LAPORAN PENDAHULUAN

ASMA BRONKHIALE

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Angina pectoris berasal dari bahasa yunani yang berarti “cekikan dada” yaitu
gangguan yang sering terjadi karena atherosclerosis heart disease. Terjadinya
serangan angina menunjukkan adanya iskemia. Iskemia yang terjadi pada angina
terbatas pada durasi serangan dan tidak menyebabkan kerusakan permanen jaringan
miokard. Namun, angina merupakan hal yang mengancam kehidupan dan dapat
menyebabkan disritmia atau berkembang menjadi infark miokard. (Wajan, 2010).
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap supalai oksigen yang tidak adequate ke sel-sel miokardium. Nyeri
angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah
abdomen (Corwin, 2009).
Angina pectoris ialah suatu sindrom klinis di mana pasien mendapat serangan
dada yang khas, yaitu seperti ditekan atau terasa berat di dada yang seringkali
menjalar ke lengan kiri. Sakit dada tersebut biasanya timbul pada waktu
pasien melakukan suatu aktivitas dan segera hilang bila pasien menghentikan
aktivitasnya (Mansjoer dkk, 2007).

2. Etiologi
Angina pektoris dapat terjadi bila otot jantung memerlukan asupan oksigen yang
lebih pada waktu tertentu, misalnya pada saat bekerja, makan, atau saat sedang
mengalami stress. Jika pada jantung mengalami penambahan beban kerja, tetapi
supplai oksigen yang diterima sedikit, maka akan menyebabkan rasa sakit pada
jantung. Oksigen sangatlah diperlukan oleh sel miokard untuk dapat mempertahankan
fungsinya. Oksigen yang didapat dari proses koroner untuk sel miokard ini, telah
terpakai sebanyak 70 - 80 %, sehingga wajar bila aliran koroner menjadi
 meningkat. Aliran darah koroner terutama terjadi sewaktu diastole pada saat otot
ventrikel dalam keadaan istirahat.
Faktor- faktor yang mempengaruhi pemakaian oksigen pada jantung, adalah:
a. Denyut Jantung
Apabila denyut jantung bertambah cepat, maka kebutuhan oksigen tiap menitnya
akan bertambah.
b. Kontraktilitas
Dengan bekerja, maka akan banyak mengeluarkan katekolamin (adrenalin dan nor
adrenalin) sehingga dapat meningkatkan kontraksi pada jantung.
c. Tekanan Sistolik Ventrikel Kiri
Makin tinggi tekanan, maka akan semakin banyak pemakaian oksigen.
d. Ukuran Jantung
Jantung yang besar, akan memerlukan oksigen yang banyak.
Faktor-faktor penyebab lainnya, antara lain adalah :
a. Aterosklerosis
b. Denyut jantung yang terlalu cepat
c. Anemia berat
d. Kelainan pada katup jantung, terutama aortic stenosis yang disebabkan oleh
sedikitnya aliran darah ke katup jantung.
e. Penebalan pada di dinding otot jantung - hipertropi- dimana dapat terjadi pada
penderita tekanan darah tinggi sepanjang tahun.
f. Spasme arteri koroner

3. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia miokard atau
karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah berkurang
karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria). Penyempitan terjadi
karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau kombinasi proses
aterosklerosis dan spasme.
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri besar.
Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan mengganggu absorbsi nutrient oleh
 sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan
menyumbat aliran darah karena timbunan ini menonjol ke lumen pembuluh darah.
Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan
parut, selanjutnya lumen menjadi semakin sempit dan aliran darah terhambat. Pada
lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cenderung terjadi pembentukan
bekuan darah. Hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler,
diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan komplikasi tersering
aterosklerosis.
Pada mulanya, suplai darah tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk
memenuhi kebutuhan miokard pada waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan
oksigen miokard meningkat seperti pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik
yang cukup berat. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan
oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang
sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan
oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau
menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapatberdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi iskemia(kekurangan suplai darah)
miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk
memenuhi kebutuhan energinya. Proses pembentukan energy ini sangat tidak efisien
dan menyebabkan pembentukan asam laktat. Asam laktat menurunkan pH
miokardium dan menyebabkan nyeri ang berkaitan dengan angina pectoris. Apabila
kebutuhan energy sel-sel jantung berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut
dan sel-sel otot kembali keproses fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy.
Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam
laktat, nyeri angina pectoris mereda.

4. Manifestasi Klinik
a. Angina pectoris stabil
1) Muncul ketika melakukan aktifitas berat.
2) Biasanya dapat diperkirakan dan rasa nyeri yang muncul biasanya sama
dengan rasa nyeri yang datang sebelumnya.
 3) Hilang dalam waktu yang pendek sekitar 5 menit atau kurang.
4) Hilang dengan segera ketika anda beristirahat atau menggunakan pengobatan
terhadap angina.
5) Rasa sakitnya dapat menyebar ke lengan, punggung atau area lain.
6) Dapat dipicu oleh tekanan mental atau stress.
b. Angina pectoris tidak stabil
1) Angina yang baru pertama kali atau angina stabil dengan karakteristik
frekuensi berat dan lamanya meningkat.
2) Timbul waktu istirahat/kerja ringan.
3) Tidak dapat diperkirakan.
4) Biasanya lebih parah dan hilang dalam waktu yang lebih lama.
5) Dapat tidak akan hilang saat beristirahat ataupun pengobatan angina.
6) EKG: Deviasi segment ST depresi atau elevasi.
c. Angina variant
1) Angina yang terjadi spontan umumnya waktu istirahat dan pada waktu
aktifitas ringan. Biasanya terjadi karena spasme arteri koroner.
2) EKG deviasi segment ST depresi atau elevasi yang timbul pada waktu
serangan yang kemudian normal setelah serangan selesai.
5. Pathway
Aterosklerosis Pajanan Stress Latihan fisik Makan makanan
atau Spasme terhadap berat
pembuluh darah dingin

Adrenalin Kebutuhan O2
meningkat Meningkat Aliran O2
Vasokontriksi meningkat ke
pembuluh darah mesentrikus

Aliran O2 arteri Aliran O2 ke

Hipoksia otot jantung
koronaria menurun jantung
menurun
Ischemia otot jantung

Terjadinya metabolisme
anaerob

Peningkatan asam laktat

Reseptor nyeri Kurang

Kontraksi miokardium
tersangsang informasi
menurun

Nyeri dada Defisiensi

Fungsi ventrikel
Pengetahuan
terganggu
Nyeri akut

Perubahan Peningkatan tekanan

hemodinamika (TD dan jantung Takut mati
nadi meningkat)

Lelah Ansietas
Penurunan Cardiac
Output
Intoleransi aktivitas

6. Pemeriksaan Diagnostik
a. Pemeriksaaan Penunjang
1) Elektrokardiogram
Gambaran elektrokardiogram (EKG) yang dibuat pada waktu istirahat dan
bukan pada waktu serangan angina seringkali masih normal. Gambaran EKG
kadang-kadang menunjukkan bahwa pasien pernah mendapat infark moikard
 pada masa lampau. Kadang-kadang EKG menunjukkan pembesaran ventrikel
kiri pada pasien hipertensi dan angina. Kadang-kadang EKG menunjukkan
perubahan segmen ST dan gelombang T yang tidak khas. Pada waktu
serangan angina, EKG akan menunjukkan adanya depresi segmen ST dan
gelombang T menjadi negatif.
2) Foto Rontgen Dada
Foto rontgen dada seringkali menunjukkan bentuk jantung yang normal, tetapi
pada pasien hipertensi dapat terlihat jantung yang membesar dan kadang-
kadang tampak adanya kalsifikasi arkus aorta.Pemeriksaan Laboratorium
b. Pemeriksaan laboratorium tidak begitu penting dalam diagnosis angina pectoris.
Walaupun demikian untuk menyingkirkan diagnosis infark miokard jantung akut
maka sering dilakukan pemeriksaan enzim CPK, SGOT, atau LDH. Enzim
tersebut akan meninggi pada infark jantung akut sedangkan pada angina kadarnya
masih normal. Pemeriksaan lipid darah seperti kadar kolesterol, HDL, LDL, dan
trigliserida perlu dilakukan untuk menemukan faktor resiko seperti hiperlipidemia
dan pemeriksaan gula darah perlu dilakukan untuk menemukan diabetes mellitus
yang juga merupakan faktor risiko bagi pasien angina pectoris.
c. Uji Latihan Jasmani
Karena pada angina pectoris gambaran EKG seringkali masih normal, maka
seringkali perlu dibuat suatu ujian jasmani. Pada uji jasmani tersebut dibuat EKG
pada waktu istirahat lalu pasien disuruh melakukan latihan dengan alat treadmill
atau sepeda ergometer sampai pasien mencapai kecepatan jantung maksimal atau
submaksimal dan selama latihan EKG di monitor demikian pula setelah selesai
EKG terus di monitor. Tes dianggap positif bila didapatkan depresi segmen ST
sebesar 1 mm atau lebih pada waktu latihan atau sesudahnya. Lebih-lebih bila
disamping depresi segmen ST juga timbul rasa sakit dada seperti pada waktu
serangan, maka kemungkinan besar pasien memang menderita angina pectoris.
Di tempat yang tidak memiliki treadmill, test latihan jasmani dapat dilakukan
dengan cara Master, yaitu latihan dengan naik turun tangga dan dilakukan
pemeriksaan EKG sebelum dan sesudah melakukan latihan tersebut.
d. Thallium Exercise Myocardial Imaging
 Pemeriksaan ini dilakukan bersama-sama ujian latihan jasmani dan dapat
menambah sensifitas dan spesifitas uji latihan.thallium 201 disuntikkan secara
intravena pada puncak latihan, kemudian dilakukan pemeriksaan scanning jantung
segera setelah latihan dihentikan dan diulang kembali setelah pasien sehat dan
kembali normal. Bila ada iskemia maka akan tampak cold spot pada daerah yang
yang menderita iskemia pada waktu latihan dan menjadi normal setelah pasien
istirahat. Pemeriksaan ini juga menunjukkan bagian otot jantung yang menderita
iskemia.
e. Kateterisasi jantung dengan Angiografi
Di indikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui dengan angina atau
nyeri tanpa kerja, pada pasien dengan kolesterolemia dan penyakit jantung.
Keluarga yang mengalami nyeri dada pada penyakit katup, gangguan
kontraktilitas, gagal ventrikel, dan abnormalitas sirkulasi. Catatan : 10% pasien
dengan angina tidak stabil mempunyai arteri koroner yang tampak
normal (Doenges, 1999: 74)

7. Komplikasi
a. Infraksi miokardium yang akut (serangan jantung).
b. Kematian karena serangan jantung secara mendadak.
c. Aritma kardiak.
d. Hipoksemia.
e. Trombosis vena dalam.
f. Syok kardiogenik.

8. Penatalaksanaan
a. Penatalaksanaan Medis
Tujuan penatalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan
oksigen jantung dan untuk meningkatkan suplai oksigen. Secara medis tujuan ini
dicapai melalui terapi farmakologi dan kontrol terhadap faktor resiko.secara
bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi suplai darah jantung melalui
bedah pintas arteri koroner atau angioplasti koroner transliminal perkutan (PTCA
 = percutaneous transluminal coronary angioplasty), (didiskusikan di bawah).
Biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.
Seperti yang akan didiskusikan kemudian, terdapat beberapa pendekatan yang
akhir-akhir ini sering di gunakan untuk revaskularisasi jantung. Tiga teknik utama
yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner
mencakup penggunaan alat intrakoroner utnuk meningkatkan aliran darah,
penggunaan untuk menguapkan plak dan endarterektomi koroner perkutan untuk
mengangkat obstruksi. Penelitian yang bertujuan untuk membandingkan hasil
akhir yang dipakai oleh salah satu atau seluruh teknik diatas, melalui bedah pintas
koroner dan PTCA sedang dilakukan. Ilmu pengetahuan terus dikembangkan
untuk mengurangi gejala dan kemunduran proses angina yang di derita pasien.
b. Terapi Farmakologi
1) Nitrogliserin. Senyawa nitrat masih merupakan obat utama untuk menangani
angina pektoris. Nitrogliserin diberikan untuk menurunkan konsumsi
oksigemn jantung yang akan mengurangi iskemia dan mengurangi nyeri
augina. Nitrogliserin adalah bahan vasoaktif yang berfungsi baik vena maupun
arteria sehingga mempengaruhi perifer. Dengan pelebaran vena terjadi
pengumpulan darah vena di seluruh tubuh. Akibatnya hanya sedikit darah
yang kembali ke jantung dan terjalah penurunan tekanan
pengisian (preload). Nitrat juga melemaskan arteriol sistemik dan
menyebabkan penurunan tekanan darah (penurunan afterload). Semuanya itu
berakibat pada penurunan kebutuhan oksigen jantung, merupakan suatu
keadaan yang lebih seimbang antara suplai dan
kebutuhan. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (subtingual) atau
dipipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
a) Pasien diminta tidak menggerakkan lidah dan jangan menelan ludah
sampai tablet nitrogliserin larut. Bila nyeri sangat berat, tablet dapat
dikunyah untuk dapat mempercepat penyerapan di bawah lidah.
b) Sebagai pencegah, pasien harus selalu membawa obat ini. Nitrogliserin
bersifat sangat tidak stabil dan harus di simpan dalam botol gelap tertutup
rapat. Nitrogliserin tidak boleh di simpan dalam botol plastik atau logam.
 c) Nitrogliserin mudah menguap dan menjadi tidak aktif bila terkena panas,
uap, udara, cahaya dalam waktu lama. Bila nitrogliserin masih segar,
pasien akan merasa terbakar di bawah lidah dan kadang kepala terasa
tegang dan berdenyut. Persediaan nitrogliserin harus diperbaharui setiap 6
bulan sekali.
d) Selain menggunakan dosis yang telah ditentukan, pasien harus mengatur
sendiri dosis yang diperlukan, yaitu dosis terkecil yang dapat
menghilangkan nyeri. Obat harus digunakan untuk mengantisipasi bila
akan melakukan aktivitas yang mungkin akan menyebabkan nyeri. Karena
nitrogliserin dapat meningkatkan toleransi pasien terhadap latihan dan
stress bila di gunakan sebagai pencegahan (misalk sebelum latihan,
menaiki tangga, hubungan seksual) maka lebih baik gunakan obat
ini sebelum rasa nyeri muncul.
e) Pasien harus mengingat berapa lama kerja nitrogliserin dalam
menghilangkan nyeri, bila nyeri tidak dapat dikurangi dengan
nitrogliserin, harus dicurigai adanya ancaman terjadinya infark
miokardium.
f) Bila nyeri menetap setelah memakai tiga (3) tablet sublingual dengan
interval 5 menit, pasien dianjurkan segera dibawa ke fasilitas perawatan
darurat terdekat.
Efek samping nitrogliserin meliputi rasa panas, sakit kepala berdenyut,
hipertensi, dan takikardia. Penggunaan preparat nitrat long-acting masih
diperdebatkan. Isorbid dinitrat (isordil) tampaknya efektif sampai 2 jam bila
digunakan dibawah lidah, tetapi efeknya tidak jelas bila diminum peroral.

2) Salep Nitrogliserin Topikal. Nitrogliserin juga tersedia dalam bentuk lanonin-

petrolatum. Bentuk ini dioleskan di kulit sebagai perlindungan terhadap nyeri
angina dan mengurangi nyeri. Bentuk ini sangat berguna bila digunakan pada
pasien yang mengalami angina pada malam hari atau yang harus menjalankan
aktivitas dalam waktu cukup lama (misal main golf) karena mempunyai efek
jangka panjang sampai 24 jam. Dosis biasanya ditingkatkan sampai terjadi
sakit kepala atau efek berat terhadap tekanan darah atau frekuensi jantung,
kemudian diturunkan sampai dosis tertinggi yang tidak menimbulkan efek
 samping tersebut. Cara pemakaian salep biasanya dilampirkan pada kemasan.
Pasien selalu diingatkan untuk mengganti tempat yang akan dioleskan salep
untuk mencegah iritasi kulit.
c. Terapi Non Farmakologis
Ada berbagai cara lain yang diperlukan untuk menurunkan kebutuhan oksigen
jantung antara lain : pasien harus berhenti merokok, karena merokok
mengakibatkan takikardia dan naiknya tekanan darah, sehingga memaksa jantung
bekerja keras. Orang obesitas dianjurkan menurunkan berat badan untuk
mengurangi kerja jantung. Mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin
yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembulu darah. Pengontrolan gula darah.
Penggunaan kontra sepsi dan kepribadian seperti sangat kompetitif, agresif atau
ambisius.
d. Penatalaksanaan Keperawatan
1) Berikan posisi semifowler
2) Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
3) Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
4) Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
5) Lakukan EGC
6) Observasi bunyi jantung
7) Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
( Smeltzer, 2002)

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Biodata
b. Riwayat kesehatan dahulu
1. Riwayat serangan jantung sebelumnya.
2. Riwayat pernafasan kronis.
3. Riwayat penyakit hipertensi, DM, dan Ginjal
4. Riwayat perokok
5. Diet rutin dengan tinggi lemak
c. Riwayat kesehatan keluarga
Adanya riwayat keluarga dengan penyakit jantung (AMI), DM ,hipertenso, stroke
dan penyakit pernafasan (asma).
d. Riwayat kesehatan sekarang
 1. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan fisik,
emosi yang belebihan atau setelah makan.
2. Nyeri dapat timbul mendadak ( dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
3. Kualitas nyeri : sakit dada dirasakan di daerah mid sterna daa anterior,
subternal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang menggambarkan
sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar maupun ditimpa benda berat/tertekan.
4. Penjalaran rasa nyeri ke rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri,
lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen, pungggung
dan leher.
5. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti : mual, muntah, keringat
dingin, berdebar-debar dan sesak nafas.
6. Waktu/lama nyeri : pada angina pectoris tidak melebihi 30 menit dan
umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina,
sedangkan pada infark rasa sakit lebih dari 30 menit tidak hilang dengan
pemberian obat-obatan anti angina, biasanya akan hilang dengan pemberian
analgesic (Maryin E. Dongoes, 2002)

e. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
a. Tekanan darah dapat normal, meningkat ataupun menurun.
b. Heart rate/ nadi dapat terjadi brakardi/takikardi, kuat/lemah, teratur
ataupun tidak.
c. Respirasi meningkat
d. Suhu dapat normal ataupun meningkat.
2. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang
3. Leher
a. Tampak distensi vena jugularis
b. Terdapat/tidak nyeri pada leher
4. Thorak
a. Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur
menunjukkan gangguan katup atau disfuungsi otot papilar, perikarditis.
b. Irama jantung dapat normal/ teratur atau tidak
c. Paru-paru : suara nafas bersih/krekels/mengi/wheezing/ronchi.
d. Terdapat batuk dengan atau tanpa produksi sputum.
e. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah muda.
5. Abdomen
a. Terdapat nyeri/rasa terbakar epigastrik/ ulu hati.
 b. Bising usus normal/menurun
6. Ekstremitas
a. Ekstremitas dingin dan berkeringat dingin.
b. Terdapat udema perifer dan udema umum.
c. Kelemahan atau kelelahan.
d. Pucat atau sianosis, kuku datar, pucat pada membrane mukosa dan bibir.
7. Respon psikologis
a. Gelisah/cemas, seperti takut mati, khawatir dengan keluarga, kerja dan
keuangan.
b. Depresi, menarik diri dan kontak mata kurang.
c. Denial, menyangkal dengan sakitnya dan marah.
8. Pemeriksaan diagnostic
a. EKG
1) Monitor terdapat aritmia
2) Rekam EKG lengkap terdapat T inverted/iskemik, segmen ST elevassi
ataupun depresi dan gelombang Q, patologis ini menunjukkan telah
terjadi nekrosis.
b. Thorak Foto
1) Mungkin normal/menunjukkan peembesaran jantung diduga gagal
jantung kongestif.
2) Terdapat stenosis aorta.
3) Penyakit paru lainnya seperti bronchitis/TBC.
c. Laboratorium
1) Kolesterol/trigliserida serum : meningkat menunjukkan risiko IHD
diama terjadi peningkatan kadar kolesterol merupakan pemicu
terbentuknya aterosklerosis yang merupakan sebagai penyebab infark.
LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 24-48 jam dan
memakan waktu lama untuk kembali normal.
2) Enzim jntung dan iso enzim : CK, CK-MB (iso enzim yang ditemukan
pada otot jantung) meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24
jam, kembali normal dalam 36-48 jam. CL-MB sering dijadikan
sebagai indicator AMI, sebab diproduksi hanya saat terjadi kerusakan
jaringan miokardium.
3) Elektrolit : ketidakseimbangan dapat mmpengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, seperti hipokalemia/hiperkalemia.
4) Sel darah putih : leukosit (10.000-20.000) biasanya tampak pada hari
kedua setelah infark, sehubungan dengan proses inflamasi.
5) Analisa gas darah/ oksometri nadi : dapat menunjukkanhipoksia atau
proses penyakit paru akut/kronis.
6) Kimia : mungkin normal tergantung abnormalitas fungsi/ perfusi
organ akut/kronik.
 2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium.
b. Penurunan curah jantung berhubungan dgn perubahan inotropik (iskemia miokard
transien/memanjang).
c. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah jantung.
d. Ansietas berhubungan dengan respon patofisiologis dan ancaman terhadap status
kesehatan.
e. Kurang pengetahuan ( kebutuhan belajar ) mengenai kondisi, kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.

3. rencanaan
a. NYERI AKUT BERHUBUNGAN DENGAN ISKEMIK
MIOKARDIUM
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien
berkurang/ teratasi
Kriteria hasil : Pasien menyatakan/menunjukan nyeri hilang, pasien
melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi durasi dan beratnya.
INTERVENSI RASIONAL
Anjurkan pasien untuk memberitahu Nyeri dan penurunan curah jantung dpat
perawat dengan cepat bila terjadi merangsang sistem saraf simpatis untuk
nyeri dada. mengeluarkan sejumlah besar nor
epineprin, yang meningkatkan agregasi
trombosit dan mengeluarkan
trombokxane A2.Nyeri tidak bisa ditahan
menyebabkan respon vasovagal,
menurunkan TD dan frekuensi jantung.
Identifikasi terjadinya faktor Membantu membedakan nyeri dada dini
pencetus, bila ada: frekuensi, durasi, dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan
intensitas dan lokasi nyeri. menjadi angina tidak stabil (angina stabil
biasanya berakhir 3 sampai 5 menit
sementara angina tidak stabil lebih lama
dan dapat berakhir lebih dari 45 menit.
Evaluasi laporan nyeri pada rahang, Nyeri jantung dapat menyebar contoh
leher, bahu, tangan atau lengan nyeri sering lebih ke permukaan
(khusunya pada sisi kiri. dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang
sama.
Letakkan pasien pada istirahat total Menurunka kebutuhan oksigen miokard
selama episode angina. untuk meminimalkan resiko cidera
jaringan atau nekrosis.
Tinggikan kepala tempat tidur bila Memudahkan pertukaran gas untuk
pasien napas pendek menurunkan hipoksia dan napas pendek
 berulang
Pantau kecepatan atau irama jantung Pasien angina tidak stabil mengalami
peningkatan disritmia yang mengancam
hidup secara akut, yang terjadi pada
respon terhadap iskemia dan atau stress
Panatau tanda vital tiap 5 menit TD dapat meningkat secara dini
selama serangan angina sehubungan dengan rangsangan simpatis,
kemudian turun bila curah jantung
dipengaruhi.
Pertahankan tenang , lingkungan Stres mental atau emosi meningkatkan
nyaman, batasi pengunjung bila perlu kerja miokard
Berikan makanan lembut. Biarkan Menurunkan kerja miokard sehubungan
pasien istirahat selama 1 jam setelah dengan kerja pencernaan, manurunkan
makan risiko serangan angina
Kolaborasi: Nitrigliserin mempunyai standar untuk
Berikan antiangina sesuai indikasi: pengobatan dan mencegah nyeri angina
nitrogliserin: sublingual selam lebih dari 100 tahun
b. PENURUNAN CURAH JANTUNG BERHUBUNGAN DGN
PERUBAHAN INOTROPIK (ISKEMIA MIOKARD
TRANSIEN/MEMANJANG)
Tujuan: Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan terjadi
peningkatan curah jantung.
Kriteria hasil: Pasien melaporkan penurunan episode dipsnea, angina dan
disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas, klien berpartisipasi
pada perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung.
INTERVENSI RASIONAL
Pantau tanda vital, contoh frekuensi Takikardi dapat terjadi karena nyeri,
jantung, tekanan darah. cemas, hipoksemia, dan menurunnya
curah jantung. Perubahan juga terjadi
pada TD (hipertensi atau hipotensi)
karena respon jantung
Evaluasi status mental, catat Menurunkan perfusi otak dapat
terjadinya bingung, disorientasi. menghasilkan perubahan sensorium.
Catat warna kulit dan adanya kualitas Sirkulasi perifer menurun bila curah
nadi jantung turun, membuat kulit pucat dan
warna abu-abu (tergantung tingkat
hipoksia) dan menurunya kekuatan nadi
perifer
Mempertahankan tirah baring pada Menurunkan konsumsi oksigen atau
posisi nyaman selama episode akut kebutuhan menurunkan kerja miokard
dan risiko dekompensasi
Berikan periode istirahat adekuat. Penghematan energy, menurunkan kerja
Bantu dalam atau melakukan jantung.
aktivitas perawatan diri, sesuai
indikasi
Pantau dan catat efek atau kerugian Efek yang diinginkan untuk menurunkan
respon obat, catat TD, frekuaensi kebutuhan oksigen miokard dengan
jantung dan irama (khususnya bila menurunkan stress ventricular. Obat
memberikan kombinasi antagonis dengan kandungan inotropik negative
kalsium, betabloker, dan nitras) dapat menurunkan perfusi terhadap
iskemik miokardium. Kombinasi nitras
dan penyekat beta dapat memberi efek
terkumpul pada curah jantung.
Kaji tanda-tanda dan gejala-gejala Angina hanya gejala patologis yang
GJK disebabkan oleh iskemia
(Gangguan Jantung Kronis) miokard.penyakit yang emepengaruhi
fungsi jantung emnjadi dekompensasi.
Kolaborasi : Meskipun berbeda pada bentuk kerjanya,
Berikan obat sesuai indikasi : penyekat saluran kalsium berperan
penyekat saluran kalsium, contoh penting dalam mencegah dan
ditiazem (cardizem); nifedipin menghilangkan iskemia pencetus spasme
(procardia); verapamil(calan). arteri koroner dan menurunkan tahanan
vaskuler, sehingga menurunkan TD dan
kerja jantung.
Penyakit beta, contoh atenolol Obat ini menurunkan kerja jantung
(tenormin); nadolol (corgard); dengan menurunkan frekuensi jantung
propanolol (inderal); esmolal dan TD sistolik.
(brebivbloc).
c. INTOLERANSI AKTIFITAS BERHUBUNGAN DENGAN
SERANGAN ISKEMIA OTOT JANTUNG, BERKURANGNYA CURAH
JANTUNG.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pasien dapat
berpartisipasi dalam aktivitas yang diinginkan/diperlukan.
Kriteria hasil : Pasien melaporkan peningkatan dalam toleransi aktivitas yang
dapat diukur, pasien menunjukan penurunan dalam tanda-tanda intoleransi
fisiologis.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji respons klien terhadap aktivitas, Menyebutkan parameter membantu
perhatikan frekuensi nadi lebih dari dalam mengkaji respons fisiologi
20 kali per menit di atas frekuensi terhadap stress aktivitas dan, bila ada
istirahat; peningkatan TD yang nyata merupakan indikator dari kelebihan kerja
selama/sesudah aktivitas; dispnea yang berkaitan dengan tingkat aktivitas.
atau nyeri dada; keletihan dan
kelemahan yang berlebihan;
diaphoresis; pusing atau pingsan.
Instruksikan pasien tentang teknik Teknik menghemat energi mengurangi
penghematan energi. penggunaan energy, juga membantu
keseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen.
Berikan dorongan untuk melakukan Kemajuan aktivitas bertahap mencegah
aktivitas/perawatan diri bertahap jika peningkatan kerja jantung tiba-tiba.
dapat ditoleransi. Berikan bantuan Memberikan bantuan hanya sebatas
sesuai kebutuhan. kebutuhan akan mendorong kemandirian
dalam melakukan aktivitas.
d. ANSIETAS BERHUBUNGAN DENGAN RESPON
PATOFISIOLOGIS DAN ANCAMAN TERHADAP STATUS
KESEHATAN.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas pasien
turun sampai tingkat yang dapat diatasi.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan kesadaran perasaan ansietas dan cara sehat
sesuai, pasien menunjukkan strategi koping efektif/keterampilan pemecahan
masalah, pasien melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat
diatasi.
INTERVENSI RASIONAL
Jelaskan tujuan tes dan prosedur, Menurunkan cemas dan takut terhadap
contoh tes stress. diagnose dan prognosis.
Tingkatkan ekspresi perasaan dan Perasaan tidak ekspresikan dapat
takut,contoh menolak, depresi, dan menimbulkan kekacauan internal dan
marah. efek gambaran diri.
Dorong keluarga dan teman untuk Meyakinkan pasien bahwa peran dalam
menganggap pasien sebelumnya. keluarga dan kerja tidak berubah.
Kolaborasi : berikan sedative, Mungkin diperlukan untuk membantu
tranquilizer sesuai indikasi pasien rileks sampai secara fisik mampu
untuk membuat strategi koping adekuat.
e. KURANG PENGETAHUAN (KEBUTUHAN BELAJAR) MENGENAI
KODISI, KEBUTUHAN PENGOBATAN BERHUBUNGAN DENGAN
KURANGNYA INFORMASI.
Tujuan : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan
pasien bertambah.
Kriteria hasil : Pasien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan
pengobatan, berpartisipasi dalam program pengobatan serta melakukan
perubahan pola hidup.
INTERVENSI RASIONAL
Kaji ulang patofisiologi kondisi. Pasien dengan angina membutuhkan
Tekankan perlyunya mencegah belajar mengapa hal itu terjadi dan
serangan angina. apakah dapat dikontrol. Ini adalah focus
manajemen terapeutik supaya
menurunkan infark miokard.
Dorong untuk menghindari Dapat menurunkan insiden /beratnya
faktor/situasi yang sebagai pencetus episode iskemik.
episode angina, contoh: stress
emosional, kerja fisik, makan terlalu
banyak/berat, terpajan pada suhu
lingkungan yang ekstrem
Kaji pentingnya control berat badan, Pengetahuan faktor resiko penting
menghentikan merokok, perubahan memberikan pasien kesempatan untuk
diet dan olahraga. membuat perubahan kebutuhan.
Tunjukan/dorong pasien untuk Membiarkan pasien untuk
memantau nadi sendiri selama mengidentifikasi aktivitas yang dapat
aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, dimodifikasi untuk menghindari stress
hindari regangan. jantung dan tetap dibawah ambang
angina.
Diskusikan langkah yang diambil Menyiapkan pasien pada kejadian untuk
bila terjadi serangan angina, contoh menghilangkan takut yang mungkin tidak
menghentikan aktivitas, pemberian tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi
obat bila perlu, penggunaan teknik serangan.
relaksasi.
Kaji ulang obat yang diresepkan Angina adalah kondisi rumit yang sering
untuk mengontrol/mencegah memerlukan penggunaan banyak obat
serangan angina. untuk menurunkan kerja jantung,
memperbaiki sirkulasi koroner, dan
mengontrol terjadinya serangan.
Tekankan pentingnya mengecek Obat yang dijual bebas mempunyai
dengan dokter kapan menggunakan potensi penyimpangan.
obat-obat yang dijual bebas.
4.
https://metodologi2c.blogspot.com/

https://daek-chin.blogspot.com/2014/10/laporan-pendahuluan-angina-pektoris.html

https://www.academia.edu/16868944/Laporan_Pendahuluan_angina_pektoris