LAPORAN PENDAHULUAN

UNSTABLE ANGINA PECTORIS (UAP)

DI RUANG ICVCU RSUD dr. DORIS SYLVANUS

Oleh
Mega Sonia Vera
PO62.20.1.17.336

POLTEKKES KEMENKES PALANGKA RAYA

DIV KEPERAWATAN REGULER 4
TAHUN 2019
KONSEP DASAR :

A. Pengertian
Unstable Angina Pectoris (UAP) adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan
terjadi sebagai respon terhadap suplai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel
miokardium. Nyeri Angina dapat menyebar ke lengan kiri,ke punggung,ke rahang,atau
ke daerah abdomen (Corwin,2009).
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
yang khas,yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali menjalar ke
lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu pasien melakukan suatu
aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan aktivitasnya (Mansjoer dkk,2007).
Angina pectoris adalah suatu syndrom yang ditandai dengan rasa tidak enak yang
berulang di dada dan daerah lain sekitarnya yang berkaitan yang disebabkan oleh
ischemia miokard tetapi tidak sampai terjadi nekrosis. Rasa tidak enak tersebut sering
kali digambarkan sebagai rasa tertekan,rasa terbakar,rasa bengkak,dan rasa sperti sakit
gigi. Rasa tidak enak tersebut biasanya berkisar 1-15 menit didaerah retrosternal,tetapi
dapat juga menjalar ke rahang,leher,bahu,punggung dan lengan kiri.Walaupun
jarang,kadang-kadang juga menjalar ke lengan kanan. Kadang-kadang keluhannya dapat
berupa sesak napas pada saat aktivitas,yang disebabkan oleh gangguan fungsi akibat
ischemia miokard. Penyakit Angina Pektoris ini juga disebut sebagai penyakit kejang
jantung. Penyakit ini timbul karena adanya penyempitan pembuluh koroner pada jantung
yang mengakibatkan jantung kehabisan tenaga pada saat kegiatan jantung dipacu secara
terus-menerus karena aktivitas fisik atau mental.

B. Etiologi
Sindroma koroner akut ditandai oleh adanya ketidakseimbangan antara pasokan
dengan kebutuhan oksigen miokard. Etiologi SKA antara lain:
1. Penyempitan arteri koroner karena robek/pecahnya thrombus yang ada pada plak
aterosklerosis. Mikroemboli dari agregasi trombosit beserta komponennya dari plak
yang rupture mengakibatkan infark kecil di distal.
2. Obstruksi dinamik karena spasme fokal yang terus-menerus pada segmen arteri
koroner epikardium. Spasme ini disebabkan oleh hiperkontraktilitas otot polos
pembuluh darah dan/atau akibat disfungsi endotel.
 3. Penyempitan yang hebat namun bukan karena spasme atau trombus yang terjadi pada
sejumlah pasien dengan aterosklerosis progresif atau dengan stenosis ulang setelah
intervensi koroner perkutan (PCI).
4. Inflamasi yang menyebabkan penyempitan arteri, destabilisasi plak, ruptur,
trombogenesis. Makrofag, limfosit T akan bereaksi dengan peningkatan
metalloproteinase yang akan melakukan penipisan plak dan menyebabkan ruptur plak
5. Keadaan/factor pencetus:
a. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard sehingga tubuh mengkompensasi
dengan demam, takikardi, tirotoksikosis
b. Penurunan aliran darah koroner
c. Penurunan pasokan oksigen miokard sehingga menjadi hipoksemia

C. Patofisiologi/Pathway
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak
diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor
tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis. Ateriosklerosis
merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan. Sewaktu beban kerja
suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan
meningkat pada jantung yang sehat maka arteri koroner berdilatasi dan megalirkan lebih
banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami
kekakuan atau menyempit akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai
respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan
suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif.  Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang.  Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu nampak
bila belum mencapai 75 %. 
Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu dengan aktifitas berlebihan maka
suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel miokardium menggunakan glikogen
anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam
laktat yang menurunkan pH miokardium dan menimbulkan nyeri.  Apabila kebutuhan
energi sel-sel jantung berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot
kembali fosforilasi oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi  sebagai
respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard di
jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan daerah
abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka arteri-
arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada jaringan.
Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti pada
penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemia miokard, yang mana sel-sel miocard
mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya.
Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan terbentuknya asam
laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan menyebabkan nyeri pada
angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang (istirahat, atau
dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali adekuat dan sel-sel otot
kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy melalui proses aerob. Dan
proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri angina mereda dan dengan
demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri yang berlangsung singkat
(Corwin, 2000)
Pathway

Faktor risiko: obesitas, perokok, Aterosklerosis

ras, usia > 40 tahun, laki-laki,
hiperkoletrolemia, hiperlipida
Terjadi penyempitan/oklusi
partial arteri koroner

Oksigen dan nutrisi Aliran darah ke

menurun jantung menurun

Suplai dan kebutuhan

oksigen tidak seimbang

Jaringan iskemia >30-45 menit Metabolisme anaerob

Selular hipoksia Timbunan asam laktat

meningkat

Integritas membrane
Nyeri dada Fatigue
sel berubah

Nyeri akut Intoleransi

Kontraktilitas menurun aktivitas

Kurang informasi
Stroke volume Tekanan atrium kiri
menurun meningkat
Tidak tahu kondisi
dan pengobatan
Penurunan Curah Tekanan vena
Jantung pulmonalis meningkat
Defisiensi Pegetahuan
Suplai darah ke Hipertensi kapiler paru Ansietas
jaringan tidak adekuat

Edema paru
Ketidakefektifan Perfusi
Jaringan Perifer

Gangguan Petukaran Gas

D. Tanda dan Gejala
a. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher,
tenggorokan daerah inter skapula atau lengan kiri.
b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa
panas, kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30
menit.
d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul
keringat dingin, palpitasi, dizzines.
f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan

E. Pemeriksaan Penunjang
Setiap penderita dengan gejala yang mengarah pada angina harus dilakukan EKG 12 lead.
Namun hasil EKG akan normal pada 50 % dari penderita dengan angina pectoris. Depresi atau elevasi
aszsegmen ST menguatkan kemungkinan adanya angina dan menunjukkan suatu ischemia pada beban
kerja yang rendah.
Foto thoraks pada penderita angina pectoris biasanya normal. Foto thoraks lebih sering
menunjukkan kelainan pada penderita dengan riwayat infark miokard atau penderita dengan nyeri dada
yang bukan berasal dari jantung. Manfaat pemeriksaan foto thorak secara rutin pada penderita angina
masih dipertanyakan. Uji latih beban dengan monitor EKG merupakan prosedur yang sudah baku. Dari
segi biaya, tes ini merupakan termurah bila dibandingkan dengan tes echo. Untuk mendapatkan
informasi yang optimal, protocol harus disesuaikan untuk masing-masing penderita agar dapat mencapai
setidaknya 6 menit. Selama EKG, frekwensi, tekanan darah harus dimonitor dengan baik dan direkam
pada tiap tingkatan dan juga pada saat abnormallitas segmen ST. metode yang dipakai pada uji beban
yaitu dengan menggunakan treadmill dan sepeda statis. Interpretasi EKG uji latih beban yang paling
penting adalah adanya depresi dan elevasi segmen ST lebih dari 1 mm.
Biasanya uji latih beban dihentikan bila mencapai 85% dari denyut jantung maksimal berdasarkan
umur, namun perlu diperhatikan adanya variabilitas yang besar dari denyut jantung maksimal pada tiap
individu. Indikasi absolute untuk menghentikan uji beban adalah penurunan tekanan darah sistolik lebih
dari 10 mmHg dari tekanan darah awal meskipun beban latihan naik jika diikuti tanda ischemia yang lain
: angina sedang sampai berat , ataxia yang meningkat, kesadaran menurun, tanda-tanda penurunan
perfusi seperti sianosis.Pada penderita yang tidak bisa di diagnosa dengan uji latih beban berdasarkan
 EKG, maka dilakukan uji latih beban dengan pencitraan. Isotop yang biasa digunakan adalah thalium-
210.
Tes uji latih ekokardiografi dianalisa berdasarkan penilaian penebalan miokard pada saat uji latih
dibandingkan dengan saat istirahat. Gambaran ekokardiografi yang mendukung adanya ischemia
miokard adalah: penurunan gerakan dinding pada 1 atau lebih segmen ventrikel kiri, berkurangnya
ketebalan dinding saat sistol atau lebih segmen pada saat uji latih beban, hiperkinesia kompensasi pada
segmen dinding yang berkaitan atau yang tidak ischemia.
Tindakan untuk angiografi koroner diagnostic secara langsung pada penderita dengan nyeri dada
yang diduga karena ischemia miokard, dapat dilakukan jika ada kontra indikasi untuk test non
invasive.Untuk pemeriksaan Laboratorium Yang sering dilakukan adalah pemeriksaan enzim; CPK,
SGOT atau LDH. Enzim tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina
kadarnya masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol LDH dan LDL. Trigliserida
perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hyperlipidemia dan pemeriksaan gula darah
perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus yang juga merupakan factor resiko bagi pasien
angina pectoris.

F. Pelaksanaan
1. Pelaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara bedah
tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui bedah pintas
arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA = percutaneous
transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di bawah). Biasanya diterapkan
kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang
akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama
yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner
mencakup penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil akhir
yang dipakai oleh salah satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas koroner
dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan untuk
mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang di derita pasien.
Terapi Farmakologi
Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani angina
pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi oksigemn jantung yang
akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri augina.
Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun arteria
sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi pengumpulan darah
vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah yang kembali ke jantung dan
terjalah penurunan tekanan pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan arteriol
sistemik dan menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload).
Semuanya itu berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu
keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan kebutuhan. Nitrogliserin biasanya
diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau dipipi (kantong bukal) dan akan
menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
a. Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah sampai tablet
nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat dikunyah untuk dapat
mempercepat penyerapan di bawah lidah.
b. Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin bersifat
sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup rapat.
Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam.
c. Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas, uap,
udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar, pasien akan
merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa tegang dan berdenyut.
Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6 bulan sekali.
d. Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur sendiri
dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat menghilangkan nyeri. Obat
harus digunakan untuk mengantisipasi bila akan melakukan aktivitas yang
mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena nitrogliserin dapat meningkatkan
toleransi pasien terhadap latihan dan stress bila di gunakan sebagai pencegahan
(misalk sebelum latihan, menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik
gunakan obat ini sebelum rasa nyeri muncul.
e. Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam menghilangkan nyeri,
bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan nitrogliserin, harus dicurigai adanya
ancaman terjadinya infark miokardium.
 f. Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan interval 5
menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut, hipertensi,
dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih diperdebatkan.
Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila digunakan dibawah
lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.
Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanonin-
petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri
angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada
pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang harus menjalankan
aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek
jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi sakit
kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung, kemudian
diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek samping tersebut.
Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan. Pasien selalu
diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep untuk mencegah
iritasi kulit.
Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius. 
2. Penatalaksanaan Keperawatan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi
tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen,
bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan
pernapasan
 e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah
dan konstipasi
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas
a. Keluhan utama
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina
biasa tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul
karena aktivitas yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak
napas,mual,sampai muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
b. Riwayat kesehatan dahulu
Hal ini penting untuk ditanyakan, apakah pasien mempunyai nyeri dada
sebelumnya. Pasien juga sebaiknya ditanyakan tentang penyakit yang
berbarengan atau factor risiko (hipertensi, diabetes, penggunaan tembakau,
hiperlipidemia, riwayat keluarga terhadap serangan jantung, stroke).
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM , hipertensi,
stroke dan penyakit pernafasan (asma).
2. Pemeriksaan Fisik
A. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur ataupun
tidak.
c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
B. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
C. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
 b. Terdapat/tidak nyeri pada leher

D. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4 menunjukkan
gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur menunjukkan
gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
E. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati
b. Bising usus normal/menurun
F. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
G. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
3. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1. Monitor terdapat aritmia
2. Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah terjadi
nekrosis.
b. Thorak Foto
1. Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga
2. gagal jantung kongestif.
 3. Terdapat stenosis aorta.
4. Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.

c. Laboratorium
1. Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD diama
terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu terbentuknya
aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark. LDH meningkat
dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal.
2. Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan sebagai
indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan jaringan
miokardium.
3. Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4. Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5. Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkanhipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
6. Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi organ
akut/kronik.
B. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah Keperawatan

1. Ds: biasanya stenosis arteri, Nyeri
-Nyeri saat beraktivitas trombus, spasme arteri
atau istirahat ↓
-Seperti tertimpa beban Suplay O2 ke sel
berat miokardium inadekuat
-Nyeri dada dan menyebar ↓
ke bahu, lalu ke rahang Sel miokardium
bawah. menggunakan
 -Nyeri bertambah saat glikogen anaerob
menarik napas, berkurang ↓
jika dalam keadaan rileks Memproduksi asam
Do: laktat
-Wajah tampak terlihat ↓
tegang,pucat,sianosis Mengiritasi reseptor
- Wajah tampak meringis nyeri(nosiseptor)
-skala nyeri diatas 6 ↓
-Pasien tampak memegang Nyeri
daerah yang nyeri
-TTV meningkat saat
nyeri berlangsung
2. Ds: biasanya Ketidakseimbangan Pola nafas tidak
-pasien mengatakan sesak antara suplay dan efektif
saat nyeri berlangsung dan kebutuhan O2
berkurang saat nyeri ↓
hilang Kompensasi tubuh
- pasien mengatakan saat ↓
sesak dapat disertai Hiperventilasi
keringat dingin ↓
Do: Pola nafas tidak efektif
-pasien tampak
menggunakan otot bantu
napas
- pasien tampak
menggunakan napas
cuping hidung
-RR meningkat
3. Ds: biasanya  iskemia Penurunan curah
-pasien merasa lemah ↓ jantung
-pasien mengatakan sering Kontraksi miokard ↓
keringat dingin ↓
Do: CO menurun
-pasien tanpak gelisah ↓
 -akral pasien terasa dingin Penurunan curah
-pasien tampak sianosis. jantung
C. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
2. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
3. Penurunan curah jantung  b.d iskemia miokard

D. Intervensi keperawatan

Diagnosa Tujuan/Kriteria Rencana Tindakan Rasional

Keperawatan Hasil
Nyeri b.d Setelah dilakukan 1. Aktivitas 1. nitrogliserin
Agen cedera tindakan kolaborasi dengan mempunyai efek
biologis keperawatan 3x24 dokter dengan sebagai vasodilator,
jam dengan tujuan pemberian yang menyebabkan
menunjukan nitrogliserin aliran darah ke
tingkat nyeri sublingual, miokardium lebih
sedang dengan 2. Monitor terpenuhi, sehingga
kriteria hasil : karakteristik nyeri; nyeri dada pun
i. Nyeri kualitas, lokasi, berkurang.
berkurang skala, dan durasi 2. Ketidaknyamanan dari
ii. Kegelisahan nyeri. angina sering susah
dan ketegangan 3. Instruksikan pasien dijelaskan oleh pasien.
otot tidak ada untuk rileks dan 3. Menurunkan
iii. Tekanan darah istirahat. kebutuhan oksigen
dan nadi normal 4. Kolaborasi myocard sehingga
pemberian oksigen mengembalikan
5. Monitor tanda- keseimbangan antara
tanda vital selama suplai oksigen dan
nyeri dada. kebutuhan.
f.     4. Meningkatkan saturasi
oksigen sehingga
arteri membawa lebih
banyak oksigen ke
 otot jantung dan
mengurangi suplai
oksigen dan
kebutuhan yang tidak
seimbang.
5. Tekanan darah dan
nadi biasanya
meningkat setelah
rangsangan simpatik
selama nyeri.
Bagaimanapun mitral
menyebabkan
vasodilatasi dan hasil
tekanan darah dapat
turun atau drop.

Pola nafas Setelah dilakukan 1. Pantau dan usaha 1. Untuk mengetahui

tidak efektif tindakan respirasi. perubahan kecepatan
b.d Nyeri keperawatan 3x24 2. Anjurkan napas dan irama nafas
jam dengan tujuan dalam melalui 2. Meminimalkan
Menunjukkan pola abdomen. penggunaan otot
pernapasan efektif 3. Pertahankan bantu nafas
dengan Kriteria oksigen aliran 3. Mempertahankan
Hasil: rendah dengan O2 oksigen yang masuk
1. Irama dan maskere. ke tubuh
frekuensi 4. Posisikan pasien 4. Mengoptimalkan
pernapasan untuk pernafasan 
dalam rentang mengoptimalkan
yang normal pernafasan,
2. Tidak ada dengan posisi
penggunan otot kepala sedikit
bantu fleksi.
Penurunan Setelah dilakukan 1. Diskusikan tujuan 1. Angiografi untuk
curah tindakan dan siapkan untuk mengidentifikasi
 jantung  b.d keperawatan 3x24 menekankan tes area kerusakan arteri
iskemia jam dengan tujuan dan katerisasi koroner.
miokard Curah Jantung jantung bila 2. Takikardi dapat
kembali adekuat diindikasikan terjadi karena
dengan Kriteria 2. Pantau TTV nyeri,cemas,hipokse
Hasil:Pasien 3. Anjurkan pasien mia ,dan
menunjukkan untuk total bedrest menurunnya curah
peningkatan jantung
toleransi aktivitas. 3. Menurunkan kerja
miokard dan
konsumsi oksigen

DAFTAR PUSTAKA

Brunner & Suddarth. 2002.Keperawatan Medical-Bedah Vol 2.Jakarta : EGC.

Carpenito, L.J. 2000. Diagnosa Keperawatan, Aplikasi pada Praktik Klinis, edisi 6.
Jakarta: EGC

Corwin.EJ.2009.Buku Saku Patofisiologi 3 Edisi Revisi.Jakarta : EGC.

Manjoer,A dkk.2007. kapita Selekta Kedokteran Jilid 1 Edisi 3. Jakarta : Media Aesculapius.

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC