Disusun Oleh:
2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya angina
pektoris, yaitu :
1) Faktor penyebab :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga faktor :
Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis
Spasme
Arteritis
Faktor sirkulasi :
Hipotensi
Stenosis aorta
Insufisiensi
Faktor darah :
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat :
Aktivitas yang berlebihan
Makan terlalu banyak
Emosi
Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada :
Kerusakan miokard
Hipertropimiokard
Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah :
Umur lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
Hereditas
Ras : insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b. Faktor resiko yang dapat dirubah :
Mayor :
Hipertensi
Hiperlipidemia
Obesitas
Diabetes
Merokok
Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
Minor :
Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
Stress psikologis berlebihan
Inaktifitas fisik.
4. Tipe Serangan
a. Angina Pektoris Stabil
Awitan secara klasik berkaitan dengan latihan atau aktifitas yang
meningkatkan kebutuhan oksigen niokard.
Nyeri segera hilang dengan istirahat atau penghentian aktifitas.
Durasi nyeri 3 – 15 menit.
b. Angina Pektoris Tidak Stabil
Sifat, tempat dan penyebaran nyeri dada dapat mirip dengan angina pektoris
stabil.
Adurasi serangan dapat timbul lebih lama dari angina pektoris stabil.
Pencetus dapat terjadi pada keadaan istirahat atau pada tigkat aktifitas ringan.
Kurang responsif terhadap nitrat.
Lebih sering ditemukan depresisegmen ST.
Dapat disebabkan oleh ruptur plak aterosklerosis, spasmus, trombus atau
trombosit yang beragregasi.
c. Angina Prinzmental (Angina Varian).
Sakit dada atau nyeri timbul pada waktu istirahat, seringkali pagi hari.
Nyeri disebabkan karena spasmus pembuluh koroneraterosklerotik.
EKG menunjukkan elevaasi segmen ST.
Cenderung berkembang menjadi infaark miokard akut.
Dapat terjadi aritmia.
5. Fatofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suply
oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang
bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen
juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen keotot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka.
Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya
asam laktat nyeri akan reda.
Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia
Intoleransi
aktifitas
7. Komplikasi
1) Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang.
2) Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa
keluar semua darah yang diterimanya.
3) Disritmia
4) Syok kardiogenik
5) Ruptur miokardium
6) Perikarditis
8. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga
memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina
pektoris adalah sebagai berikut :
1) Tirah baring, posisi semi fowler.
2) Monitor EKG
3) Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
4) Oksigen 2 – 4 liter / menit
5) Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
6) Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
7) Bowel care : laksadin
8) Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
9) Diet rendah kalori dan mudah dicerna
10) Psikoterapi untuk mengurangi cemas.
9. Prognosis
Beberapa indeks prognosis telah diajukan, secara praktis dapat diambil pegangan
3 faktor penting yaitu :
1) Potensial terjadinya aritmia yang gawat (aritmia ventrikel dll)
2) Potensial serangan iskemia lebih lanjut.
3) Potensial pemburukan gangguan hemodinamik lebih lanjut (bergantung terutama
pada luas daerah infark).
C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1) Pengkajian primer
a. Airways
Sumbatan atau penumpukan secret
Wheezing atau krekles
b. Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dingin
Kulit pucat, sianosis
Output urine menurun
2) Pengkajian sekunder
a. Aktifitas
Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
b. Sirkulasi
Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
Tekanan darah
o Dapat normal / naik / turun
o Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri
Nadi
o Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus (disritmia).
Bunyi jantung
o Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur
o Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi : dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema
o Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna
o Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
c. Integritas ego
Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, keluarga.
Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi
Tanda :
Normal
Bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan berat
badan.
f. Hygiene
Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala :
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
Lokasi :
Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke
tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :
“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
i. Pernafasan :
Gejala :
Dispnea tanpa atau dengan kerja
Dispnea nocturnal
Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
Peningkatan frekuensi pernafasan
Nafas sesak / kuat
Pucat, sianosis
Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interkasi social
Gejala :
Stress
Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit, perawatan
di RS
Tanda :
Kesulitan istirahat dengan tenang
Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
Menarik diri
3. Intervensi keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
Wajah meringis
Gelisah
Delirium
Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama ....x 24 jam
Kriteria Hasil :
Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
Tidak gelisah
Nadi 60-100 x / menit,
TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada tersebut.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.
Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen
Arif Mansjoer. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Jakarta : Media Aesculapius; 2000
Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for
planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC;
1999 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)
Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli
diterbitkan tahun 1989)
Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th
Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun
1992)
Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing.
8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan
tahun 1996)
Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: Balai Penerbit FKUI;
2001