LAPORAN PENDAHULUAN KLIEN DENGAN INFARK MIOKARD :

STEMI

oleh :
Azin Linggar Pramila, S.Kep
NIM 202311101102

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS JEMBER
2022
 BAB 1. KONSEP TEORI DAN PENYAKIT

1.1 Anatomi dan Fisiologi

Gambar 1.1.1 Anatomi Jantung

Sistem kardiovaskuler merupakan kumpulan organ yang bekerja sama

mentransportasikan darah, nutrisi, bahan sisa metabolisme, hormone, zat imunitas
tubuh, serta zat lain ke segala tubuh. Sehingga, masing- masing bagian badan hendak
memperoleh nutrisi serta bisa membuang sisa metabolismenya ke dalam darah.
Dengan tersampainya hormone ke segala bagian badan, kecepatan metabolisme pula
hendak bisa diatur. Sistem ini pula menjamin pasokan zat imunitas badan yang
berlimpah pada bagian badan yang terluka, baik sebab musibah ataupun pembedahan,
dengan bertujuan menghindari peradangan di wilayah tersebut. Dengan demikian,
bisa dilihat kalau sistem kardiovaskuler mempunyai guna utama buat
mentransportasikan darah serta zat- zat yang di milikinya ke segala bagian badan
(Griadhi, 2016).
Jantung terletak di rongga dada( thorax) terletak di sisi kiri. Pada kelainan
dekstrokardia jantung malah terletak di sisi sebelah kanan. Jantung pembuluh darah
besar serta organ paru, serta timus di bagian lapangan. Jantung terdiri dari 4 ruang
jantung yang diambil oleh sekat- sekat jantung. 4 ruang jantung tersebut merupakan
Atrium kanan, Atrium kiri, Ventrikel kanan, Ventrikel kiri. Ruang jantung ini tercipta
sebab terdapatnya sekat interventrikuler serta sekat atrioventrikuler. Pada sekat
atrioventrikuler ada 2 buah katup jantung, ialah katup trikuspidalis serta katup
bicuspidalis. Diucap trikuspidalis sebab terdiri dari 3 lempengan katup, serta diucap
bicuspidalis sebab terdiri dari 2 buah lempengan katup (Griadhi, 2016)..
Atrium kanan serta kiri mempunyai dimensi yang sama, demikian pula
ventrikel kanan serta kiri. Atrium oleh otot jantung serta sekat tipis, sebaliknya
bagian ventrikel yang terdiri dari otot jantung serta sekat interventrikuler yang tebal.
4 ruang jantung disediakan oleh susunan endotel, endokardium, miokardium, serta 2
susunan perikardium( bagian dalam= bagian visceral serta bagian luar= bagian
parietal). Katup jantung ekspansi ekspansi cincin fibrosa atrioventrikuler, yang terdiri
dari jaringan ikat fibrosa yang melayani endotel pada kedua sisi (Griadhi, 2016)..
Darah mengalir di dalam jantung ke satu arah, dari sisi kanan ke sisi kiri.
Perihal ini dimungkinkan sebab terdapatnya katup- katup jantung yang hendak
menghindari aliran darah balik. Katup- katup ini cuma mengijinkan aliran darah dari
atrium kanan ke ventrikel kanan; serta dari atrium kiri ke ventrikel kiri. Darah di
dalam jantung mengalir dalam satu arah. Dari atrium kanan darah hendak mengalir ke
ventrikel kanan, darah ini memiliki oksigen yang rendah, serta banyak memiliki CO2.
Setelah itu darah dialirkan ke paru lewat arteri pulmonalis, buat memperoleh
Oksigen( oksigenasi). Dari paru- paru darah kembali ke atrium kiri lewat pembuluh
darah, darah kaya hendak oksigen sebab sudah hadapi oksigenasi di paru. Dari atrium
kiri dialirkan ke ventrikel kiri, berikutnya ke segala badan lewat aorta (Griadhi,
2016).
 Gambar 1.1.2 Rongga mediastinum
(Sumber: https://ctsurgerypatients.org/lung-esophageal-and-other-chest-diseases/
tumor mediastinum)
Berikut adalah penjelasan struktur jantung dan fungsinya : (Fikriana, 2019)
1. Perikardium merupakan susunan pembungkus jantung yang tersusun oleh sangat
banyak membran fibroserosa serta permukaan pembuluh darah. Perikardium
tersusun oleh 2 susunan ialah pericardium fibrosa yang susunan bagian luar yang
keras dan pericardium serosa yang susunan ialah bagian dalam. Perikardium
serosa pula memiliki dua susunan ialah pericardium parietal serta pericardium
visceral. Perikardium parietal ialah permukaan bagian dalam perikardium
fibrosa. Sebaliknya menempel pada pericardium visceral pada permukaan
jantung. Ruang yang terletak di antara perikardium parietal dengan pericardium
visceral diucap dengan ruang perikardium. Dalam keadaan wajar, ruang
tersebutberisi cairan yang berperan buat mempermudah untuk jantung untuk
bergerak serta berdenyut tanpa terdapatnya hambatan.
2. Dinding dan ruangan jantung. Dinding jantung tersusun oleh tiga lapisan yaitu
lapisan bagian luar yang disebut epikardium, lapisan bagian tengah yang disebut
 miokardium serta lapisan bagian dalam yang disebut endokardium (gambar 1.3).
Epikardium merupakan lapisan bagian luar yang terbentuk dari lapisan visceral
pericardium serosa. Miokardium merupakan lapisan yang terdiri dari otot
jantung. Endokardium merupakan lapisan bagian dalam yang tipis tersusun dari
jaringan ikat subendotelial yang juga menutupi katup jantung. Sedangkan
ruangan jantung terdiri dari dua bagian yaitu bagian kanan dan bagian kiri.
Masing - masing bagian mempunyai satu atrium dan satu ventrikel sehingga di
dalam jantung terdapat empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan dan ventrikel kiri. Antara atrium dengan ventrikel terdapat lubang
atrioventrikular dan pada setiap lubang tersebut terdapat katup.
3. Atrium dan ventrikel. Atrium merupakan rongga penerima yang akan memompa
darah ke dalam ventrikel. Atrium kanan mendapatkan darah yang berasal dari
vena cava superior dan vena cava inferior, atrium kiri mendapatkan darah dari
vena pulmonalis. Ventrikel merupakan rongga penerima darah dari atrium
melalui sebuah katup. Ventrikel kanan akan mendapatkan darah dari atrium
kanan untuk selanjutnya dipompa ke paru - paru melalui arteri pulmonalis.
Sedangkan ventrikel kiri mendapatkan darah dari atrium kiri untuk selanjutnya
akan memompa darah ke seluruh tubuh melalui katup aorta. Otot jantung
(miokardium) pada bagian ventrikel lebih tebal dibandingkan dengan atrium
bagian dan otot ventrikel kiri lebih tebal dibandingkan dengan otot ventrikel
kanan. Hal ini karena otot ventrikel kiri mempunyai tugas untuk menghasilkan
tekanan yang lebih besar otot bagian lainnya. Ventrikel kiri bengkel untuk
memompa darah ke seluruh tubuh. Diantara atrium dengan ventrikel terdapat
katup yang itunya.
4. Katup disebut dengan katup atriovebtrikular yang berfungsi untuk menjaga aliran
darah agar berjalan searah dari atrium ke ventrikel dan menghindarkan aliran
darah balik dari ventrikel ke atrium. Katup atrioventrikularis ini dibagi menjadi
dua yaitu katup trikuspidalis dan katup bikuspidalis (katup mital). Katup
trikuspidalis merupakan katup yang mempunyai tiga daun yang salah satu atrium
 kanan dengan ventrikel kanan. Sedangkan katup bikuspidalis (katup mitral)
merupakan katup dengan dua daun yang salah satu atrium kiri dengan ventrikel
kiri. Selain katup atrioventrikularis, terdapat katup semilunaris yang terdiri dari
dua katup yaitu katup pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal berfungsi
mencegah aliran balik dari arteri pulmonalis ke ventrikel kanan. Sedangkan katup
aorta berfungsi mencegah aliran balik dari aorta ke ventrikel kiri
5. Pembuluh darah dan inervasi jantung. Di dalam menjalankan fungsinya, otot
jantung membutuhkan aliran darah yang menyuplai kebutuhan oksigen dan
nutrisi serta zat zat lain yang dibutuhkan untuk kehidupan otot jantung.
Pembuluh darah yang berperan pada jantung adalah arteri koronaria dan vena
koronaria. Aliran darah dari dan ke otot miokardium, sebagian besar berasal dari
arteri dan vena ini. Pembuluh darah jantung ini diambil oleh kerja saraf simpatis
dan saraf parasimpatis. Arteri koronaria merupakan cabang pertama dari aorta
yang mengalirkan darah ke epikardium dan miokardium. Selain itu arteri ini
menyuplai darah ke atrium dan ventrikel. Cabang arteri koronaria adalah arteri
koronaria dekstra dan arteri koronaria sinistra. Cabang arteri koronaria inilah
yang pertama - tama meninggalkan aorta dan kemudian bercabang - cabang lagi
menjadi arteri yang lebih kecil. Arteri – arteri kecil ini mengitari jantung dan
menghantarkan darah ke semua bagian organ ini. Selanjutnya darah yang
kembali dari jantung terkumpul ke dalam sinus koronaria dan akan masuk ke
dalam atrium kanan. Sarana saluran darah yang tersambung langsung dengan
jantung. Di sebelah kanan jantung terdapat vena cava superior dan vena cava
inferior yang akan mengalirkan darahnya masuk ke dalam atrium kanan.
Selanjutnya terdapat juga arteri pulmonalis. Arteri ini berfungsi untuk membawa
darah keluar dari ventrikel kanan untuk masuk ke dalam paru - paru. Sedangkan
yang membawa aliran darah dari paru - paru untuk masuk ke jantung lagi yaitu
ke dalam atrium kiri disebut dengan vena pulmonalis. Pembuluh darah
berikutnya yaitu aorta yang berfungsi membawa darah keluar dari ventrikel kiri.
1.2 Definisi
Infark Miokard Akut ( IMA) merupakan kematian jaringan otot jantung yang
diakibatkan oleh penurunan aliran darah yang mengarah ke otot jantung akibat
adanya penyumbatan arteri koronaria baik sebagian ataupun total ( Fikriana, 2018).
Infark Miokard Kronis dengan Elevasi Segmen ST( ST Elevation Myocardial
Infarction, STEMI) merupakan sindrom klinis yang didefinisikan selaku indikasi
iskemia miokard khas yang menampilkan cerminan EKG berbentuk elevasi ST yang
persisten diiringi pelepasan biomarker nekrosis miokard. STEMI ialah adanya oklusi
total pembuluh darah arteri coroner, yang membutuhkan aksi revaskularisasi buat
mengembalikan aliran darah serta reperfusi miokard secepatnya secara
medikamentosa memakai agen fibrinolitik ataupun secara mekanis memakai
Intervensi Koroner Perkutan Primer. Tidak hanya pengobatan reperfusi, European
Society of Cardiology presentasi mempersembahkan pengobatan lain semacam anti-
platelet, anti- koagulan, nitrat, penyekat beta, ACE- inhibitor, serta Angiotensin
Receptor Blocker( Wilar, 2019).

Infark miokardium kronis didefinisikan selaku nekrosis miokardiumyang

diakibatkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat penyumbat dari arteri
koroner. IMA dengan STEMI ialah bagian dari spectrum sindrom koroner kronis,
yang terdiri dari angina prctoris tidak normal. Stemi umunya terjalin bila aliran darah
koroner menyusut secara tiba- tiba sehabis okulasi thrombus pada plak terteoklorosis
yang telah terdapat tadinya( Dharmawan dkk., 2019). STEMI ialah sesuatu sindrom
klinis selaku kumpulan indikasi iskemi miokard yang behubungan dengan ST
presisten. Infark miokard kronis dengan elevasi segmen ST merupakan sindrom
klinik yang dimaksud selaku gelaja iskemia miokard khas yang berkaitan dengan foto
EKG.

1.3 Epidemiologi
Bagi informasi World Health Organization pada tahun 2015, penyakit jantung
iskemik masih jadi pemicu kematian no satu di dunia ialah sebesar 13, 2% ataupun
diperkirakan 105 kematian per 100. 000 populasi. 2 Bagi informasi Global Registry
of Acute Coronary Events( GRACE), dekat 38% dari permasalahan Sindrom Koroner
Kronis( SKA) merupakan STEMI. 3 European STEMI Registry di Sweden memberi
tahu kalau pada tahun 2015, tingkatan peristiwa STEMI merupakan 58 per 100. 000
per tahun. 4 Sebaliknya di negara- negara Eropa yang lain, tingkatan peristiwa
STEMI berkisar dari 43 hingga 144 per 100. 000 per tahun. 5 Di Amerika, terjalin
penyusutan insidensi dari 133 per 100. 000 pada tahun 1999 jadi 50 per 100. 000
pada tahun 2008. 3 Di Indonesia, riset oleh Jakarta Acute Coronary Syndrome( JAC)
Registry periode Oktober 2014 hingga Juli 2015 memberi tahu dari 3015
permasalahan SKA 1024 di antara lain merupakan permasalahan STEMI.

1.4 Etiologi
Infark miokard terjadi apabila suplai oksigen kurang dari kebutuhan dan tidak
tertangani dengan baik sehingga menimbulkan kematian sel- sel jantung tersebut.
Sebagian masalah dapat muncul akibat kurangnya oksigenisasi :
a. Menurunnya suplai oksigen diakibatkan oleh 3 aspek berikut ini:
1) Aspek pembuluh darah berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah selaku
jalur darah menggapai sel jantung. Sebagian perihal yang bisa menganggu
kepatenan pembuluh darah di antara lain aterosklerosis, spasme, serta
arteritis. Ruang darah bisa terjalin pada orang yang tidak mempunyai riwayat
penyakit jantung tadinya serta umumnya dicoba dengan sebagian perihal,
semacam komsumsi obat- obatan tertentu, tekanan pikiran emosi ataupun
perih, terpajan temperatur dingin yang ekstrem, serta merokok.
2) Aspek sirkulsi berkaitan dengan kelancaran darah dari seluruh badan sampai
kembali lagi ke jantung. Sehingga perihal ini tidak hendak lepas dari aspek
pemompaan serta volume darah yang dipompakan. Keadaan yang
menimbulkan kendala pada perputaran keadaan hipotensi. Stenosis ataupun
insufisiensi yang terjalin pada katup jantung( aorta, mitralis, trikuspidalis)
menyebankan penyusutan curah jantung. Penyusutan curah jantung yang
 diiringi oleh penyusutan perputaran menimbulkan sebagian bagian badan
tidak tersuplai darah dengan adekuat, tercantum dalam perihal ini otot
jantung.
3) Aspek darah ialah pengangkut oksigen dengan mengarah suluruh bagian
tubuh. Bila energi angkut menurun hingga sebagus apapun perlengkapan
darah serta pemompaan jantung senantiasa tidak lumayan menolong. Perihal
yang menimbulkan terganggunya energi angkut darah, antara lain anemia,
hipoksemia, serta polisitemia.
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen pada tubuh. Pada orang wajar kebutuhan
oksigen yang sanggup dikompensasi badan dengan tingkatkan denyut jantung
buat tingkatkan curah jantung. Hendak tetapi, bila orang tersebut sudah
menderita penyakit jantung, kompensasi malah pada kesimpulannya terus
menjadi memperberat kondisinya sebab kebutuhan oksigen terus menjadi
bertambah, sebaliknya suplai oksigen tidak meningkat, oleh karena itu, seluruh
kegiatan yang menimbulkan kenaikan kebutuhan oksigen hendak berjalan pada
infark. Misalnya, kegiatan berlebih, emosi, makan sangat banyak serta lain- lain.
Hipertrofi miokard bisa melaksanakan kejadian sebab terus menjadi banyak sel
yang wajib disuplai oksigen, sebaliknya konsumsi oksigen menurun dari
pemompaan yang tidak efisien.
c. Aspek lainnya
1) Sumbataan pada arteri coroner. Serbuan jantung umumnya terjalin bila
sesuatu penyumbat pada arteri koroner menimbulkan terbatasnya ataupun
terputusnya seluruh darah kesuatu bagian dari jantung. Bila terputusnya
ataupun brkurangnya aliran darah ini berlangsung lebih dari sebagian menit,
hingga jaringan jantung hendak mati. Plak aterosklerotik bisa menimbulkan
sesuatu bekuan darah setempat( trombus) serta hendak menutup arteri.
Trombus diawali pada tempat plak aterosklerotik yang sudah berkembang
sangat besar sehingga sudah memecah susunan intima sehingga langsung
bersentuhan dengan aliran darah. Karna plak tersebut menuju ke permukaan
 yang tidak halus untuk darah, trombosit mulai menempel, fibrin mulai
menumpuk serta sel darah terjaring serta menutup pembuluh darah tersebut.
Kadangkala bekuan terlepas dari tempat melekatnya( pada plak
aterosklerotik) serta mengalir kecabang arteria koronaria yang lebih perifer
pada arteri yang sama.
2) Perputaran kolateral didalam jantung. Apabila arteri koronaria lama- lama
menyempit sepanjang bertahun- tahun, pembuluh kolateral bisa tumbuh pada
dikala yang sama dengan pertumbuhan aterosklerotik. Hendak namun, pada
kesimpulannya proses sklerotik tumbuh diluar batasan penyediaan jaringan
koloteral buat membagikan aliran darah yang dibutuhkan. Apabila ini
terjalin hingga hasil kerja otot jantung jadi sangat terbatas, kadang- kadang
demikian terbatas sehingga jantung tidak bisa memompa jumlah aliran darah
wajar yang dibutuhkan. Penyusutan keahlian memompa jantung ikatan
dengan luas serta posisi kehancuran jaringan infark. Bila lebih dari setengah
jaringan jantung yang hadapi kehancuran, umumnya jantung tidak berperan
serta mungkin terjalin kematian. Apalagi kehancuran tidak luas, jantung
tidak sanggup memompa dengan baik sehingga terjalin kematian jantung
ataupun syok. Jantung yang hadapi kematian bisa membengkak serta
sebagian besar ialah usaha jantung buat mengompensasi keahlian memompa
yang menurun (karna jantung yang lebih besar hendak berdenyut lebih
kokoh). Jantung yang membengkak pula ialah cerminan dari kehancuran otot
jantungnya sendiri. Pembesaran jantung sehabis sesuatu sserangan jantung
berikan prognosis yang lebih kurang baik.
3) Pemicu lain ialah embolus. Pemicu lain dari serbuan jantung merupakan
sesuatu berkuan dari bagian jantungnya sendiri. Terkadang embolus tercipta
didalam jantung kemudian rusak serta tersangkut di arteri koroner. Spasme
pada arteri koroner pemicu aliran darah menyudahi. Perihal ini bisa
diakibatkan oleh obat( semacam kokain) ataupun merokok, namun terkadang
tidak dikenal penyebabnya
d. Aspek Efek. Aspek kejadian musibah dipecah 2 jadi 2 kalangan, ialah aspek
resiko yang bisa diganti serta aspek resiko yang tidak bisa diganti. Suatu. Aspek
resiko yang bisa diubah
1) Mayor, semacam merokok, hipertensi, kegemukan, hiperlipidemia,
hiperkolesterolemia, serta pada pola makan( diit besar lemak serta besar
kalori)
2) Minor, semacam tekanan pikiran, karakter A ( emosional, kasar, ambivalen)
serta kurang kegiatan fisik
e. Aspek resiko yang tidak bisa diganti. Aspek resiko ini tercantum hereditas/
generasi, umur lebih dari 40 tahun, ras( insiden lebih besar pada orang berkulit
gelap), perempuan pasca menopause, serta secara universal laki- laki lebih kerap
hadapi penyakit infark miokard (Wulandari, 2019).
a.
1.5 Klasifikasi
IMA dibagi kedalam 2 tipe ialah STEMI( ST- segment elevation infark
miokard) serta NSTEMI( Elevasi segmen non ST infark miokard).
1. STEMI diakibatkan sebab oklusi total dari arteri koronaria sehingga
menimbulkan kehancuran pada susunan jantung. STEMI ini diucap pula dengan
infark transmural sebab kehancuran penuh dari susunan endokardium hingga
epikardium. Akibat kehancuran otot jantung ini hendak terjalin pergantian
cerminan EKG berbentuk ST elevasi yang bisa diklasifikasikan bersumber pada
pada zona bilik ventrikel yang hadapi kehancuran semacam anterior,
anteroseptal, posterior, inferior, lateral, high lateral ataupun anterolateral.
2. NSTEMI umumnya diakibatkan oleh sebab oklusi total pada arteri koronaria
kecil ataupun oklusi sebagian pada arteria koronaria yang ukurannya lebih besar
sehingga menimbulkan kehancuran sebagian pada susunan otot jantung.
Umumnya kedalaman kehancuran sepertiga hingga dengan duapertiga dari
ketebalan bilik ventrikel kiri. NSTEMI kerap diucap dengan infark
subendokardial. Elevasi EKG ST Cerminan tidak timbul pada tipe infark ini
sebab kehancuran otot jantung cuma sebagian. Hendak namun mencari dengan
enzim jantung dalam darah( CKMB ataupun troponin)( Fikriana, 2018).

1.6 Patofisiologi
IMA diawali dengan otot jantung mengalami iskemik akibat memenuhi
kebutuhan metabolik otot jantung. Arteri koronaria terjadi penyumbatan akibat
adanya aterosklerosis plak ataupun thrombus, hingga terjalin penyusutan aliran darah
dalam arteri koronaria sehingga suplai oksigen serta nutrisi ke otot jantung jadi
menurun. Perihal inilah yang menimbulkan kehancuran pada sel otot jantung.
Kenaikan kebutuhan metabolik otot jantung bisa terjalin pada Keadaan kenaikan
latihan raga, hipertensi berat ataupun terdapatnya stenosis katup aorta. Bersumber
pada susunan otot jantung yang terserang, IMA dibagi jadi 2 jenis ialah:
1. Infark miokard transmural. Nekrosis terjalin pada susunan jantung secara merata
mulai dari endokardium, miokardium serta epikardium
2. Infark miokard nontransmural/ infark subendokardial. Nekrosis tidak terjalin
pada segala susunan jantung, namun hendak namun terjalin cuma pada susunan
endokardium saja ataupun endokardium serta miokardium.
Daerah endokardium serta subendokardial ini susunan otot jantung yang
sangat rentan hadapi infark sebab pada wilayah ini memerlukan perfusi yang sangat
tipis banyak. Pada keadaan otot jantung hadapi kendala akibat ketidakseimbangan
suplai darah, hingga hendak memunculkan kehancuran pada otot jantung yang dibagi
kedalam 3 zona ialah zona iskemik, zona luka serta zona infark. Tiap- tiap zona
hendak membagikan cerminan EKG yang berbeda beda.
Pada zona iskemik, hendak timbul cerminan EKG ST tekanan mental dengan
ataupun tanpa T terbalik. Pada zona luka hendak timbul elevasi ST. Sebaliknya pada
zona infark hendak timbul gelombang Q dalam/ patologis( Fikrina, 2018).
Infark miokard kronis syringe terjalin pada orang yang mempunyai satu
ataupun lebih aspek resiko semacam kegemukan, merokok, hipertensi serta lain- lain.
Aspek ini cocok dengan kimiawi terjadinya lipoprotein yang ditunika intima yang
bisa menimbulkan peradangan fibrin serta patelet sehingga memunculkan luka
endotel pembuluh darah koroner. Perihal tersebut menimbulkan invasi serta
penumpukan lipid yang hendak membentuk plak fibrosa. Timbunan plak
memunculkan lesi komplikata yang bisa memunculkan tekanan pada pembuluh darah
serta ikatan bisa terjalin thrombus( Wulandari, 2019).
Trombus yang menutup pembuluh darah pemicu aliran darah menurun
sehinnga suplai oksigen yang diangkut darah kejaringan miokardium menurun yang
berdampak penimbunan asam laktat. Asam laktat yang tingkatkan perih serta
pergantian PH yang pada kesimpulannya menimbulkan pergantian sistem konduksi
jantung sehingga jantung hadapi distrimia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30
menit menimbulkan kehancuran otot jantung yang ireversibel serta kematian otot
jantung( infark).
 Miokardium yang hadapi kehancuran jantung ataupun nekrosis tidak lagi bisa
penuhi guna kontraksi serta pemicu keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh darah
yang bisa dideteksi dengan pengecekan laboratorium. otot jantung yang hadapi
pergantian sepanjang pengobatan. Mula- mula otot jantung yang hadapi infark
nampak memar serta sianotik sebab darah didaerah tersebut terhenti dalam jangka
waktu 24 jam mencuat edema sel serta terjalin respons yang dilengkapi infiltrasi
leukosit.
Infark miokard yang menimbulkan guna ventrikel tidak berperan sebab otot
yang lenyap energi kontraksi, sebaliknya otot yang iskemik disekitarnya jugta hadapi
kendala kendala energi kontraksi. Secara fungsional, miokardium infark hendak
mengganti pergantian pada energi kontraksi, gerakan bilik abnormal, penyusutan
volume stroke, penyusutan ejeksi, kenaikan volume akhir sistolik serta penyusutan
volume akhir diastolik ventrikel. Kondisi tersebut menimbulkan kegagalan jantung
dalam memompa darah( dekompensasi kordis). Kala darah tidak lagi dipompa, suplai
darah, serta oksigen sistemik jadi tidak adekuat sehingga memunculkan demam.
Tidak hanya itu bisa diterima kebenaran cairan di paru( edema paru) dengan
manisfestasi sesak napas.
Mayoritas klien mencari penyembuhan sebab alibi perih dada semacam
angina tetapi lebih hebat. Serbuan tersebut terjalin kala klien dalam kondisi rehat,
kerap terjalin di dini hari. Sangat nyata dialami didaerah subternal setelah itu
menjalar kedua lengan, kerongkong ataupun dagu ataupun abdomen sebelah
atas( kerap kali mirip dengan kolelitiatis, kolelitiasis kronis, ulkus peptikum kronis,
ataupun pankreatitis kronis). Mual serta muntah kerap kali menyertai perih.

1.7 Manifestasi Klinis

Gejala yang muncul pada IMA antara lain: (Fikriana, 2018; Walir, 2019).
1. Nyeri dada terasa sangat berat dan terjadi pada pertengahan dinding dada,
menyebar ke daerah leher, rahang, bahu, punggung maupun lengan bagian kiri
2. Sesak nafas muncul akibat kejadian iskemik ventrikel kiri atau regurgitasi mitral
sehingga akan terjadi gangguan aliran darah vena pulmonalis.
3. Neusea, muntah terjadi akibat pengaruh dari sistem saraf otonom
4. Sinkop terkadang pasien mengalami penurunan kesadaran atau penurunan
kesadaran karena aritmia atau hipotensi berat
5. Takikardi yaitu peningkatan denyut nadi terjadi karena peningkatan aktivitas
saraf simpatis
6. Bradikardi pada pasien dengan infark miokard inferior dapat muncul bradikardi
karena aktivasi saraf vagus
7. Syok Kardiogenik adalah gangguan fungsi miokard dapat menyebabkan jantung
mengalami kegagalan dalam memompa darah sehingga menimbulkan syok
kardiogenik. Luasnya daerah infark pada otot jantung akan mempengaruhi gejala
yang mnucul pada pasien dengan IMA. Semakin luas Infark yang terjadi, gejala
nyeri dada yang muncul akan semakin berat.

1.8 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan EKG gambaran EKG yang ditemukan pada IMA adalah melengkapi
ST elevasi, gelombang Q patologis dan T inversi. Munculnya pergi bundle
branch block (LBBB) juga bersedia sebagai ST elevasi. NSTEMI korban dengan
kesalahan ST depresi atau gelombang T terbalik. Adanya elevasi segmen ST
pada sadapan tertentu
1) Lead II, III, aVF : Infark inferior
2) Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
3) Lead V2-V4 : Infark anterior
4) Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
5) Lead I, aVL : Infark high lateral
6) Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
7) Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
8) Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu
2. Enzim jantung. Selama serangan IMA, enzim jantung CKMB serta troponin T
dan troponin I akan mengalami peningkatan. CKMB akan meningkat dalam
waktu 4 - 6 jam serangan dan akan menurun kembali pada 42-72 jam. Sedangkan
troponin T dan troponin I akan meningkat dalam 4 - 6 jam dan akan tetap tinggi
sampai dengan dua minggu.
3. Pemeriksaan darah lengkap. Hasil pemeriksaan darah biasanya akan
meningkatkan peningkatan pada jumlah eritrosit dan C-reactive protein (CRP)
4. Foto toraks digunakan untuk mengkaji gejala odema paru
5. Ekokardiografi hasil ekokardiografi menunjukkan adanya gangguan fungsi dari
ventrikel untuk berkontraksi (Fikriana, 2018).

1.9 Komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi pada IMA antara lain: (Fikriana, 2018).
1. Aritmia. Tipe aritmia yang dapat terjadi antara lain:
a. Fibrilasi ventrikel
b. Takikardia ventrikel
c. Ventrikel ektopik
d. Irama idioventrikuler yang dipercepat
e. Fibrilasi atrium
f. Takikardia atrium
g. Blok atrioventrikular
h. Bradikardia sinus
2. Gagal jantung kiri dapat terjadi akibat infark miokard yang meluas pada ventrikel
kiri
3. Syok kardiogenik terjadi akibat disfungsi ventrikel kiri
4. Perikarditis bisa terjalin sepanjang 2 ataupun 3 hari sehabis peristiwa IMA.
Penderita merasakan ketidaknyaman/ perih pada bilik dada yang terus menjadi
memburuk ataupun kadang- kadang cuma timbul dikala inspirasi
5. Embolisme/Trombus pada dinding arteri koronaria mengalami pecah sehingga
akan terdistribusikan secara sistemik dan dapat menyebabkan terjadinya stroke
6. Regurgitasi mitral terjadi karena infark pada otot papillaris
7. Aneurisme ventrikel kiri bagian ventrikel yang terserang infark hendak jadi
dilatasi serta menimbulkan gerakan paradoks dikala fase sistole. Aneurisme
ventrikel bisa diminimalisir dengan pemakaian ACE inhibitor serta penghambat
beta.

1.10 Penatalaksanaan
1. Pengobatan reperfusi digunakan buat tingkatkan aliran darah ke dalam arteri
koronaria. Otot jantung tidak hendak lekas hadapi kematian dikala sehabis
penerapan oklusi arteri kornaria. Bila aliran darah bisa lekas dikembalikan dalam
sebagian jam awal, hingga kehancuran otot jantung hendak bisa dihindari.
Terdapat 2 berbagai pengobatan yang bisa digunakan buat memulihkan aliran
darah arteri koronaria ialah:
b. Intervensi koroner perkutan primer (PCI). PCI dapat segera dilakukan dalam
2 jam pertama dari waktu serangan. Jika dalam 2 jam pertama ini PCI tidak
dapat dilakukan, maka dapat diberikan terapi trombolitik. Akan tetapi untuk
pasien NSTEMI dapat dilakukan angiografi koroner dan revaskularisasi.
2. Terapi trombolitik hanya digunakan untuk pasien dengan STEMI. Untuk pasien
NSTEMI tidak diizinkan menggunakan terapi trombolitik ini.
3. Pengobatan yang dapat diberikan antara lain:
a. Antiplatelet
b. Antikoagulan
c. Pemblokir beta
d. Nitrat
e. Statin
f. ACE inhibitor atau angiotensin receptor blocker (ARB) (Fikriana, 2018).
1.11 PATHWAY

Aterosklerosis Penurunan Jaringan iskemik

Suplai oksigen miokard turun
trombosis kontriksi aliran darah ke miokard
arteri koronaria jantung

Fungsi ventrikel Kontraktilitas Metabolisme

COP turun Seluler hipoksia anaerob
terganggu turun

Penurunan Timbunan asam Asidosis

Gangguan sirkulasi Kegagalan pompa
Gagal jantung laktat meningkat metabolik
spntan curah jantung jantung

Kelelahan Gangguan
Bendungan arteri Kegagalan Kegagalan pertukaran gas
pulmonalis Nyeri
ventrikel kiri ventrikel kanan

Perubahan after Perubahan pre load

Bendungan vena
load cava superior dan Intoleransi
Ansietas
vena cava inferior aktivitas

Akut lungoedema Edema, distensi

vena jugularis Hipervolemia

Gangguan difusi Kebutuhan O2 Pertukaran gas Gangguan

Peningkatan CO2
alveoli tidak mencukupi terganggu pertukaran gas
 BAB 2. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

2.1 Pengkajian
A. Identias
a. Identitas klien : Nama, Usia , Jenis kelamin, Status Pernikahan, perkerjaan,
agama suku, pendidikan dan alamat
b. Identitas penanggung jawan : nama, suis, hubungan kerabat alamat
B. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan utama :
Kelihan yang biasanya nyeridada, peasaan sulit bernafas, dan pingsan
b. Riwayat penyakit saat ini
C. Riwayat penyakit sat ini adalah gangguan pada sistem kardiaskuler
Riwayat penyakit dulu melakukan pengkajian dengan menanyakan penyakit
yang pernah di derita sebelumnya
a. Riwayat penyakit keluarga mengkaji terkait riwayat kesehatanyang pernah
dialami oleh keluarga, seperti riwayat penyakit yang pernah dimiliki oleh
ayah, ibu.
D. Kebutuhan bio, psiko, sosiso, spiritual
1. Aktivitas/istirahat
a. Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital
berubah pad aktivitas.
2. Sirkulasi
Gejala: riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, gagal jantung
koroner, masalah TD, DM.
Tanda:
a. TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari
tidur sampai duduk/berdiri
 b. Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin
terjadi.
c. Bunyi jantung ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal
jantung/penurunan kontraktilitas atau komplian ventrikel.
d. Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar
1) Friksi; dicurigai perikarditis.
2) Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
3) Edema, edema perifer, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
4) Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego
a. Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas, marah,
ketakutan dan mudah tersinggung.
4. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap, berkemih
malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
5. Makanan/cairan
a. Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat
badan signifikan, pembengkakan pada ekstremitas bawah,
pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi garam/makanan yang telah
diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites)
serta edema (umum, dependen, tekanan dn pitting).
6. Higiene
a. Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
b. Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7. Neurosensori
 a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
b. Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit dan perilaku
melindungi diri.
9. Pernapasan
a. Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan
beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat
penyakit kronis, penggunaan bantuan pernapasan.
b. Tanda :
1)Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori
pernpasan.
2)Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk terus
menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
3)Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih (edema
pulmonal)
4)Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
5)Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi. 6) Warna
kulit ; Pucat dan sianosis.
10. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental, kehilangankekuatan/tonus
otot, kulit lecet.
11. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa
dilakukan.
12. Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala : menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung,
misalnya : penyekat saluran kalsium.
 b. Tanda : Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
13. Pemeriksaan Fisik
1) (B1) Breath
Pada Inspeksi pernapasan berapa kali dalam satu menit, apa ada
rektraksi otot – otot bantu pernapasan, pada Auskultasi adakah suara
nafas tambahan ronchi atau wheezing.
2) (B2) Blood
Perlu dilakukan apakah ada penurunan kadar Hb, Ht, dan leukosit,
ketidakstabilan tekanan darah, nadi, distensi vena jugularis, adanya
suara jantung P2, S3, S4 menunjukkan insufisiensi mitral akibat
dilatasi bilik kiri atau disfungsi otot papilaris.
3) (B3) Brain
Status mental dan emosi: Kaji apakah ada perubahan status mental
pada klien, disorientasi, kestabilan emosi.
Fungsi psikomotor: apakah pasien mengalami kelemahan pada
ekstremitas atas dan bawah.
Psikosensori: apakah penglihatan mengalami gangguan, reflek pupil
dan kesimetrisan.
4) (B4) Bladder
Kaji apakah terjadi nokturia (rasa ingin kencing di malam hari),
terjadi karena perfusi ginjal dan curah jantung akan membaik saat
istirahat. Kaji pula apakah perlu dilakukan pemasangan kateter
terkait dengan kelelahan yang dialami oleh klien ADHF.
5) (B5) Bowel
Biasanya tidak mengalami gangguan buang air besar.
6) (B6) Bone
Adanya keterbatasan aktivitas akibat nyeri yang timbul serta
kelelahan dan apakah mengalami gangguan ekstremitas atas maupun
ekstremitas bawah.
 14. Riwayat psikologis. Dalam hal ini yang perlu dikaji adalah tanggapan
pasien mengenai penyakitnya dan bagaimana hubungan pasien dengan
orang lain serta semangat dan keyakinan pasien untuk sembuh.

2.2 Diagnosa Keperawatan

Diagnosa Keperawatan
Menurut SDKI, diagnosa keperawatan yang mungkin muncul, sebagai
berikut.
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan frekuensi
jantung, perubahan pre load/ after load ditandai dengan iskemik,
aterosklerosis, takikardia, tekanan darah meningkat, hipertrofi vetrikel,
aliran darah jatungyang tidak adekuat
2. Gangguan sirkulasi spontan brhubungan dengan penurunan fungsi
ventrikel ditndai dengan takikardia, takipnea, tekanan darah meningkat,
gambar EKG menunjukkan aritmia letal, EKG menunjukkan aritmia
mayor
3. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis ditanda dengan
iskemia jaringan sekunder terhadap oklusi arteri coroner, aterosklerosis
4. Pola nafas tidak efektif yang berhubungan dengan pengembangan paru
tidak optimal, kelebihan cairan di dalam paru ditandai dengan pola napas
abnormal
5. Hipervolemia berhubungan dengan ganggua aliran balik vena ditandai
dengan edema, distensi vena jugularis, hepatomegali
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dengan kebutuhan ditandai dengan adanya
iskemia/nekrotik jaringan miokard, efek obat depresan jantung
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman terhadap kematian ditandai dengan
bingung, gelisah, tegang, frekuesnsi napas meningkat, frekuensi nadi
meningkat, tekanan darah meningkat, muka tampak pucat
8. Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar informasi
ditandai dengan kondisi menunjukkan perilaku tidak sesuai anjuran,
persepsi yang keliru terhadap masalah
9. Disstres spiritual berhubungan dengan perubahan pola hidup, peingkatan
ketergantungan pada orang lain ditandai dengan tidak mampu ibadah,
marah pada Tuhan
10. Ketidakpatuhan berhungan dengan program terapi kompleks/lama,
program terapi tidak ditanggung asuransi, ketidakadekuatan pemahaman
ditandai dengan menolak menjalani perawatan/pengobatan, perilaku tidak
mengikuti program
2.3 Intervensi
Diagnosa Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi (SDKI)

(D.0008) Penurunan Setelah dilakukan intervensi Perawatan Jantung

curah jantung keperawatan selama. .x... jam (I.02075)
curah jantung meningkat 1. Identifikasi tanda serta
dengan kriteria hasil : gejala primerr penurunan
Curah Jantung curah jantng
(L.02008) 2. Identifikasi tanda serta
1. Kekuatan nadi perifer gejala sekunder penurunan
meningkat curah jantng
2. Dyspnea menurun 3. Monitor tekanan darah
3. Takikardi menurun 4. Monitor intake dan
4. Sistem vaskular resisten output
menurun 5. Monitor keluhan nyeri
5. Edema menurun 6. Monitor saturasi
oksigen
Terapeutik
1. Posisikan klien semi
fowler atau fowler
2. Berikan diet jantung
yang sesuai
3. Berikan terapi relaksasi
untuk mengurangi stress
Kolaborasi
1. Anjurkan beraktivitas
fisiki sesuai toleransai
D.0003 Gangguan Setelah dilakukan intervensi Pemantauan Respirasi
pertukaran Gas keperawatan selama..x jam, (I.01014)
gangguan pertukaran gas Observasi
membaik dengan 1. Monitor pola
kriteria hasil napas
pertukaran Gas (L.01003) 2. Monitor adanya
1. dispnea menurun sumbatan jalan napas
2. pola nafas membaik monitor hasil X-ray
3. Frekuensi nafas membaik toraks
3. Palpasi
kesimentrian ekspansi
paru
Terapeutik
1. Atur interval
pemantauan respirasi
sesui kondisi pasien
2. Dokumentasi hasil
pemantauan
Edukasi
1. Jelaskan tujuan
dan prosedur
pemantauan
2. Informasikan hasil
pemantauan
Nyeri akut Setelah dilakukan intervensi Manajemen Nyeri
keperawatan selama..x... jam nyeri (I.08238
hal: 201)
akut dapat teratasi dengan kriteria
Observasi
hasil 1. Identifikasi lokasi,
Tingkat nyeri (L.08066) karakteristik, durasi,
frekuensi, kualitas,
2. Kemampuan menuntaskan
intensitas nyeri.
aktifitas meningkat 2. Identifikasi skala
3. Keluhan nyeri menurun nyeri.
Terapeutik
4. Meringis menurun
3. Berikan teknik
nonfarmakologis
untuk megurangi
rasa nyeri (mis.
TENS, hypnosis,
akupresur, terapi
music, biofeedback,
aromaterapi, terapi
pijat, kompres
hangat/dingin).
4. Fasilitasi istirahat
dan tidur.
b. Edukasi
5. Jelaskan strategi
meredakan nyeri
6. Ajarkan teknik
nonfarmakologis
untuk mengurangi
rasa nyeri.
Kolaborasi
7. Kolaborasi
analgetik, jika perlu.
 DAFTAR PUSTAKA

Fikriana, Riza. 2018. Sistem Kardiovaskuler

Nanda. (2015). Diagnosis Keperawatan Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi 10
editor T Heather Herdman, Shigemi Kamitsuru. Jakarta: EGC.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2017. Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia.
Edisi III. Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional
Indonesia.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI. 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI. 2019. Standar Luaran Keperawatan Indonesia. EdisiII.
Jakarta: Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia.
Wilar, G. I., dkk. 2019. Pengamatan 6 Bulan Terhadap Kejadian Kardiovaskular
Mayor Pada Pasien Dengan Infark Miokard Akut Dengan Elevasi Segmen St
(Stemi) Di Rsup Prof. Dr. R. D. Kandou Manado Periode Januari-Desember
2017. Jurnal Medika Dan Rehabilitasi. 1(3):1-8
Wulandari, Elisa. 2019. Asuhan Keperawatan Pada Klien Yang Mengalami Miokard
Infark Dengan Masalah Keperawatan Nyeri Akut Di Ruang Tulip Rsud Dr.
H. Abdul Moeloek Tahun 2019. Program Studi Diploma Iii Keperawatan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan (Stikes) Muhammadiyah Pringsewu
Lampung