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
- Area infark merangsang refleks vasofagal
 Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi fasokonstriksi
pembuluh darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin,
dan berkeringat.
 Demam
Temeratur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena
ada sel yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
 Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat , tetapi bias depresi dapa segmen ST.
Gelombang T inferted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard
ke impuls saraf seperti iskemia, ketidak seimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi,
premature ventrikel, contraction (ventrike ekstra systole), ventrikel
takikardi dan ventrikel fibrilasi

 Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T


a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal
dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
 Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita
dengan irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan
parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan
miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI,
yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya
dengan oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

f. Komplikasi
a. Edema paru
b. Aritmia
c. Gagal jantung kongestif
d. Syok kardiogenik
e. Disfungsi otot-otot jantung
f. Perikarditis
g. Friction rub (+)

g. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bias depresi pada segmen ST
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard
ke impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan
ventrikel fibrilarilasi.
Lokasi Infark
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data


Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan
gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T :
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali normal
dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard
akut, meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (factor resiko
CAD)
c. Analisa gas Darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin
berubah selama seranganj.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau
nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung
keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat
normal, prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan
arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding,
volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena
disfungsi otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural,
vegetasi katup, atau cairan pericardial.

h. Pencegahan dan Penatalaksanaan


 Pencegahan
a. Pencegahan Primer
Meliputi usaha yang dilakukan sebelum timbulnya gejala penyakit
b. Pencegahan sekunder
Meliputi usaha yang dilakukan untuk mencegah perluasan infark
miokard
Terdapat 5 faktor yang dapat diubah, yaitu :
1. Merokok
Merokok berperan dalam memperparah penyakit arteri
koroner melalui tiga cara.
Pertama, menghirup asap akan meningkatkan kadar karbon
monoksida (CO) darah. Hemoglobin, komponen darah yang
mengangkut oksigen, lebih mudah terikat kepada CO dari pada O.
jadi oksigen yang disuplay ke jantung menjadi sangat berkurang,
membuat jantung bekerja lebih berat untuk menghasilkan energi
yang sama besarnya.
Kedua, asam nokotinat pada tembakau memicu pelepasan
katekolamin, yang menyebarkan konstribusi arteri. Alirand arah
dan oksigenasi jaringan menjadi terganggu.
Ketiga, merokok meningkatkan adhesi trombosit,
mengakibatkan kemungkinan peningkatan pembentukan
thrombus.
Seseorang dengan risiko tinggi penyakit jantung koroner
dianjurkan untuk berhenti merokok. Orang yang berhasil
menghentikan kebiasaan merokok dapat menurunkan resiko
penyakit jantung koroner sampai 50% pada tahun pertama, resiko
akan terus menurun selama orang tersebut tetap tidak merokok.
Pajanan terhadap rokok secara pasif sebaiknya dihindari karena
tetap dapat memperberat penyakit jantung paru yang sudah ada.
2. Hipertensi
Tekanan darah tinggi adalah factor risiko yang paling
membahayakan karena biasanya tidak menunjukkan gejala sampai
telah menjadi lanjut. Tekanan darah tinggi menyebab kan
tingginya gradien tekanan yang harus dilawan oleh ventrikel kiri
saat memompa darah. Tekanan tinggi yang terus menerus
menyebabkan suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.
Mulailah terjadi lingkaran setan nyeri sehubungan dengan
penyakit arteri koroner.
Deteksi awal tekanan darah tinggi dan kepatuhan terhadap
aturan terapi dapat mencegah konsekuensi serius yang mungkin
diderita oleh penderita dengan tekanan darah tinggi yang tidak
ditangani
3. Hiperkoresterolemia
Hubungan antara tingginya kolesterol darah dengan penyakit
jantung koroner tekah terbukti dan dapat dipahami. Meskipun
metabolisme lemak sangat kompleks dan sulit dipahami, namun
ada beberapa komponen kunci yang penting dipahami dalam
perkembangan penyakit jantung koroner (CHD = coronary heart
disease).
Lemak, yang tidak larut dalam air, terikat dengan lopoprotein
yang larut dalam air, yang memungkinkannya dapat diangkut
dalam system peredaran darah. Tiga elemen metabolisme lemak
koleterol total, lipoprotein densitas rendah (LDL = low density
lipoprotein), dan lipoprotein densitas tinggi (HDL = high density
lipoprotein) dianggap sebagai factor primer yang mempengaruhi
perkembangan CHD. Pengontrolan kadar serum kolesterol total,
LDL dan HDL dalam batas terapeutik adalah tujuan yang harus
dicapai dalam penatalaksanaan diet CHD.
LDL menyebabkan efek berbahaya pada dinding arteri dan
mempercepat proses aterosklerosis. Sebaliknya, HDL membantu
penggunaan kolesterol todal dengan cara mengangkut LDL ke
hati, mengalami biodegradasi dan kemudai diekskresi. Tujuan
yang diinginkan adalah menurunkan kadar LDL (< 130 mg/dl),
meningkatkan kadar HDL (> 50 mg/dl) dan menurunkan kadar
kolesterol total < 200 mg/dl. Kadar normal tersebut dianjurkan
pada pasien tanpa penyakit jantung koroner atau factor risiko lain
yang bermakna.
Kontrol dan pencegahan. Kadar serum kolesterol biasanya
dapat dikontrol dengan diet dan latihan. Mengurangi jumlah lemak
yang dimakan sehari-hari dapat menurunkan kadar lemak untuk
metabolisme dan kadar lemak yang akan dikonversi ke kolesterol.
Kontrol diit sekarang lebih mudah karena pabrik pengoplahan
makanan harus mencantumkan data nutrisi lengkap dan benar
pada label produknya. Informasi dari label yang penting bagi
orang yang sedang berusaha mengontrol kolesterolnya meliputi :
(1) ukuran penyajian harus dicantumkan dalam ukuran rumah
tangga, (2) kalori total dari lemak per saji, dan (3) persentase
kadar harian lemak (DV = daily valie). Ada sebagai sumber yang
tersedia untuk membantu orang yang berusaha mengontrol kadar
kolesterolnya. Ahli diit resmi, kelompok bantuan pribadi, dan
kepustakaan dari Asosiasi Jantung Amerika adalah beberapa
contoh sumber-sumber tersebut.
Makanan berserabut yang larut dalam air juga dapat
membantumenurunkan kolesterol. Serat yang larut dalam air
seperti pectin (ditemukan dalam buah segar) meningkatkan
ekskresi kolesterol yang di metabolismne. Efek serat dalam
menurunkan kadar kolesterol masih terus dalam penelitian.
Latihan telah diketahui meningkatkan HDL, yang pada
gilirannya membantu proses metabolosme dan menurnkan kadar
LDL.
Obat-obatan yang dapat juga dipergunakan pada beberapa
kasus untuk mengontrol kolesterol. Pada pasien yang dengan diit
saja tidak mampu membantu kolesterol sermunya dalam kadar
normal, terdapat berbagai obat yang mempunyai efek sinergis bila
digunakan bersama dengan diit yang dianurkan. Obat tersebut
terbukti secara bio kimia efektif , karena membantu menurunkan
konsentrasi lipoprotein yang tingghi dan menghilangkan
manifestasi kada lipoprotein abnormal yang sangat tinggi, seperti
Xanthoma (papula kuning di kulit akibat timbunan lipid).
Obat yangdigunakan biasanya dikelompokkan dalam dua
tipe: yang menurunkan sintesa lipoprotein, seperti asam nikotinat
dan klofibrat, dan yang meningkatkan pemecahan lopoprotein
(katabolisme), seperti kolestiramin, sitosterol dan D-tiroksin.
Efek berbahaya yang timbul dari penggunaan obat-obat
tersebut. Oleh sebab itu terapi obat hanya boleh digunakan pada
pasien yang tresiko tinggi dan tidak dianggap sebagai pengganti
pengaturan diit. Kegunaan obat dalam mencegah penyakit jantung
koroner masih dalam penelitian. Namun demikian, bahwa
pengaturan diit mempunyai dampak yang bermakna dalam
menurunkan factor resiko penyakit jantung koroner telah dapat
dipahami.
Pemantauan kadar kolesterol darah pada psien yang diketahui
mempunyai kolesterol tinggi dan memerukan pemantauan respon
terhaap obat penurun kolesterol bioasanya dilakukan dibaah
pengaasan dokter. Alat uji kolesterol darah telah tersedia untuk
memantau kadarnya dalam darah saat pasien sedang tidak
mengunjungi dokter. Alat tersebut dapat dibeli tanpa resep dokter,
tetapi pasien tetap dianjurkan untuk menggunakan dibawah
pengawasan dokter.
4. Hiperglikemia
Huperglikemia menyebabkan peningkatan agregasi thrombus.
Kontrol dan memodifikasi factor resiko lainnya akan menurunkan
resiko penyakit jantung koroner.
5. Pola perilaku
Stress dan perilaku tertentu diyakini mempengaruhi patogenesis
penyakit jantung koroner, sehingga harus mengubah gaya hidup
dan kebiasaan dalam jangka panjang.

 Penatalaksanaan
a. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan
nyeri atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi
beban kerja jantung dan memebantu membatasi luas permukaan
infark.
b. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah
sehingga beban atas jantung berkurang dan perfusi sistematik
meningkat.
c. IVFD Dextrose 5% atau U NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian
obat intravena.
d. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri
tidak berkurang atau tidak hilang.
e. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2- mg per oral.
f. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan
keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
g. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base
line, Dosis heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis
60 U/KgBB, dilanjutkan denan heparin drip 121 U/KgBB/jam.
Hasil heparin yang diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan
APTT tiap 12 jam, target pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT
base line.
RENCANA ASUHAN KEPERAWATAN
DIAGNOSA PERENCANAAN
KEPERAWATAN TUJUAN INTERVENSI RASIONAL
1. G Tupen : 1. Kaji, 1. Data tersebut dapat membantu
angguan rasa nyaman Setelah dilakukan tindakan dokumentasikan dan menentukan penyebab dan efek
dan nyeri b.d keperawatan selama 1 x 24 laporkan : nyeri dada serta merupakan garis
penumpukkan asam jam klien tidak mengalami a. Keluhan klien mengenai dasar untuk membandingkan gejala
laktat. nyeri dengan kriteria : nyeri dada meliputi pasca therapy
- Klien tidak mengeluh lokasi, radiasi, durasi a. Therapy terdapat berbagai
nyeri dada nyeri dan faktor yang kondisi yang berhuibungan
- Klien tampak tenang dan mempengaruhi nyeri dengan nyeri dada, terdapat
dapat beristirahat temuan klinik yang khas pada
- TTP dalam batas normal: nyeri dada iskemik
TD : 110-120/60-80 b. Infark mikard menurunkan
mmHg b. Efek nyeri dada pada kontraktilitas jantung dan
RR : 16-20 x/mnt perfusi hemodinamik komplience ventrikel dan dapat
HR : 60-100 x/mnt kardiovaskuler terhadap menimbulkan distritmia (curah
T : 36,5 –37,5 0C jantung, otak, ginjal. jantung menurun)
mengakibatkan tekanan darah
- Keluaran urine baik yaitu dan perkusi jaringan menurun,
1-2 cc/kg BB/jam frekuensi jantung dapat
meningkat sebagai mekanisme
kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
2. Mengetahui adanya
2. Monitorin perubahan gambaran EKG dan
g EKG adanya komplikasi AMI
3. Peningkatan TD, HR, RR,
menandakan nyeri yang sangat
3. Monitorin dirasakan oleh klien
g TTV 4. Therapi O2 dapat
meningkatkan suplay O2 ke
jantung
4. Berikan 5. Membantu memaksimalkan
O2 sesuai dengan kondisi complience paru
klien 6. Menurunkan konsumsi O2
5. Berikan
posisi semi fowler
6. Anjurkan 7. Menurunkan rangsang eksternal
klien untuk bedrest total
selama nyeri dada timbul
8. a. Jenis nitrat berguna untuk
7. Berikan mengontrol nyeri dengan efek
lingkungan yang tenang vasodilatasi coroner menigkatkan
akitvitas perlahan dan aliran darah coroner dan perkusi
tidnakan yang nyaman miokard
8. Berikan b. Merupakan beta bloker yang
therapy sesuai program : efektif untuk pengobatan angina
a. Nitrogliserin : dengan cara mengurangi frekuensi
ISDN 2 x 80 mg denyut jantung, kontraktilitas
b. Bisoprolol : 1x 2,5 mg miokard dan tekanan darah
sehingga meningkatklan suply
oksigen

2. G Tupan : 1. Kaji frekuensi, 1. Berguna dalam evaluasi derajat


angguan difusi gas Setelah dilakukan tindakan kedalaman pernapasan, catat distress pernapsan dan atau
berhubungan dengan keperawatan selama 5 x 24 penggunaan otot-otot kronisnya proses penyakit.
oedem paru jam masalah difusi gas aksesori, napas bibir,
dapat teratasi ketidakmampuan berbicara.
Tupen : 2. Atur posisi klien head up 2. Meminimalkan arus balik vena
Setelah dilakukan tindakan 30o.
keperawatan klien 3. Lakukan palpasi fremitus 3. Penurunan getaran vibrasi diduga
menunjukan perbaikan ada pengumpulan cairan atau udara
ventilasi dan oksigenasi terjebak
jaringan adekuat dengan 4. Awasi tingkat kesadaran 4. Gelisah dan ansietas adalah
AGD dalam rentang normal atau status mental klien manifestasi umum pada hipoksia.
dan bebas dari gejala AGD memburuk disertai bingung
distress pernapasan atau somnolen menunjukan
disfungsi cerebral yang berhubungan
dengan hipoksemia
5. Evaluasi tingkat toleransi 5. Selama distress pernapasan berat
aktivitas, berikan lingkungan atau akut pasien secara total tidak
tenang dan nyaman. Batasi mampu melakukan aktivitas sehari-
aktivitas pasien, dorong hari karena hipoksemia dan dispnea.
untuk istirahat atau tidur. Istirahat diselingi aktivitas
Mungkinkan pasien perawatan masih penting dari
melakukan aktivitas secara program pengobatan, namun
bertahap dan tingkatkan program pelatihan ditunjukan untuk
sesuai toleransi individu meningkatkan ketahanan dan
kekuatan tanpa menyebabkan
dispnea berat dan dapat
meningkatkan kesehatan
6. Awasi TTV dan irama 6. Takikardia, disritmia dan perubahan
jantung tanda vital dapat menunjukkan efek
hipoksemia sistem pada fungsi
jantung
7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa
7. Kolaborasi pemeriksaaan O2 biasanya menurun sehingga
AGD hipoksia terjadi dengan derajat lebih
kecil atau lebih besar. Pa CO2
normal atau meningkat menandakan
kegagalan pernafasan
8. Berikan O2 tambahan 8. Dapat memperbaiki atau mencegah
yang sesuai dengan hasil hipoksia
AGD

3. Intoleransi aktivitas Tupan : 1. Observasi ulang tingkat 1. Sebagai data dasar untuk
berhubungan dengan Kebutuhan aktivitas kelelahan dan kelemahan mengembangkan rencana pada
ketidakseimbangan terpenuhi setelah dilakukan klien terhadap aktivitas. klien.
supply O2 miokard tindakan keperawatan 2. Anjurkan klien untuk 2. Mengurangi beban jantung klien
dengan kebutuhan selama 4 x 24 jam mempertahankan bedrest.
Tupen : 3. Bantu kebutuhan klien yang 3. Memaksimalkan istirahat akan
Setalah dilakukan tindakan tidak boleh dilakukan melatih mengurangi pengunaan energi.
keperawatan : aktivitas yang dapat
kelemahan umum (-) dilakukan seperti makan,
- Tanda-tanda vital dalam minum, mandi.
batas normal 4. Monitoring TTV dan warna 4. Mengevaluasi respon terhadap
TD:110-120/60-80 kulit tiap jam. aktivitas dan mengatur
mmHg kebutuhannya.
HR: 60-80 x / menit 5. Berikan O2 atau tingkatkan 5. meningkatkan O2 atau tingkatan O2
RR: 16-20 x/menit O2 selama aktivitas selama aktivitas.
S : 36,5 –37,5 0C 6. Buat rencana aktivitas secara 6. Meningkatkan toleransi terhadap
- Tidak terjadi perubahan bertahap sesuai dengan aktivitas dimna dengan cepat
warna kulit atau kemampuan klien. meningkatkan beban jantung.
kelembaban 7. Monitor takikardi, 7. Indikator dari penurunan suplay O2
disritmia, diaporesis atau dikardium seperti takikardi,
pucat setelah melakukan disritmia, diaporesis, membutuhkan
aktivitas. penurunan aktivitas.
8. Mengurangi pemakaian energi dan
8. Bantu klien dalam melakukan O2 klien.
aktivitas 9. Mengedan pada saat defekasi akan
9. Kolaborasi dalam meningkatkan tekanan intra torakal
pemberian laxadine 15 cc yang dapat meningkatkan tekanan
arteri koroner sehingga dapat
menyebabkan angina dan aritmia.
4. Gangguan rasa aman : Tupen : 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko,
cemas b.d kurangnya Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya klien dan keluarga dapat mencegah
pengtehuan tentang keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi dan memodifikasi gaya hidup yang
penyakitnya. jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, lebih sehat.
- Klien maupun keluarga Stress,
tenang 2. Berikan dukungan emosional: 2. Klien akan merasa dihargai
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati
mengetahui dan 3. Jelaskan setiap prosedur yang 3. Dengan mengetahui prosedur klien
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien dan dan keluarga akan berpartisipasi
tentang penyakit yang keluarga. dalam melakukan tindakan
dialami klien serta cara disamping itu juga dapat
pencegahan dan menurunkan tingkat cemas klien.
perawatannya. 4. Berikan penjelasan tentang 4. Meningkatkan pengetahuan klien
perawatan klien di rumah : dan keluarga sehingga keluarga
Pengaruh CAD dapat mengantisipasi serangan ulang
Proses penyembuhan
Jenis-jenis pengobatan
Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
5. Kaji ulang tingkat cemas 5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
tingkat keberhasilan dari intervensi
yang telah dilakukan