A.

KONSEP TEORI STEMI

1. Definisi
Menurut Udjianti Wajan Juni di dalam buku Keperawatan
Kardiovaskular (2011), Infark  Miokard Akut adalah suatu keadaan infark
atau nekrosis otot jantung karena kurangnya suplai darah dan oksigen pada
miokard (ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen miokard).
Menurut Alwi, I di dalam buku Ilmu Penyakit Dalam (2014), ST
Elevasi Infark Miokard adalah sindrom klinis yang didefinisikan sebagai
gejala iskemia miokard dan dikaitkan dengan gambaran EKG berupa elevasi
ST yang persisten dan diikuti pelepasan biomarker nekrosis miokard.
Mortalitas selama perawatan (5-6%) dan mortalitas 1 tahun (7-18%) 
cenderung menurun dikaitkan dengan peningkatan terapi medis sesuai
pedoman dan intervensi. Tanda dan gejala umum pada penderita STEMI
sendiri yaitu, nyeri pada dada kiri  yang menyebar smpai ke bahu, leher dan
lengan. Nyeri dirasakan seperti di tusuk-tusuk, ditekan, rasa terbakar,rasa
terpelintir, rasa tertindih benda berat. Selain nyeri, klien juga mersakan mual,
muntah, berkeringat dingin, cemas terhadap penyakit yang dirasakannya,
bada tersa lemas, kadang sulit bernafas.

2. Anatomi Fisiologi Jantung

Gambar 2.1 Anatomi Fisiologi

Putri & Wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1

Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital
fungsinya di bandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Dengan kata lain,
apabila fungsi jantung mengalami gangguan amat besar pengaruhnya
terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi
utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompakan darah
keseluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan
hidup.
Berikut adalah uraian dengan beberapa sub-topik anatomi fisiologi
jantung di bawah ini:
a. Ukuran, posisi atau letak jantung
Jantung manusia mendekati ukuran kepalan tangannya atau dengan
ukuran panjang kira-kira 12cm dan lebar sekitar 9cm, jantung terletak
antara tulang sternum, tepatmya di bawah tulang mediasternum diantara
kedua paru-paru dan bersentuhan dengan diafragma, bagian atas jantung
terletak di bawah sternal notch 1/3 dari jantung berada disebelah kanan
dari midline sternum, 2/3 nya disebelah kiri dari midline sternum.
Sedangkan bagian apek jantung di interkostal ke 5 atau tepatnya di bawah
puting susu.
b. Ruang jantung
Jantung kita di bagi menjadi 2 bagian ruang yaitu Atrium (serambi)
dan ventrikel (bilik).Karena atrium hanya memompakan darah dengan
jarak yang pendek, yaitu ke ventrikel. Oleh karena itu otot atrium lebih
tipis dibandingkn dengan otot ventrikel. Ruang atrium dibagi menjadi 2
bagian, yaitu atrium kanan dan atrium kiri. Demikian halnya dengan
ruang ventrikel, di bagi menjadi 2 yaitu ventrikel kanan dan ventrikel kiri.
Jadi kita boleh mengatakan kalau jantung dibagi menjadi 2 yaitu jantung
bagian kanan (atrium kanan dan ventrikel kanan) dan jantung kiri (atrium
kiri dan ventrikel kiri). Kedua atrium memiliki bagian luar organ masing-
masing yaitu auricle. Dimanan kedua atrium dihubungkan dengan satu
auricle yang berfungsi menampung darah apabila kedua atrium memiliki
kelebihan volume.
c. Lapisan otot jantung
Syaifuddin (2012) di dalam buku anatomi fisiologi lapisan otot jantung
terdiri dari 3 lapisan, yaitu:
1) Perikardium, Lapisan yang merupakan kantong pembungkus jantung,
terletak
di mediastinum minus, terletak di belakang korpus streni dan rawan
iga II-VI.
 2) Perikardium fibrosum (visual): Bagian kantong yang membatasi
pergerakan jantung terikat di bawah sentrum tendinium diafragma,
bersatu dengan pembuluh darah besar, melekat pada sternum melalui
ligamentum sternoperikardial.
3) Perikardium serosum (parietal), dibagi menjadi dua bagian:
Perikardium parietalis membatasi perikardium fibrosum, sering
disebut epikardium, dan perikardium viseral (kavitas perikardialis)
yang mangandung sedikit cairan yang berfungsi melumas untuk
mempermudah pergerakan jantung.
d. Miokardium
Lapisan otot jantung menerima darah dari arteri koronaria. Arteri
koronaria kiri bercabang menjadi arteri desending anterior dan arteri
sirkumfleks. Arteri koranaria kanan memberikan darah untuk sinoatrial
node, ventrikel kanan, permukaan diafragma ventrikel kanan. Vena
koronaria mengembalikan darah ke sinus kemudian bersirkulasi langsung
ke dalam paru.
Susunan miokardium:
1) Susunan otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, serabut-
serabutnya disusun dalam dua lapisan. Lapisan luar mencakup kedua
atria. Serabut Iuar ini paling nyata di bagian depan atria. Beberapa
serabut masuk ke dalam septum atrioventrikular. Lapisan dalam
terdiri dari serabut-serabut berbentuk lingkaran.
2) Susunan otot ventrikuler: Membentuk bilik jantung dimulai dari
cincin atrioventrikular sampai ke apeks jantung.
3) Susunan otot atrioventrikular merupakan dinding pemisah antara
serambi dan bilik (atrium dan ventrikel).
e. Endokardium (permukaan dalam jantung).
Dinding dalam atrium diliputi oleh membran yang mengilat, terdiri
dari jaringan endotel atau selaput lendir endokardium, kecuali aurikula
dan bagian depan sinus vena kava.
f. Katup jantung
Nazmah A (2012) mengatakan di dalam buku panduan belajar
membaca Elektrokardiografi. Katup jantung adalah pintu penghubung
antara kedua atrium dengan kedua ventrikel dan kedua ventrikel dengan
kedua cabang sirkulasinya. Dimana katup jantung ini berfungsi mencegah
aliran darah agar tidak balik ke ruang jantung yang mempunyai tekanan
 lebih rendah. Ada 4 katup jantung yang harus kita ketahui adalah sebagai
berikut :
1) Katup trikuspid, yaitu katup yang menghubungkan antara atrium
kanan dengan ventrikel kanan. Katup triskupid ini mempunyai 3 daun
katup.
2) Katup pulmonal, yaitu katup yang menghubungkan ventrikel kanan
dengan sirkulasi pulmonal. Katup pulmonal juga memiliki 3 daun
katup.
3) Katup Mitral, yaitu katup Yang menghubungkan antara atrium kiri
dengan ventrikel kiri. Katup mitral mempunyai 2 daun katup,
makanya sering disebut dengan katup bicuspid.
4) Katup Aorta, yaitu katup yang menghubungkan antara ventrikel kiri
dengan sirkulasi sistemik. Katup aorta juga memiliki 3 daun katup.
Katup yang menghubungkan kedua atrium dengan kedua ventrikel
dinamakan katup atrioventrikular (katup mitral/biskupid dan katup
trikuspid), sedangkan katup yang menghubungkan antara kedua ventrikel
dengan sirkulasi sistemik dan pulmonal dinamakan katup semilunar
(katup aorta dan katup pulmonal).
g. Pembuluh darah besar jantung
Putri & wijaya (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah ada
beberapa pembuluh darah besar yaitu:
1) Vena cava superior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian atas diafragma ke atrium kanan.
2) Vena cava inferior, yaitu vena besar yang membawa darah kotor dari
bagian bawah diafragma ke atrium kanan
3) Sinus coronary, yaitu vena besar di jantung yang membawa darah
kotor dari jantung sendiri.
4) Pulmonary trunk, yaitu pemuluh darah besar yang membawa darah
kotor dari ventrikel kanan ke arteri pulmonalis
5) Arteri pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah kotor dari pulmonary trunk ke kedua paru-paru
6) Vena pulmonalis, dibagi menjadi 2 yaitu kanan dan kiri yang
membawa darah bersih dari kedua paru-paru ke atrium kiri.
7) Assending aorta, yaitu pembuluh darah besar yang membawa darah
bersih dari ventrikel kiri ke arkus aorta ke cabangnya yang
bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian atas.
 8) Dessending aorta, yaitu bagian aorta yang membawa darah bersih
dan bertanggung jawab dengan organ tubuh bagian bawah.

h. Arteri koroner
Arteri koroner berasal dari bagian proksimal aorta (cabang pertama
aorta) sebagai arteri koronaria kanan dan arteri koronaria kiri. Pembuluh
ini tepat terletak tepat di sebelah dalam terhadap epikardium pada
permukaan jantung. Jantung menerima dua perdarahan yaitu epikardium
dan miokardium di perdarahi oleh arteri koronaria dan cabang-cabangnya,
sedangkan endokardium menerima O2 dan nutrien dari kontak langsung
dengan darah di dalam ruang jantung.
i. Siklus jantung
Nazmah A, (2012) di dalam buku panduan belajar membaca EKG
Secara garis besar siklus jantung terdiri dari dua 2 komponen yaitu
sistolik atau kontraksi dan diastolic atau relaksasi. Atau sering kita
mendengarnya dengan sebutan Lub= Sistolik dan Dup= Diastolic. Seperti
yang sudah saya sampaikan sebelumnya bahwa untuk mempermudah
mempelajari siklus jantung, jantung di bagi menjadi dua bagian yaitu
jantung bagian kanan (Atrium dan Ventrikel Kanan) serta jantung bagian
kiri (Atrium dan Ventrikel Kiri).

Dimana atrium kanan menerima darah yang miskin oksigen dari vena
kava superior, vena kava inferior dan sinus koronarius. Dari atrium kanan
darah akan dialirkan ke ventrikel kanan melalui katup trikuspidalis. Dari
ventrikel kanan darah akan dipompakan ke 4 pulmonary arteri melalui katup
pulmonal ke paru-paru kiri dan kanan untuk di oksigenisasi.
Setelah darah di oksigenisasi di paru-paru, selanjutnya darah akan
diteruskan ke atrium kiri melalui 4 vena pulmonalis. Dari atrium kiri darah
akan dialirkan ke ventrikel kiri melalui katup biskupid atau katup mitral.
Kemudian dari ventrikel kiri, melalui katup aorta darah dipompakan ke
seluruh organ tubuh termasuk ke jantung itu sendiri kernudian setelah darah
yang kaya akan oksigen dipakai maka darah akan dikembalikan lagi ke
atrium kanan (Nazmah Abu, 2012)
  
3. Pengertian Miokard Infark Akut dengan STEMI
Muttaqin, A (2013) mengatakan di dalam buku Keperawatan Medikal
Bedah I, Infark Miokard Akut di definisikan sebagai nekrosis miokardium
 yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut
pada arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh terjadinya
thombosis, vasokontriksi reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi distal.
Kadang-kadang sumbatan ini dapat pula disebabkan oleh spasme arteri
kororner, emboli atu vaskulitis.
Menurut Aru, S (2013) di dalam buku Keperawatan Medikl Bedah 1,
IMA dengan ST elavasion Myocardial Infarction = STEMI) merupakan
bagian dari spectrum sindrom kororner akut (SKA) yang terdiri dari angina
pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA degan elevasi ST. STEMI
umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah
okulasi thrombus pada plak ateroklorosis yang sudah ada sebelumnya.
Saputra, L (2013) mengemukakan bahwa “infark miokarfium akut
adalah kematian sebagian sel-sel otot miokardium yang di sebabkan oleh
kekurangan oksigen akibat perfusi tidak normal”.

4. Klasifikasi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Menurut Morton (2012) di dalam buku keperawatan kardiovaskular,
yang termasuk Infark Miokard Akut, yaitu:
a. Aterosklerosis
Suatu penyakit pada arteri besar dan sedang dimana lesi lemak yang
disebut plak ateromotosa timbul pada permukaan dalam dinding arteri
sehingga mempersempit bahkan menyumbat suplai aliran darah ke arteri
bagian distal.
b. Sindrom Koroner Akut
Mencakup angina tidak stabil dan infark miokard akut. Angina tidak
stabil mengacu pada nyeri dada. Klien yang mengalami infark miokard
akut lebih lanjut diklasifikasikan menjadi salah satu dari dua kelompok
yang mengalami infark dengan evaluasi segmen ST dan klien yang
mengalami infark miokard dengan evaluasi non segmen ST.
c. Infark Miokard Akut dengan Elevasi ST (STEMI)
Umunya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak
setelah oklusi trombus pada plak atero sklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Ini disebabkan karena injuri yang disebabkan oleh faktor-
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid

d. Infark Miokard Akut Tanpa Elevasi ST (NSTEMI)

 Disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan atau peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang di perberat oleh obstruksi koroner.
e. Angina Pektoris
Istilah yang digunakan untuk menggambarkan nyeri dada atau
ketidaknyamanan yang disebabkan oleh penyakit arteri koroner, klien
dapat menggambarkan sensasi seperti tekanan, rasa penuh, diremes, berat
atau nyeri. Yang lain dari bahasa latin angina berarti mencekik. Angina
pektoris disebabkan oleh iskemia miokardium reversibel dan sementara
yang dicetuskan oleh ketidakseimbangan antara kebutuhan oksigen
miokardium dan suplai oksigen miokardium yang berasal dari
penyempitan arterosklerosis arteri koroner.

5. Etiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Nurarif dan Kusuma (2013) mengemukakan bahwa etiologi Infark Miokard
Akut dengan STEMI yaitu:
Faktor penyebab
a. Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh tiga faktor:
1) Faktor pembuluh darah: Arterosklerosis, spasme, arteritis
2) Faktor sirkulasi: Hipotensi, stenosus aorta, insufiensi
3) Faktor darah: Anemia, hipoksemia, polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat
1) Aktivitas berlebihan
2) Emosi
3) Makanan terlalu banyak
4) Hypertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat pada:
1) Kerukaskan miokard
2) Hypertropimiokard
3) Hypertensi diastolik.
Faktor resiko biologis
a. Usia lebih dari 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita
meningkat setelah menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi pada kulit hitam

6. Manifestasi klinis ST Elevasi Infark Miokard Akut

 Nurarif dan Kusuma (2013) mengatakan manifestasi klinis ST Elevasi
Infark Miokard Akut
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial
Sifat nyeri : rasa sakit, seperti di tekan, rasa terbakar, rasa tertindih
benda berat, seperti di tusuk, rasa diperas, dan di pelintir.
Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan
lengan atas kiri. Nyeri membaik dengan istirahat atau dengan obat
nitrat.
b. Faktor pencetus : latihan fisik, stres emosi, udara dingin, dan sesudah
makan Gejala sulit bernafas, cemas dan lemas.

7. Patofisiologi Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1
patofisiologinya adalah Iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit
akan menyebabkan kerusakan selular yang ireversibel dan kematian otot atau
neokrosis. Bagian miokardium yang mengalami infark atau nekrosis akan
berhenti berkontraksi secara permanent. Jaringan Yang mengalami infark
dikelilingi oleh suatu daerah iskemik yang berpotensi dapat hidup. Ukuran
infark akhir tergantung dari nasib daerah iskemik tersebut. Bila pinggir
daerah ini mengalami nekrosis maka besar daerah infark akan bertambah
besar, sedangkan perbaikan iskemia akan memperkecil daerah nekrosis.
lnfark miokardium biasanya menyerang ventrikel kiri. lnfark
digambarkan lebih lanjut sesuai letaknya pada dinding ventrikel. Misalnya,
infark miokardium anterior mengenai dinding anterior ventrikel kiri. Daerah
lain yang biasanya terserang infark adalah bagian inferior, lateral, posterior,
dan septum.
Otot yang mengalami infark akan mengalami serangkaian perubahan
selama berlangsungnya proses penyembuhan. Mula-mula otot yang
mengalami infark tampak memar dan sianotik akibat terputusnya aliran darah
regional. Dalam jangka waktu 24 jam timbul edema pada selsel, respon
peradangan disertai infiltrasi leukosit. Enzim-enzim jantung akan terlepas
dari sel-sel ini. Menjelang hari kedua atau ketiga mulaiproses degradasi
jaringan dan pembuangan semua serabut nekrotik. Selama fase ini dinding
nekrotik relatif tipis. Kira-kira pada minggu ketiga mulai terbentuk jaringan
parut. Lambat laun jaringan penyambung fibrosa menggantikan otot yang
nekrosis dan mengalami penebalan yang progresif. Pada minggu keenam
parut sudah terbentuk dengan jelas. infark miokardium jelas akan mengurangi
 fungsi ventrikel karena otot yang nekrosis kehilangan daya kontraksi
sedangkan otot yang iskemia di sekitarnya juga mengalami gangguan daya
kontraksi. Secara fungsional infark miokardium akan menyebabkan
perubahan-perubahan seperti pada iskemia : (1) Daya kontraksi menurun, (2)
Gerakan dinding abnormal, (3) Perubahan daya kembang dinding ventrikel,
(4) Pengurangan curah sekuncup, (5) Pengurangan fraksi ejeksi, (6)
Peningkatan volume akhir sistolik dan akhir diastolik ventrikel dan (7)
Peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri.
Peningkatan frekuensi jantung dan daya kontraksi oleh refleks
simpatik dapat memperbaiki fungsi ventrikel. Penyempitan arteriola
menyeluruh akan mempertinggi resistensi perifer total, dengan demikian
tekanan rata-rata artena akan meningkat. Penyempitan pembuluh vena akan
mengurangi kapasitas vena, akan meningkatkan alir balik vena ke jantung
dan pengisian ventrikel. Pengisian ventrikel yang meningkat akan
meningkatkan daya kontraksi dan volume ejeksi. Dengan menurunnya fungsi
ventrikel maka dipadukan tekanan pengisian diastolik yang lebih tinggi agar
curah sekuncup dapat dipertahankan. Peningkatan tekanan pengisian diastolik
dan volume ventrikel akan menegangkan serabut miokardium, dan dengan
demikian meningkatkan kekuatan kontraksi sesuai hukum Starling. Tekanan
pengisian sirkulasi dapat ditingkatkan lebih lanjut lewat retensi natrium dan
air oleh ginjal. Akibatnya, infark miokardium biasanya disertai pembesaran
ventrikel kiri sementara akibat dilatasi kompensasi jantung. Bila perlu, dapat
terjadi hipertrofi kompensasi jantung sebagai usaha untuk meningkatkan daya
kontraksi dan pengosongan ventrikel (Price, Silvia. 2006).

8. Pathway ST Elevasi Miokard Infark Akut

Terlampir

9. Komplikasi ST Elevasi Miokard Infark Akut

 Wijaya dan Putri (2013) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
komplikasi Infark Miokard Akut sebagai berikut :
a. DisritmiaGangguan Keseimbangan Elektrolit.
b. Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik
c. Tromboemboli
d. Perikarditis
e. Ruptura Miokardium
f. Aneurisma Ventrikel

10. Pemeriksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Price, Silvia. (2006) di dalam buku Keperawatan Medikal Bedah 1,
Pemeriksaan Diagnostik infark miokardium klasik disertai oleh trias
diagnostic yang khas, yaitu:
a. Gambaran klinis khas yang terdiri dari nyeri dada yang berlangsung lama
dan hebat, biasanya disertai mual, keringat dingin, muntah dan perasaan
seakan-akan menghadapi ajal. Tetapi, 20%-60% kasus infark yang tidak
fatal bersifat tersembunyi atau asimtomatik. Sekitar setengah dari kasus
ini benar-benar tersembunyi dan tidak diketemukan kelainan, dan
diagnosis melalui pemeriksaan EKG yang rutin atau pemeriksaan
postmortem.
b. Meningkatnya kadar enzim-enzim jantung yang dilepaskan oleh sel-sel
miokardium yang nekrosis. Enzim-enzim yang dilepaskan terdiri dari
keratin, fosfokinase (CK atau CPK), Glautamat oksaloasetat transaminase
(SGOT atau GOT) dan laktat dehidrogenase (LDH). Pola peningkatan
enzim ini mengikuti perjalanan waktu yang khas sesudah terjadinya
infark miokardium. Pengukuran isoenzim, yaitu fraksi-fraksi enzim yang
khas dilepaskan oleh miokardium yang rusak, meningkatkan ketepatan
diagnosis.  Pelepasan isoenzim, MB-CK merupakan petunjuk enzimatik
dari infark miokardium yang paling spesifik. Troponin T dan I, spesifik
untuk kerusakan otot jantung dapat terdeteksi 2-4 jam pasca infark. Kadar
Toponin T meningkat 3-6 jam pasca serangan dan tetap tinggi selama 14-
21 hari. Kadar Troponin I eningkat 714 jam pasca serangan dan tetap
tinggi untuk 5-7 hari pasca serangan.
c. Terlihat patahan-perubahan pada elektrokardiografi, yaitu gelombang Q
yang nyata, elevasi segmen ST, dan gelombang T terbalik. Perubahan-
perubahan ini tampak pada hantaran yang terletak di atas daerah
miokardium yang mengalami nekrosis.  Sedang beberapa waktu segmen
 ST dan gelombang T akan kembali normal hanya gelombang Q tetap
bertahan sebagai bukti elektrokardiograp adanya infark lama. Tetapi
hanya 50% atau 75% pasien infark miokardium akut yang menunjukkan
pemulihan elektrokardiografis klasik ini. Pada 30% pasien yang
didiagnosis dengan infark tidak terbentuk gelombang Q. (Price, Silvia.
2006).

11. Penatalaksaan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Muttaqin, A (2012) di dalam buku asuhan keperawatan klien dengan
gangguan sistem kardiovaskular Penatalaksaan medis pada fase serangan
akut dan penatalaksanaan jangka panjang, yaitu
Penatalaksanaan medis pada fase serangan akut sebagai berikut:
a. Penanganan nyeri. Dapat berupa terapi farmakologi yaitu morfin sulfat,
nitrat, penghambat beta.
b. Membatasi ukuran Infark Miokard. Penatalaksaan yang diberikan
bertujuan untuk embatasi ukuran infark secara selektif yang dilakukan
dengan upaya meningkatkan suplai darah dan oksigen ke jaringan
miokardium dan untuk memelihara, mempertahankan, atau memulihkan
sirkulasi. Keempat golongan utama terapi farmakologi yang di berikan
yaitu antikoagulan, trombolitik, antilipemik, vasodilator perifer.
c. Pemberian oksigen. Terapi oksigen segera dimulai saat awitan nyeri
terjadi. Oksigen yang dihirup akan langsung meningkatkan saturasi darah.
Efektivitas terapeutik oksigen ditentukan dengan observasi kecepatan dan
irama pertukaran pernapasan. Terapi oksigen di lanjutkan hingga klien
mampu bernafas dengan mudah. Saturasi oksigen dalam darah secara
bersamaan di ukur dengan pulsa-oksimetri.
d. Pembatasan aktivitas fisik. Istirahat merupakan cara paling efektif untuk
membatasi aktifitas fisik. Pengurangan atau penghentian seluruh aktifitas
pada umumnya akan mempercepat penghentian nyeri.
12. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN STEMI
a. Pengkajian
1) Keluhan utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit  bernafas, dan
pingsan.
2) Riwayat Penyakit Sekarang
3) Pengkajian RPS yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien
secara PQRST yang meliputi:
a) Provoking incident : nyeri setelah beraktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
b) Quality of pain : seperti apa nyeri yang dirasakan atau
digambarkan klien. Sifat nyeri dapat seperti tertekan, di peras,
atau diremas.
c) Region : radiation, relief: lokasi nyeri di daerah substernal atau
nyeri di atas perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga
area dada. Dapat terjadi nyeri dan ketidakmampuan
menggerakkan bahu dan tangan.
d) Severity (Scale) of pain : klien ditanya dengan menggunakan
rentang 0-4 atau 0-10 (visual analogue scale-VAS) dan klien
akan menilai seberapa berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada
saat angina terjadi, skala nyeri berkisar antara 3-4 (skala 0-4)
atau 7-9 (skala 0-10).
e) Time : sifat mula timbunya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul
mendadak. Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya
dikeluhkan lebih dari 15 menit. Nyeri oleh Infark Miokardium
dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri biasanya dirasakan lebih
berat dan berlangsung lebih lama. Gejala-gejala yang menyertai
infark miokardium meliputi dispnea, berkeringat, ansietas, dan
pingsan.
4) Riwayat Penyakit Dahulu
Pengkajian riwayat penyakit dahulu  akan sangat mendukung
kelengkapan data kondisi daaat ini. Data ini ddiperoleh dengan
mengkaji apakah sebelumnya klien pernah menderita nyeri dada,
hipertensi, DM, hiperlipidemia. Cara mengkaji sebaiknya sekuens
dan terinci. Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum
oleh klien pada masa yang lalu yang masih relevan dengan obat-
obatan antiangina seperti nitrat dan penghambat beta serta obat-
obatan antihipertensi.
Catat adanya efek samping yang terjadi di masa lalu, alergi
obat, dan reaksi alergi yang timbul. Seringkali klien menafsirkan
suatu alergi sebagai efek samping obat.
5) Riwayat Keluarga
 Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang
pernah di alami oleh keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan
penyebab kematian. Penyakit jantung iskemik pada orang tua yang
timbunya pada usia muda merupakan faktor resiko utama terjadinya
penyakit jantung iskemik pada keturunannya.
6) Riwayat pekerjaan dan pola hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan
lingkungannya. Demikian pula dengan kebiasaan sosial dengan
menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya minum alkohol atau
obat tertentu. Kebiasaan merokok dikaji dengan menanyakan
kebiasaan merokok sudah berapa lama, berapa batang perhari, dan
jenis rokok.
Disamping pertanyaan-pertanyaan diatas, data biografi juga
merupakan data yang perlu diketahui seperti nama, umur, jenis
kelamin, tempat tinggal, suku, dan agama yang dianut oleh klien.
Dalam mengajukan pertanyaan kepada klien, hendaknya
perhatikan kondisi klien. Bila klien dalam keadaan kritis, maka
pertanyaan yang diajukan bukan pertanyaan terbuka tetapi pertanyaan
tertutup, yaitu pertanyaan yang jawabannya adalah “ya” dan “tidak”.
Atau pertanyaan yang dapat dijawab dengan gerakan tubuh seperti
mengangguk atau menggelengkan kepala sehingga tidak memerlukan
energi yang besar.
7) Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut
mati, perasaan ajal sudah dekat, marah pada penyakit, atau perawatan
yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, pekerjaan, dan keuangan.
Gejala perubahan integritas ego yang dapat di kaji adalah klien
menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, dan fokus pada diri sendiri.
Perubahan interaksi sosial yang dialami klien terjadi karena
stress yang dialami klien dari berbagai aspek seperti keluarga,
pekerjaan, kesulitan biaya ekonomi, atau kesulitan koping dengan
stressor  yang ada.
8) Pemeriksaan FISIK
a) Keadaan umum
 Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA
biasanya baik atau Compos mentis (cm) dan akan berubah sesuai
tingkat gangguan yang melibatkan perfusi sistem saraf pusat
b) B1 (breathing)
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan
mengeluh sesak nafas seperti tercekik. Dispnea cardiak biasanya
ditemukan. Sesak nafas terjadi akibat tenaga dan disebabkan oleh
kenaikan tekanan akhir diastolik ventrikal kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena
terdapat kegagalan peningkatan curah darah ventrikal kiri pada
saat melakukan kegiatan fisik. Dispnea kardiak pada infark
miokardium yang kronis dapat timbul pada saat istirahat.
c) B2 (blood)
i. Inspeksi
Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien. Keluhan
lokasi nyeri biasanya di daerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat
terjadi nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan
tangan.
ii. Palpasi
Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada Iinfark Miokard
Akut tanpa komplikasi biasanya tidak ditemukan
iii. Auskultasi
Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan Infark Miokard Akut. Bunyi
jantung tambahan akibat kelainan katup biasanya ditemukan
pada Infark Miokard Akut tanpa komplikasi
iv. Perkusi
Batas jantung tidak mengalami pergeseran
d) B3 (brain)
Kesadaran umum klien biasanya Compos Mentis. Tidak
ditemuan sianosis perifer. Pengkajian objek klien, yaitu wajah
meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,
meregang, dan menggeliat yang merupakan respons dari adanya
nyeri dada akibat infark pada miokardium.
e) B4 (bladder)
 Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake
cairan klien. Oleh karena itu, perawat perlu memonitor adanya
oliguria pada klien dengan Infark Miokard Akut karena
merupakan tanda awal syok kardiogenik.
f) B5 (bowel)
Klien biasanya mengalami mual muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada keempat kuadran, penurunan
peristaltik usus yang merupakan tanda utama Infark Miokard
Akut
g) B6 (Bone)
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering
merasa kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup
menetap, dan jadwal olahraga teratur. Tanda klinis yang lain
ditemukan adalah takikardia, dispnea pada saat istirahat maupun
beraktivitas.
Kaji hygienis personal klien dengan menanyakan apakah klien
mengalami kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

b. Diagnosa Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI

Wijaya & Putri (2013) di dalam buku KMB1. Diagnosis pada pasien
dengan penyakit ST Elevasi Miokard Infark Akut adalah
1) Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
2) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
3) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran
alveolarkapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas! alveolar edema
paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif)
4) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
5) Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium l retensi air ,
peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
 jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung,
tekanan darah dalam aktifitas,
7) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsi jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya
kompliksi yang dapat dicegah
 c. Intervensi Keperawatan Infark Miokard Akut dengan STEMI
Tujuan utama intervensi menurut Wijaya dan Putri di dalam buku KMB 1 (2013) adalah sebagai berikut :

No Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi

1 Nyeri berhubungan dengan iskemia Tujuan : 1. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan
jaringan sekunder terhadap sumbatan Setelah dilakukan intervensi keperawatan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
arteri ditandai dengan : selama 3x24 jam diharapkan nyeri berkurang. 2. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas
a. nyeri dada dengan / tanpa selama ada serangan dan istirahat.
penyebaran wajah meringis Kriteria Hasil: 3. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis
b. gelisah a. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 nafas dalam, perilaku distraksi, visualisasi, atau
c. delirium ke 2, atau dari 2 ke 1 bimbingan imajinasi.
d. perubahan nadi, tekanan darah. b. tidak gelisah 4. Pertahankan Oksigenasi dengan bikanul
c. nadi 60-100 x/menit contohnya ( 2-4 L/menit )
d. TD 120/ 80 mmHg 5. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan
darah ) tiap dua jam.
6. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam
pemberian analgetik.
2 Risiko penurunan curah jantung Tujuan : 1. Pertahankan tirah baring selama fase akut
berhubungan dengan perubahan Setelah dilakukan intervensi keperawatan 2. Kaji dan laporkan adanya tanda tanda
factor-faktor listrik, penurunan selama 3x 24 jam diharapkan curah jantung penurunan COP, TD
karakteristik miokard membaik / stabil setelah dilakukan tindakan 3. Monitor haluaran urin
keperawatan selama di RS 4. Kaji dan pantau TTV tiap jam
b.  5. Kaji dan pantau EKG tiap hari
Kriteria Hasil : 6. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
-    a. Tidak ada edema 7. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam
-   b. Tidak ada disritmia sesuai indikasi
-   c. Haluaran urin normal 8. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan
 -   d. TTV dalam batas normal
3 Gangguan perfusi jaringan
berhubungan dengan, iskemik,
kerusakan Otot jantung,penyempitan /
penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria ditandai dengan :
a. Daerah perifer dingin
b. EKG elevasi segmen ST & Q
patologis pada lead tertentu
c. RR lebih dari 24 x/ menit
d. Kapiler refill Lebih dari 3 detik
e. Nyeri dada
f. Gambaran foto torak terdapat
pembesaran jantung & kongestif
paru (tidak selalu)
g. HR lebih dari 100 x/menit, TD >
120/80, AGD dengan : pa 02 < 80
mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan
Saturasi < 80 mmHg
h. Nadi lebih dari 100 x/ menit
i. Terjadi peningkatan enzim
jantung yaitu CK, AST,
LDL/HDL
4 Risiko kelebihan volume cairan
ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan
natrium / retensi air , peningkatan
sesuai advis
9. Berikan makanan sesuai diitnya
Tujuan: 1. Monitor Frekuensi dan irama jantung
Setelah dilakukan intervensi keperawatan 2. Observasi perubahan status mental
selama 3x 24 jam diharapkan gangguan perfusi 3. Observasi warna dan suhu kulit / membran
jaringan berkurang / tidak meluas. mukosa
. 4. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
Kriteria Hasil: 5. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai
a. Daerah perifer hangat indikasi
b. tak sianosis gambaran EKG tak 6. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan
menunjukan perluasan infark laboratorium mis EKG, elektrolit , GDA / Pa
c. RR 16-24 x/menit O2, (Pa C02 dan saturasi 02). Dan Pemberian
d. tak terdapat clubbing finger kapiler refill oksigen
3-5 detik
e. nadi 60-100x / menit
f. TD 120/80 mmHg
Tujuan : 1. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan ,
Setelah dilakukan intervensi keperawatan pengeluaran, sifat konsentrasi, hitung
selama 3x 24 jam diharapkan keseimbangan keseimbangan cairan
volume cairan dapat dipertahankan. 2. Observasi adanya oedema dependen
 tekanan hidrostatik, penurunan protein 3. Timbang BB tiap hari
plasma. Kriteria Hasil : 4. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24
a. tekanan darah dalam batas normal jam dalam toleransi kardiovaskuler
b. tak ada distensi vena perifer vena dan 5. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium,
edema dependen berikan diuretik.
c. paru bersih
d. berat badan ideal ( BB idealTB -100 : 10 %)

5 Kerusakan pertukaran gas 1. Catat frekuensi & kedalaman pernafasan,

berhubungan dengan gangguan aliran Tujuan : penggunaan otot Bantu pernafasan
darah ke alveoli atau kegagalan utama Setelah dilakukan intervensi keperawatan 2. Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan /
paru, perubahan membran selama 3x 24 jam diharapkan Oksigenasi tidak adanya bunyi nafas dan adanya bunyi
alveolarkapiler ( atelektasis . kolaps dengan GDA dalam rentang normal (pa 02 < 80 tambahan misal krakles, ronki dll.
jalan nafas/ alveolar edema paru/ mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 3. Lakukan tindakan untuk memperbaiki /
efusi, sekresi berlebihan / perdarahan mmHg ). mempertahankan jalan nafas misalnya , batuk,
aktif ) ditandai dengan : penghisapan lendir dll.
a. Dispnea berat Kriteria hasil : 4. Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai
b. Gelisah a. Tidak sesak nafas kebutuhan / toleransi pasien
c. Sianosis b. tidak gelisah 5. Kaji toleransi aktintas misalnya keluhan
d. perubahan GDA c. GDA dalam batas Normal ( pa 02 < 80 kelemahan/ kelelahan selama kerja atau tanda
e. hipoksemia mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan Saturasi < vital berubah.
80 mm
6 Intoleransi aktifitas berhubungan tujuan: 1. catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan
dengan ketidakseimbangan antara Setelah dilakukan intervensi keperawatan TD selama dan sesudah aktivitas ) Tingkatkan
suplai oksigen miocard dan selama 3x 24 jam diharapkan terjadi istirahat ( di tempat tidur)
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik peningkatan toleransi pada klien. 2. Batasi aktintas pada dasar nyeri dan berikan
jaringan miocard ditandai dengan aktifitas sensori yang tidak berat
gangguan frekuensi jantung, tekanan Kriteria Hasil : 3. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat
 darah dalam aktifitas, terjadinya a. klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai
disritmia, kelemahan umum kemampuan klien > frekuensi jantung 60-
100 x/menit
b. TD 12O-80mmHg
7 Cemas berhubungan dengan ancaman Tujuan :
aktual terhadap integritas biologis Setelah dilakukan intervensi keperawatan
selama 3x 24 jam diharapkan cemas hilang, 2.
berkurang.
Kriteria Hasil :
a. Klien tampak rileks
b. Klien dapat beristirahat ) TTV dalam batas 6.
normal
8 Kurang pengetahuan berhubungan Tujuan :
dengan kurang informasi tentang Setelah dilakukan intervensi keperawatan
fungsi jantung/ implikasi penyakit selama 3x 24 jam diharapkan pengetahuanklien
jantung dan status kesehatan yang tentang kondisi penyakitnya menguat.
akan datang, kebutuhan perubahan Kriteria Hasil :
pola hidup ditandai dengan pernyataan a. Menyatakan pemahaman tentang penyakit
masalah, kesalahan konsep, jantung , rencana pengobatan, tujuan 3.
pertanyaan, terjadinya kompliksi yang pengobatan dan efek samping / reaksi
dapat dicegah merugikan
b. Menyebutkan gangguan yang memerlukan
perhatian cepat.
aktifitas, contoh bengun dari kursi bila tidak ada
nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah
mkan
4. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan
tidak toleran terhadap aktifitas atau memerlukan
pelaporan pada dokter.
1. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal
terhadap ansietas
Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
3. Ajarkan tehnik relaksasi
4. Minimalkan rangsang yang membuat stress
5. Diskusikan dan orientasikan klien dengan
lingkungan dan peralatan
Berikan sentuhan pada klien dan ajak klien
berbincang-bincang dengan suasana tenang
7. Berikan support mental
8. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi
1. Berikan informasi dalam bentuk belajar yang
berfariasi, contoh buku, program audio/ visual,
Tanya jawab dll.
2. Beri penjelasan factor risiko, diet ( Rendah
lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan.
Peringatan untuk menghindari paktivitas
manuver valsava
4. Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang
bertahap contoh : jalan, kerja, rekreasi aktifitas
seksual.
 DAFTAR PUSTAKA

Udjianti Wajan Juni.(2011). Keperawatan Kardiovaskular. Jakarta: salemba medika.

Alwi, I. (2014). Buku AjarIlmu Penyakit Dalam. Edisi 6. Jilid 2. Jakarta: Interna Publishing.

Robbins et al.(2012). Hubungan Antara Angka Leukosit Dengan AngkaKematian Penderita Infark

Miokard Akut Di Rsud Dr. Moewardi Pada      Tahun 2012   (Internet).       Termuat           
Dalam:<http://eprints.ums.ac.id/27738/3/4._BAB_I.pdf> (Diakses pada hari sabtu, 20 Mei
2018 pukul 09.00 WIB)

Okvitasari et al. (2016). Analysis Of Factors Related To The OccurrenceOf Coronary Heart Disease
At Heart Polyclinic Ulin Hospital.2(2) Maret, pp.13.    available         from: 
<http://journal.stikes-mb.ac.id/index.php/caring/article/viewFile/37/29>  (Acessed 20 Mei
2018)

Ditjen Yanmed, 2013; Veronique, 2007; Riskesdas, 2013; Mozaffarian et al. (2015).Suppression Of
Tumorigenicity-2 (St2), Troponin-I Dan Kombinasi St2 Dan Troponin-I Sebagai Stratifikasi
Risiko Payah Jantung. Kajian Pada Pasien Infark Miokard Akut(Internet). Termuat          
dalam:            <http://eprints.uns.ac.id/21509/1/S971108005_pendahuluan.pdf> (Diakses 20
Mei 2018 jam 12.15 WIB)

Okvitasari, Y (2016). Analisis Faktor Terkait dengan terjadinya Penyakit Jantung Koroner Pada
Rumah Sakit Jantung Poliklinik Ulin. Disertasi, Universitas Muhammadiyah Banjarmasin.
Dari Rekapitulasi 10 Besar Penyakit Ruang Intensive Coronary Care Unit RSUD Ulin Banjarmasin
Tahun 2016.

http://www.inaheart.org/upload/file/Women_Guideline-Fix(5).pdf(Diakses pada hari senin, 20 Mei

2018 jam 09.00 WIB)

http://www.kemkes.go.id/article/view/201410080002/lingkungan-sehat-jantung-sehat.html (Diakses
pada 20 Mei 2018 jam 11.00 WIB)
http://www.newsfarras.com/2014/11/Kerja-Fungsi-Anatomi-Fisiologi-Jantung.html (Diakses pada
20 Mei 2018 jam 23.00 WIB )

Putri & Wijaya. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 1. Yogyakarta: Nuha Medika

Syaifuddin. (2012). Anatomi Fisiologi Kurikulum Berbasis Kompetensi Untuk Keperawatan dan

Kebidanan. Edisi 4. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Nazmah A. (2012). Panduan Belajar Membaca EKG. Jakarta: CV. Trans Info Media

Muttaqin A. (2009). Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Kardiovaskular dan

Hematologi. Jakarta: Salemba Medika

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda.Jilid 1. Jakarta: EGC

Nurarif AH & Hardi, K. (2013). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis &
Nanda.Jilid 2. Jakarta: EGC

Muttaqin, A & nurachmach. Eds. (2012) Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem
Kardiovaskular. Jakarta: Salemba Medika

Thibodeau, P (2013). Anatomy & Pysiology. Edisi 8. United States Of America

Mosby (2011). medical surgical nursing. Edisi 1.United States Of America

Priharjo. Robert. 2012. Pengkajian Fisik Keperawatan, edisi 2. Jakarta : EGC

Smeltzer C, dan Brenda G, Bare. 2009. Keperawatan Bedah, edisi 8. Jakarta : EGC

Niman, S. 2013. Pengkajian Kesehatan Untuk Perawat. Jakarta: Trans Info Media

Carpenito, Linda Juall, 2008. Diagnosa Keperawatan Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6. Jakarta :
EGC