LAPORAN PENDAHULUAN

INFARK  MIOKARD AKUT (MCI)

RUANG PERAWATAN VIP RSUD SULTAN THAHA SAIFUDDIN

RSUD SULTAN THAHA SAIFUDDIN

MUARA TEBO
TAHUN 2022
A. KONSEP TEORI STEMI
1. Definisi
Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan Kardiovaskular
(2011), Infark  Miokard Akut adalah suatu keadaan infark atau nekrosis otot jantung
karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada miokard (ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST Elevasi
Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai gejala iskemia
miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi ST yang persisten dan
diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard. Mortalitas selama perawatan (5-6%)
dan mortalitas 1 tahun (7-18%)  cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan
terapi medis sesuai pedoman dan intervensi. Tanda dan gejala umum pada penderita
STEMI sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri  yang menyebar smpai ke bahu, leher dan
lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa terpelintir,
rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual, muntah,
berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya, bada tersa lemas,
kadang sulit bernafas.

2. Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 2.1 Anatomi Fisiologi

 Putri & Wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1 Secara
fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya di
bandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain, apabila fungsi
jantung mengalami gangguan amat besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh
lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single
pompa yang memompakan darah keseluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme
sel-sel demi kelangsungan hidup.
Berikut adalah uraian dengan beberapa sub-topik anatomi fisiologi jantung di
bawah ini:
a. Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan ukuran
panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm, jantung terletak antara tulang
sternum, tepatmya di bawah tulang mediasternum diantara kedua paru-paru dan
bersentuhan dengan diafragma, bagian atas jantung terletak di bawah sternal
notch 1/3 dari jantung berada disebelah kanan dari midline sternum, 2/3 nya
disebelah kiri dari midline sternum. Sedangkan bagian apek jantung di interkostal
ke 5 atau tepatnya di bawah puting susu.
b. Ruang jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium (serambi) dan
ventrikel (bilik).Karena atrium hanya memompakan darah dengan jarak yang
pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih tipis dibandingkn
dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2 bagian, yaitu atrium kanan
dan atrium kiri. Demikian halnya dengan ruang ventrikel, di bagi menjadi 2 yaitu
ventrikel kanan dan ventrikel kiri. Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung
dibagi menjadi 2 yaitu jantung bagian kanan (atrium kanan dan ventrikel kanan)
dan jantung kiri (atrium kiri dan ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian
luar organ masing-masing yaitu auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan
dengan satu auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium
memiliki kelebihan volume.
c. Lapisan otot jantung
Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi lapisan otot jantung terdiri
dari 3 lapisan, yaitu:
1) Perikardium, Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung, terletak
 di mediastinum minus, terletak di belakang korpus streni dan rawan iga II-
VI.
2) Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang membatasi pergerakan
jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma, bersatu dengan
pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui ligamentum
sternoperikardial.
3) Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian: Perikardium
parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering disebut epikardium, dan
perikardium viseral (kavitas perikardialis) yang mangandung sedikit cairan
yang berfungsi melumas untuk mempermudah pergerakan jantung.
d. Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri koronaria kiri
bercabang menjadi arteri desending anterior dan arteri sirkumfleks. Arteri
koranaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial node, ventrikel kanan,
permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena koronaria mengembalikan darah ke
sinus kemudian bersirkulasi langsung ke dalam paru.
Susunan miokardium:
1) Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-serabutnya
disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua atria. Serabut Iuar
ini paling nyata di bagian depan atria. Beberapa serabut masuk ke dalam
septum atrioventrikular. Lapisan dalam terdiri dari serabut-serabut berbentuk
lingkaran.
2) Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung dimulai dari cincin
atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3) Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding pemisah antara serambi dan
bilik (atrium dan ventrikel).
e. Endokardium (permukaan dalam jantung).
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilat, terdiri dari
jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula dan bagian
depan sinus vena kava.
f. Katup jantung
Nazmah A (2012) mengatakan di dalam buku panduan belajar membaca
Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu penghubung antara kedua atrium
dengan kedua ventrikel dan kedua ventrikel dengan kedua cabang sirkulasinya.
 Dimana katup jantung ini berfungsi mencegah aliran darah agar tidak balik ke
ruang jantung yang mempunyai tekanan lebih rendah. Ada 4 katup jantung yang
harus kita ketahui adalah sebagai berikut :
1) Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium kanan
dengan ventrikel kanan. Katup triskupid ini mempunyai 3 daun katup.
2) Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kanan dengan
sirkulasi pulmonal. Katup pulmonal juga memiliki 3 daun katup.
3) Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara atrium kiri dengan
ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai 2 daun katup, makanya sering disebut
dengan katup bicuspid.
4) Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri dengan
sirkulasi sistemik. Katup aorta juga memiliki 3 daun katup.
Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua ventrikel dinamakan
katup atrioventrikular (katup mitral/biskupid dan katup trikuspid), sedangkan
katup yang menghubungkan antara kedua ventrikel dengan sirkulasi sistemik dan
pulmonal dinamakan katup semilunar (katup aorta dan katup pulmonal).
g. Pembuluh darah besar jantung
Putri & wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah ada
beberapa pembuluh darah besar yaitu:
1) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
atas diafragma ke atrium kanan.
2) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari bagian
bawah diafragma ke atrium kanan
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah kotor dari
jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang membawa darah kotor dari
ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang membawa
darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah bersih
dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang bertanggung jawab
dengan organ tubuh bagian atas.
 8) Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih dan
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

h. Arteri koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang pertama aorta)
sebagai arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri. Pembuluh ini tepat
terletak tepat di sebelah dalam terhadap epikardium pada permukaan jantung.
Jantung menerima dua perdarahan yaitu epikardium dan miokardium di perdarahi
oleh arteri koronaria dan cabang-cabangnya, sedangkan endokardium menerima
O2 dan nutrien dari kontak langsung dengan darah di dalam ruang jantung.
i. Siklus jantung
Nazmah A, (2012) di dalam buku panduan belajar membaca EKG Secara garis
besar siklus jantung terdiri dari dua 2 komponen yaitu sistolik atau kontraksi dan
diastolic atau relaksasi. Atau sering kita mendengarnya dengan sebutan Lub=
Sistolik dan Dup= Diastolic. Seperti yang sudah saya sampaikan sebelumnya
bahwa untuk mempermudah mempelajari siklus jantung, jantung di bagi menjadi
dua bagian yaitu jantung bagian kanan (Atrium dan Ventrikel Kanan) serta
jantung bagian kiri (Atrium dan Ventrikel Kiri).

Dimana atrium kanan menerima darah yang miskin oksigen dari vena kava
superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dari atrium kanan darah akan
dialirkan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dari ventrikel kanan darah
akan dipompakan ke 4 pulmonary arteri melalui katup pulmonal ke paru-paru kiri
dan kanan untuk di oksigenisasi.
Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah akan diteruskan ke
atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari atrium kiri darah akan dialirkan ke
ventrikel kiri melalui katup biskupid atau katup mitral. Kemudian dari ventrikel kiri,
melalui katup aorta darah dipompakan ke seluruh organ tubuh termasuk ke jantung
itu sendiri kernudian setelah darah yang kaya akan oksigen dipakai maka darah akan
dikembalikan lagi ke atrium kanan (Nazmah Abu, 2012)
  
3. Pengertian Miokard Infark Akut dengan STEMI
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah I,
Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan
 oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya thombosis, vasokontriksi
reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula
disebabkan oleh spasme arteri kororner, emboli atu vaskulitis.
Menurut Aru, S (2013) di dalam buku Keperawatan Medikl Bedah 1, IMA
dengan ST elavasion Myocardial Infarction = STEMI) merupakan bagian dari
spectrum sindrom kororner akut (SKA) yang terdiri dari angina pectoris tak stabil,
IMA tanpa elevasi ST, dan IMA degan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika
aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah okulasi thrombus pada plak
ateroklorosis yang sudah ada sebelumnya.
Saputra, L (2013) mengemukakan bahwa “infark miokarfium akut adalah
kematian sebagian sel-sel otot miokardium yang di sebabkan oleh kekurangan
oksigen akibat perfusi tidak normal”.

4. Klasifikasi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular, yang
termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang disebut plak
ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri sehingga
mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak stabil
mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard akut lebih lanjut
diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok yang mengalami infark
dengan evaluasi segmen ST dan klien yang mengalami infark miokard dengan
evaluasi non segmen ST.
c. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada sebelumnya. Ini
disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-faktor seperti merokok,
hipertensi dan akumulasi lipid
 d. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)
Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan kebutuhan
oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
e. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau ketidaknyamanan
yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien dapat menggambarkan
sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat atau nyeri. Yang lain dari
bahasa latin angina berarti mencekik. Angina pektoris disebabkan oleh iskemia
miokardium reversibel dan sementara yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan
antara kebutuhan oksigen miokardium dan suplai oksigen miokardium yang
berasal dari penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

5. Etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard Akut
dengan STEMI yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.
Faktor resiko biologis
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c. Hereditas
 d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

6. Manifestasi klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut

Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi Infark
Miokard Akut
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih benda
berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas
kiri. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat nitrat.
b. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah makan
Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

7. Patofisiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau neokrosis.
Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan berhenti berkontraksi
secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark dikelilingi oleh suatu daerah
iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran infark akhir tergantung dari nasib
daerah iskemik tersebut. Bila pinggir daerah ini mengalami nekrosis maka besar
daerah infark akan bertambah besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil
daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark digambarkan
lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya, infark miokardium
anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah lain yang biasanya
terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior, dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan selama
berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang mengalami infark
tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah regional. Dalam jangka
waktu 24 jam timbul edema pada selsel, respon peradangan disertai infiltrasi leukosit.
Enzim-enzim jantung akan terlepas dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga
mulaiproses degradasi jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase
ini dinding nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk
jaringan parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam parut sudah
terbentuk dengan jelas. infark miokardium jelas akan mengurangi fungsi ventrikel
karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi sedangkan otot yang iskemia di
sekitarnya juga mengalami gangguan daya kontraksi. Secara fungsional infark
miokardium akan menyebabkan perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1)
Daya kontraksi menurun, (2) Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya
kembang dinding ventrikel, (4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi
ejeksi, (6) Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7)
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks simpatik dapat
memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola menyeluruh akan mempertinggi
resistensi perifer total, dengan demikian tekanan rata-rata artena akan
meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan mengurangi kapasitas vena, akan
meningkatkan alir balik vena ke jantung dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel
yang meningkat akan meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan
menurunnya fungsi ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih
tinggi agar curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian
diastolik dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan
demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan
pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan air oleh
ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran ventrikel kiri
sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat terjadi hipertrofi
kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya kontraksi dan
pengosongan ventrikel (Price, Silvia. 2006).
 8. Pathway ST Elevasi Miokard Infark Akut
Terlampir

9. Komplikasi ST Elevasi Miokard Infark Akut

Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1, komplikasi
Infark Miokard Akut sebagai berikut :
a. DisritmiaGangguan Keseimbangan Elektrolit.
b. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
c. Tromboemboli
d. Perikarditis
e. Ruptura Miokardium
f. Aneurisma Ventrikel

10. Pemeriksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Price, Silvia. (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias diagnostic yang
khas, yaitu:
a. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama dan
hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan seakan-akan
menghadapi ajal. Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak fatal bersifat
tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar setengah dari kasus ini benar-benar
tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan diagnosis melalui pemeriksaan
EKG yang rutin atau pemeriksaan postmortem.
b. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel
miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari keratin,
fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase (SGOT atau
GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pola peningkatan enzim ini mengikuti
perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya infark miokardium. Pengukuran
isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang khas dilepaskan oleh miokardium yang
rusak, meningkatkan ketepatan diagnosis.  Pelepasan isoenzim, MB-CK
merupakan petunjuk enzimatik dari infark miokardium yang paling spesifik.
Troponin T dan I, spesifik untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam
pasca infark. Kadar Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi
 selama 14-21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap
tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
c. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q yang
nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-perubahan ini
tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah miokardium yang mengalami
nekrosis.  Sedang beberapa waktu segmen ST dan gelombang T akan kembali
normal hanya gelombang Q tetap bertahan sebagai bukti elektrokardiograp
adanya infark lama. Tetapi hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut
yang menunjukkan pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada 30% pasien
yang didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Silvia.
2006).

11. Penatalaksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase serangan akut dan
penatalaksanaan jangka panjang, yaitu
Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu morfin sulfat, nitrat,
penghambat beta.
b. Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang diberikan bertujuan untuk
embatasi ukuran infark secara selektif yang dilakukan dengan upaya
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan miokardium dan untuk
memelihara, mempertahankan, atau memulihkan sirkulasi. Keempat golongan
utama terapi farmakologi yang di berikan yaitu antikoagulan, trombolitik,
antilipemik, vasodilator perifer.
c. Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan nyeri terjadi.
Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah. Efektivitas
terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan irama pertukaran
pernapasan. Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien mampu bernafas dengan
mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara bersamaan di ukur dengan pulsa-
oksimetri.
d. Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling efektif untuk
membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas pada
umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.
12. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN STEMI
a. Pengkajian
1) Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit  bernafas, dan pingsan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
3) Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara
PQRST yang meliputi:
a) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang
dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan
klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras, atau diremas.
c) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di
atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada.
Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
d) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien akan menilai seberapa
berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
e) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan
lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium dapat timbul pada
waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung
lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai infark miokardium meliputi
dispnea, berkeringat, ansietas, dan pingsan.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu  akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan mengkaji
apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada, hipertensi, DM,
hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens dan terinci. Tanyakan
mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa yang lalu
yang masih relevan dengan obat-obatan antiangina seperti nitrat dan
penghambat beta serta obat-obatan antihipertensi.
 Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi obat, dan
reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan suatu alergi sebagai
efek samping obat.
5) Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah di
alami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab
kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang timbunya pada usia
muda merupakan faktor resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik
pada keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkungannya.
Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan
pola hidup misalnya minum alkohol atau obat tertentu. Kebiasaan merokok
dikaji dengan menanyakan kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa
batang perhari, dan jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga merupakan
data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis kelamin, tempat tinggal,
suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya perhatikan
kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka pertanyaan yang
diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan tertutup, yaitu
pertanyaan yang jawabannya adalah “ya” dan “tidak”. Atau pertanyaan yang
dapat dijawab dengan gerakan tubuh seperti mengangguk atau
menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan energi yang besar.
7) Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati,
perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit, atau perawatan yang tak
perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan. Gejala perubahan
integritas ego yang dapat di kaji adalah klien menolak, menyangkal, cemas,
kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku menyerang, dan fokus pada diri
sendiri.
Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena stress yang
dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga, pekerjaan, kesulitan biaya
ekonomi, atau kesulitan koping dengan stressor  yang ada.
8) Pemeriksaan FISIK
a) Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik
atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan
yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b) B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh
sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya ditemukan. Sesak
nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir
diastolik ventrikal kiri yang meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal
ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal
kiri pada saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c) B2 (blood)
i. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan lokasi
nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas perikardium.
Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan
ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
ii. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard Akut
tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan
iii. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi jantung
tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan pada Infark
Miokard Akut tanpa komplikasi
iv. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d) B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak ditemuan
sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah meringis, perubahan
postur tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat yang
 merupakan respons dari adanya nyeri dada akibat infark pada
miokardium.
e) B4 (bladder)
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan
klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya oliguria pada
klien dengan Infark Miokard Akut karena merupakan tanda awal syok
kardiogenik.
f) B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan peristaltik usus
yang merupakan tanda utama Infark Miokard Akut
g) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering merasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal
olahraga teratur. Tanda klinis yang lain ditemukan adalah takikardia,
dispnea pada saat istirahat maupun beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien mengalami
kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

b. Diagnosa Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku KMB1. Diagnosis pada pasien dengan
penyakit ST Elevasi Miokard Infark Akut adalah
1) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-
faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolarkapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas! alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif)
4) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan
arteri
5) Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium l retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
7) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah
 c. Intervensi Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI
Tujuan utama intervensi menurut Wijaya dan Putri di dalam buku KMB 1 (2013) adalah sebagai berikut :

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Nyeri berhubungan dengan iskemia Tujuan : 1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan
jaringan sekunder terhadap sumbatan Setelah dilakukan intervensi keperawatan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
arteri ditandai dengan : selama 3x24 jam diharapkan nyeri berkurang. 2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas
a. nyeri dada dengan / tanpa selama ada serangan dan istirahat.
penyebaran wajah meringis Kriteria Hasil: 3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis
b. gelisah a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau
c. delirium ke 2, atau dari 2 ke 1 bimbingan imajinasi.
d. perubahan nadi, tekanan darah. b. tidak gelisah 4. Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul
c. nadi 60-100 x/menit contohnya ( 2-4 L/menit )
d. TD 120/ 80 mmHg 5. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan
darah ) tiap dua jam.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam
pemberian analgetik.
2 Risiko penurunan curah jantung Tujuan : 1. Pertahankan tirah baring selama fase akut
berhubungan dengan perubahan Setelah dilakukan intervensi keperawatan 2. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda
factor-faktor listrik, penurunan selama 3x 24 jam diharapkan curah jantung penurunan COP, TD
karakteristik miokard membaik / stabil setelah dilakukan tindakan 3. Monitor haluaran urin
keperawatan selama di RS 4. Kaji dan pantau TTV tiap jam
b. 5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
Kriteria Hasil : 6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
-    a. Tidak ada edema 7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam
-   b. Tidak ada disritmia sesuai indikasi
-   c. Haluaran urin normal 8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan
 -   d. TTV dalam batas normal
3 Gangguan perfusi jaringan
berhubungan dengan, iskemik,
kerusakan Otot jantung,penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST & Q
patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x/ menit
d. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdapat
pembesaran jantung & kongestif
paru (tidak selalu)
g. HR lebih dari 100 x/menit, TD >
120/80, AGD dengan : pa 02 < 80
mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg
h. Nadi lebih dari 100 x/ menit
i. Terjadi peningkatan enzim
jantung yaitu CK, AST,
LDL/HDL
4 Risiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan
natrium / retensi air , peningkatan
sesuai advis
9. Berikan makanan sesuai diitnya
Tujuan: 1. Monitor Frekuensi dan irama jantung
Setelah dilakukan intervensi keperawatan 2. Observasi perubahan status mental
selama 3x 24 jam diharapkan gangguan perfusi 3. Observasi warna dan suhu kulit / membran
jaringan berkurang / tidak meluas. mukosa
. 4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kriteria Hasil: 5. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai
a. Daerah perifer hangat indikasi
b. tak sianosis gambaran EKG tak 6. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan
menunjukan perluasan infark laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA / Pa
c. RR 16-24 x/menit O2, (Pa C02 dan saturasi 02). Dan Pemberian
d. tak terdapat clubbing finger kapiler refill oksigen
3-5 detik
e. nadi 60-100x / menit
f. TD 120/80 mmHg
Tujuan : 1. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan ,
Setelah dilakukan intervensi keperawatan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
selama 3x 24 jam diharapkan keseimbangan keseimbangan cairan
volume cairan dapat dipertahankan. 2. Observasi adanya oedema dependen
 tekanan hidrostatik, penurunan protein 3. Timbang BB tiap hari
plasma. Kriteria Hasil : 4. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24
a. tekanan darah dalam batas normal jam dalam toleransi kardiovaskuler
b. tak ada distensi vena perifer vena dan 5. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium,
edema dependen berikan diuretik.
c. paru bersih
d. berat badan ideal ( BB idealTB -100 : 10 %)

5 Kerusakan pertukaran gas 1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan,

berhubungan dengan gangguan aliran Tujuan : penggunaan otot Bantu pernafasan
darah ke alveoli atau kegagalan utama Setelah dilakukan intervensi keperawatan 2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /
paru, perubahan membran selama 3x 24 jam diharapkan Oksigenasi tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
alveolarkapiler ( atelektasis . kolaps dengan GDA dalam rentang normal (pa 02 < 80 tambahan misal krakles, ronki dll.
jalan nafas/ alveolar edema paru/ mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki /
efusi, sekresi berlebihan / perdarahan mmHg ). mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
aktif ) ditandai dengan : penghisapan lendir dll.
a. Dispnea berat Kriteria hasil : 4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai
b. Gelisah a. Tidak sesak nafas kebutuhan / toleransi pasien
c. Sianosis b. tidak gelisah 5. Kaji toleransi aktintas misalnya keluhan
d. perubahan GDA c. GDA dalam batas Normal ( pa 02 < 80 kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
e. hipoksemia mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < vital berubah.
80 mm
6 Intoleransi aktifitas berhubungan tujuan: 1. catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan
dengan ketidakseimbangan antara Setelah dilakukan intervensi keperawatan TD selama dan sesudah aktivitas ) Tingkatkan
suplai oksigen miocard dan selama 3x 24 jam diharapkan terjadi istirahat ( di tempat tidur)
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik peningkatan toleransi pada klien. 2. Batasi aktintas pada dasar nyeri dan berikan
jaringan miocard ditandai dengan aktifitas sensori yang tidak berat
gangguan frekuensi jantung, tekanan Kriteria Hasil : 3. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat
 darah dalam aktifitas, terjadinya a. klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai
disritmia, kelemahan umum kemampuan klien > frekuensi jantung 60-
100 x/menit
b. TD 12O-80mmHg
7 Cemas berhubungan dengan ancaman Tujuan :
aktual terhadap integritas biologis Setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 3x 24 jam diharapkan cemas hilang, 2.
berkurang.
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat ) TTV dalam batas 6.
normal
8 Kurang pengetahuan berhubungan Tujuan :
dengan kurang informasi tentang Setelah dilakukan intervensi keperawatan
fungsi jantung/ implikasi penyakit selama 3x 24 jam diharapkan pengetahuanklien
jantung dan status kesehatan yang tentang kondisi penyakitnya menguat.
akan datang, kebutuhan perubahan Kriteria Hasil :
pola hidup ditandai dengan pernyataan a. Menyatakan pemahaman tentang penyakit
masalah, kesalahan konsep, jantung , rencana pengobatan, tujuan 3.
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang pengobatan dan efek samping / reaksi
dapat dicegah merugikan
b. Menyebutkan gangguan yang memerlukan
perhatian cepat.
aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah
mkan
4. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan
tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada dokter.
1. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal
terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
3. Ajarkan tehnik relaksasi
4. Minimalkan rangsang yang membuat stress
5. Diskusikan dan orientasikan klien dengan
lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak klien
berbincang-bincang dengan suasana tenang
7. Berikan support mental
8. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
1. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang
berfariasi, contoh buku, program audio/ visual,
Tanya jawab dll.
2. Beri penjelasan factor risiko, diet ( Rendah
lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan.
Peringatan untuk menghindari paktivitas
manuver valsava
4. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang
bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas
seksual.
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.

Robbins et al.(2012). Hubungan Antara Angka Leukosit Dengan AngkaKematian Penderita Infark

Miokard Akut Di Rsud Dr. Moewardi Pada      Tahun 2012   (Internet).       Termuat           
Dalam:<http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf> (Diakses pada hari sabtu, 20 Mei
2018 pukul 09.00 WIB)

Okvitasari et al. (2016). Analysis Of Factors Related To The OccurrenceOf Coronary Heart Disease
At Heart Polyclinic Ulin Hospital.2(2) Maret, pp.13.    available         from: 
<http://journal.stikes-mb.ac.id/index.php/caring/article/viewFile/37/29>  (Acessed 20 Mei
2018)

Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al. (2015).Suppression Of
Tumorigenicity-2 (St2), Troponin-I Dan Kombinasi St2 Dan Troponin-I Sebagai Stratifikasi
Risiko Payah Jantung. Kajian Pada Pasien Infark Miokard Akut(Internet). Termuat          
dalam:            <http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S971108005_pendahuluan.pdf> (Diakses 20
Mei 2018 jam 12.15 WIB)

Okvitasari, Y (2016). Analisis Faktor Terkait dengan terjadinya Penyakit Jantung Koroner Pada
Rumah Sakit Jantung Poliklinik Ulin. Disertasi, Universitas Muhammadiyah Banjarmasin.
Dari Rekapitulasi 10 Besar Penyakit Ruang Intensive Coronary Care Unit RSUD Ulin Banjarmasin
Tahun 2016.

Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk Keperawatan dan

Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Nazmah A. (2012). Panduan Belajar Membaca EKG. Jakarta: CV. Trans Info Media

Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan

Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda.Jilid 2. Jakarta: EGC

Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Thibodeau, P (2013). Anatomy & Pysiology. Edisi 8. United States Of America

Priharjo. Robert. 2012. Pengkajian Fisik Keperawatan, edisi 2. Jakarta : EG