Anda di halaman 1dari 22

LAPORAN PENDAHULUAN DAN KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN INFARK MIOKARD AKUT (IMA)

DI IGD RSD. Dr. SOEBANDI JEMBER

Di Susun Oleh:

Siti Nur Aisyah


Nim: (14.401.20.058)

PROGRAM STUDI DIPLOMA III KEPERAWATAN


SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN RUSTIDA
KRIKILAN – GLENMORE - BANYUWANGI
2022 - 2023
KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, karena berkat rahmat dan hidayah
Nya saya dapat menyelesaikan “Laporan Pendahuluan dan Asuhan Keperawatan Pada
Klien Dengan Infark Miokard Akut”. Dimana Askep ini sebagai salah satu syarat untuk
memenuhi tugas mata kuliah program DIII keperawatan.

Makalah ini telah saya selesaikan dengan maksimal berkat bantuan dan kerja sama
dari berbagai pihak. Oleh karena itu saya ucapkan banyak terima kasih kepada berbagai
pihak yang telah berkontribusi secara maksimal dalam penyelesaian laporan
pendahuluaan ini.

Makalah ini saya buat dengan semaksimal mungkin, walupun saya menyadari masih
banyak kesalahan dan kekurangan yang harus saya perbaiki. Oleh karena itu, saya
mengharapkan saran ataupun kritik yang sifatnya membangun demi tercapainya suatu
kesempurnaan makalah ini saya berharap makalah ini dapat berguna bagi pembaca
maupun saya.

Jember, 16 Januari 2023

Penulis
LAPORAN PENDAHULUAN

A. KONSEP PENYAKIT
1. Definisi
Infark miokard akut adalah nekrosis otot jantung yang diakibatkan oleh
kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan refersibel. Infark jantung
terjadi dinekrosis pada otot jantung yang disebabkan oleh penurunan suplai
darah keotot jantung akibat adanya oklusi atau thrombosis arterik oronaria
atau akibat shock atau anemia akut (Hariyanto, 2015).
Infark miokard akut (IMA) adalah nekrosis miokard akibat aliran darah
ke otot jantung terganggu (Kasron, 2016).
Jadi, disimpulkan bahwa Infark Miokard Akut merupakan suatu keadaan
dimana terjadi kerusakan atau kematian otot jantung yang disebabkan oleh
karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah koroner secara tiba-tiba
sehingga kebutuhan oksigen meningkat tanpa perfusi arteri koroner yang
cukup.
2. Etiologi
Infark miokard akut disebabkan oleh adanya suplai oksigen yang kurang
pada koroner jantung, Miokardium menjadi hipertropi dan kebutuhan
oksigen darah meningkat. Kemudian, terjadi trombosis yang dapat
mengakibatkan perdarahan. Perdarahan karena plakarematosa dalam arteri
koronaria epikardial.
Faktor penyebab :
a. Suplai oksigen miokard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
1) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, Spasme, Arteritis
2) Faktor Sirkulasi : Hipotensi, Stenosos Aurta, Polistemia
3) Faktor darah : Anemia, Hipoksemia, Polistemia
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu
dikompensasi diantaranya dengan meningkatkan denyut jantung
untuk meningkatkan COP.
Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatkannya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalntya:
aktivitas berlebih, emosi, makan terlalu banyak dan lain-lain.
Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya miokard karena semakin
banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan asupan oksigen
menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif (Kasron, 2016).
3. Manifestasi klinis
Berikut merupakanTanda dan gejala Infark Miokard Akut sebagai:
a. Klinis
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak
mereda, biasanya di atas region sternal bawah dan abdomen bgian
atas, ini merupakan gejala umum.
2) Keparahan nyeri dapat meningkatkan secara menetap sampai nyeri
tidak tertahankan lagi.
3) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat
menjalar ke bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya
lengan kiri).
4) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau
gangguan emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan
tidak hilang dengan bantuan istirahat atau nitrogliserin (NGT).
5) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diforesis
berat, pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
7) Pasien dengan diabetes militus tidak akan mengalami nyeri yang
hebat karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu
neuroreseptor (menumpulknan pengalaman nyeri).
b. Laboratorium
Pemeriksaan enzim jantung
1) CPK-MB/CPK, Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 36-48 jam.
2) LDH/HBDH, Meningkat dalam 12-24 jam dan memakan waktu lama
untuk kembali normal. AST/SGOT, Meningkat (kurang
nyata/khusus) terjadi dalam 6-12 jam, memuncak dalam 24 jam,
kembali normal dalam 3 atau 4 hari.
c. EKG
Perubahan EKG terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis (Kasron,
2016).
4. Patofisiologi
Kebutuhan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium lokal.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan serta menekan fungsi miokardium.
Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme
yang bersifat aerobic menjadi metabolism anareobik.
Metabolisme anaerob melalui lintasan glikolitok jauh lenih tidak efisien
apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobic melalui forforilisasi
oksidatif dan sikluskrebs. Pembentukan fosfat berenergi tinggi menurun
cukup besar. Hasil akhir metabolism anaerob, yaitu asam laktat yang akan
tetimbun sehingga menurunkan pH sel. Akibatnya, efekhipoksia dan asidosis
terhadap daya kontraksi dan gerakan jantung mengubah hemodinamik.
Pada iskemia, manifestasi hemodinamika yang sering terjadi peningkatan
ringan tekanan darah dan denyut jantung sebelum timbul nyeri. Iskemia
miokardium secara khas disertai oleh dua perubahan elektrifisiologi seluler,
yaitu gelombang T terbalik dan depresisegmen ST yang dihubungkan
dengan angina. Angina pectoris atau nyeri dada biasanya menyertai iskemia
miokardium (Hariyanto, 2015)

Pathway

Penyempitan Arteri Adanya Obstruksi


Koroner Kronis dari dari Embolus atau
Aterosskelorosis Trombus

Penurunan suplai oksigen ke otot jantung

Kerusakan jaringan miokard

Kurang Kematian jaringan miokard Cemas


Pengetahuan

MIOKARD INFARK

Nyeri Perasaan Tertindih Kontraksi miokard


Vasodilatasi
beban yang berat menurun
pembuluh darah
Suplay darah
ke otot jantung
menurun Penumpukan darah
Peningkatan di ventrikel
pembuluh darah
Nyeri Akut Kontraktilitas Tekanan atrium
menurun Penurunan cardiac kiri meningkat
ouput

Penurunan curah Bendungan vena


jantung Penurunan pulmonal
kemampuan tubuh
untuk menyediakan
energi Edema paru
5. Klasifikasi
a. Infark Miokard Akut dengan STEMI
Infark Miokard Akut dengan NSTEMI Pada NSTEMI kerusakan pada plak
lebih berat dan menimbulkan oklusi yang persisten dan berlangsung sampai
lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien NSTEMI, terjadi oklusi
thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi distal dari penyumbatan
terdapat koleteral. Trombolisis spontan, resolusi vasokonstriksi dan koleteral
memegang peranan penting dalam mencegah terjadinya STEMI.
Infark miokard akut dengan elevasi ST (STEMI) umumnya terjadi jika aliran
darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak
arterosklerosis yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika
thrombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi injuri vascular,
dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor-faktor seperti merokok, hipertensi dan
akumulasi lipid. Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh
oklusi arteri koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas
kongenital, spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
b. Infark Miokard Akut dengan NSTEMI
Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih berat dan menimbulkan oklusi yang
persisten dan berlangsung sampai lebih dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼
pasien NSTEMI, terjadi oklusi thrombus yang berlangsung lebih dari 1 jam,
tetapi distal dari penyumbatan terdapat koleteral. Trombolisis spontan,
resolusi vasokonstriksi dan koleteral memegang peranan penting dalam
mencegah terjadinya STEMI.
Klasifikasi infark miokard akut adalah sebagai berikut : (Hariyanto, 2015).
a. Nyeri akut
Nyeri yang terjadi setelah terjadi cedera akut, penyakit, atau intervensi bedah.
Nyeri akut memiliki awitan yang cepat dengan intensitas yang bervariatif (ringan
sampai berat) dan berlangsung untuk waktu yang singkat. Nyeri akut berdurasi
singkat kurang dari enam bulan memiliki onset yang tiba-tiba dan terlokalisasi.
Reccurent acute pain merupakan nyeri akut yang diidentifikasi dengan nyeri yang
mempunyai periode yang berulang-ulang dan dirasakan sepanjang hidup pasien.
Salah satu contohnya adalah nyeri angina pectoris yang berhubungan dengan
hipoksia pada miokardium.
b. Nyeri kronik
Nyeri ysng berlangsung lebih lama dibandingkan nyeri akut. Intensitasnya
bervariasi dari ringan sampai berat dan biasanya berlangsung lebih dari enam
bulan.
c. Nyeri kutaneus atau superficial (cutaneus pain)
Ada dua macam bentuk nyeri superficial. Bentuk pertama adalah nyeri dengan
onset yang tiba-tiba dan mempunyai kualitas yang tajam. Bentuk kedua adalah
nyeri dengan onset yang lambat disertai rasa bakar. Nyeri superficial dapat
dirasakan pada seluruh permukaan kulit klien.
d. Nyeri somatis dalam(deep somatic pain)
Nyeri somatis merupakan fenomena nyeri yang kompeks. Struktur somatis
merupakan bagian pada tubuh seperti otot-otot atau tulang. Nyeri biasanya
bersifat difus atau menyebar.
e. Nyeri visceral
Nyeri visceral biasanya mengacu pada bagian visceral abdomen. Penyebab nyeri
adalah semua rangsangan yang dapat menstimulasi ujung saraf nyeri di daerah
visceral, spasme suatu visceral berongga, rangsang kimiawi, dan distensi
berlebihan suatu organ visceral.
f. Reffered pain
Nyeri dalam dpat diakibatkan dari gangguan organ visceral atau lesi pada bagian
somatis dalam, misal otot, ligamen, dan vertebra. Keduanya dapat dirasakan
menyebar sampai ke bagian permukaan kulit. Hal ini dikarenakan serabut saraf
viscral bersinapsis di dalam medulla spinalis dengan beberapa neuron urutan
kedua yang sama yang menerima serabut nyeri dari kulit.
g. Nyeri spikogenik
Nyeri spikogenik disebut juga psichalgia atau nyeri somatororm adalah nyeri yang
tidak dikeahui secara fisik. Nyeri ini biasanya timbul kaena pengaruh psikologis,
mental, emosional, atau faktor perilaku.
6. Komplikasi
Berikut adalah komplikasi Infark Miokard Akut:
a. Aritmia
Sering kali terjadi segera setelah serangan infark akut.Biasanya, aritmia dapat
membaik dengan sendirinya.Aritmia dapat timbul akibat perubahan
keseimbangan elektrolit dan penurunan Ph. Area pada jantung yang mudah
teriritasi dapat mulai melepaskan potensial aksi sehingga terjadi aritmia.
b. Syok kardiogenik
Dapat terjadi akibat dari tiga komplikasi mekanis utama, yaitu rupture dinding
bebas ventrikel, rupture septum ventrikel, serta rupture otot papilaris yang
disertai regurgitasi mitral.
c. Pericarditis
Terjadi sebagai bagian dari reaksi peradangan pada pericardium yang melapisi
miokard yang telah infark.Biasanya, terjadi dalam waktu 24-96 jam setelah
infark miokard (Asikin, 2016).
B. KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas
Infark miokard akut dapat di alami oleh pria atau wanita walaupun mortalitasnya
lebih tinggi pada pria dan banyak di alami orang berusia lebih dari 40 tahun
keatas, sedangkan pada wanita meningkat setelah menopause (Nurarif, 2015)
b. Status kesehatan saat ini
1) Keluhan utama
Serangan nyeri dada seperti rasa tertekan, berat, atau seperti diremas yang
timbul secara mendadak atau hilang timbul (residif). Nyeri di anterior,
prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, leher, punggung,
dan epigastrium (Udjianti, 2010).
2) Alasan Masuk Rumah Sakit
Biasanya alasan klien masuk rumah sakit adalah nyeri di arterior, precordial,
atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah, leher, punggung dan
epigastrium (Udjianti, 2010).
3) Riwayat penyakit sekarang
Nyeri di anterior, prekordial, atau substernal yang menjalar ke lengan, wajah,
rahang, leher, punggung, dan epigastrium. Nyeri tidak berkurang walaupun
klien istirahat, mengubah posisi atau menarik napas dalam (mengatur napas).
Kadang tidak terasa nyeri atau nyeri tidak hebat yang disertai pingsan tiba-tiba
pada klien dengan diabetes militus tak terkontrol, disertai gejala penyakit lain
seperti gagal jantung atau CHF, trombosis otak dan syok yang tidak diketahui
penyebabnya (Udjianti, 2010).
c. Riwayat kesehatan terdahu
1) Riwayat penyakit sebelumnya
Hipertensi, angina, disritmia, kerusakan katup, bedah jantung, diabetes
militus, dan trombosis (Udjianti, 2010).
2) Riwayat penyakit keluarga
Hipertensi, stroke, diabetes militus, penyakit jantung, dan penyakit vaskular
(Udjianti, 2010).
d. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan umum
a) Kesadaran
Gambaran kondisi klien berupa adanya wajah meringis, perubahan postur
tubuh, menangis, merintih, meregang, dan menggeliat (Muttaqin, 2012)
b) Tanda-tanda vital
(1) Tekanan darah
Dapat normal atau naik/turun, perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk (Manurung, 2016).
(2) Denyut nadi
Dapat normal: penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan
pengisian kapiler lambat:tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi
(Manurung, 2016)
2) Body system
a) Sistem pernapasan
Biasanya pada pasien infark miokard akut dipsnea dengan atau tanpa
kerja, batuk produktif atau tidak produktif, penyakit pernapasan kronis,
bunyi nafas bersih atau krekels, wheezing, serta sputum bersih, merah
muda dan kental (Mubarak, 2015)
b) Sistem kardiovaskuler
Inspeksi : gerakan dinding abnormal (daerah yang terkena infark akan
menonjol keluar saat yang lain melakukan kontraksi (Kasron, 2016).
Palpasi : denyut nadi perifer melemah (Muttaqin, 2012).
Perkusi : tidak ada pergeseran batas jantung (Muttaqin, 2012).
Auskultasi : bunyi jantung (BJ 1, BJ 2, BJ 3/ BJ 4 atau irama Gallop’s)
bising (Udjianti, 2010).
c) Sistem persyarafan
Pasien mengalami pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun,
perubahan mental dan kelemahan (Mubarak, 2015).
d) Sistem pencernaan
Pada pasien IMA kaji pola makan klien apakah sebelumnya terdapat
peningkatan konsumsi garam dan lemak. Adanya nyeri akan memberikan
respon mual dan muntah. Palpasi abdomen didapatkan nyeri tekan
keempat kuadran. Penurunan peristaltik usus merupakan tanda kardial
pada IMA (Muttaqin, 2012).
e) Sistem integumen
Pada pasien infark miokard akut kulit pucat, sianosis, dingin, lembab,
berkeringat, atau diaforesis (Udjianti, 2010).
f) Sistem pengindraan
(1) Bibir
- Biru (sianosis) pada penyakit jantung bawaan
- Pucat (anemia)
(2) Mata
- Konjung tiva: pucat (aritmia), peteki (perdarahan bawah
kulit/selaput lendir ).
- Sklera: kuning (ikterus) pada gagal jantung kanan, penyakit hati,
dll.
- Kornea: arkus senilis (garis melingkar putih/abu-abu di tepi
kornea) berhubung dengan peningkatan kolerterol/ penyakit
jantung koroner.
- Funduskopi: pemeriksaan fundus mata dengan optalmoskop untuk
menilai kondisi pembuluh darah pada klien hipertensi (Muttaqin,
2012).
g) Sistem perkemihan
Pengukuran volume urine berhubungan dengan asupan cairan, oleh karena
itu perawat perlu memantau oliguria pada klien IMA karena merupakan
tanda awal pada syok kardiogenik (Muttaqin, 2012).
h) Sistem Muskuloskeletal
Nyeri dalam dapat di akibatkan dari gangguan organ viceral atau lesi pada
bagian somatis dalam, misal: otot, ligamen, dan vertebra (Hariyanto,
2015).
i) Sistem Reproduksi
Pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) biasanya tidak di temukan
adanya gangguan pada semua sistem reproduksi dan pada sistem ini organ
tetap normal.
j) Sistem endokrin
Pada pasien Infark Miokard Akut (IMA) biasanya tidak ditemukan adanya
kelainan pada sistem endokrin.

k) Sistem Imunitas
Pada pasien IMA semakin daya tahan tubuhnya menurun maka akan
terjadi infeksi berkelanjutan. IMA) biasanya tidak ditemukan adanya
kelainan pada sistem endokrin.
l) Sistem Imunitas
Pada pasien IMA semakin daya tahan tubuhnya menurun maka akan
terjadi infeksi berkelanjutan.
e. Pemeriksaan penunjang
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan
pribadi dan keluarga, serta hasil test diagnostik.
1) EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan
menghasilkan perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran
listrik diarahkan menjauh dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan
iskemik akan mengubah segmen ST menyebabkan depresi ST.
Daerah Infark Perubahan IKG

Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3-V4, perubahan


resiprokal (depresi ST) pada lead II,III,AVF.

Inferior Elevasi segmen T pada lead II,III,Avf, perubahan


resiprokal (depresi ST) V1-V6, I, Avl.

Lateral Elevasi segmen ST pada I, Avl, V5-V6.

Posterior Perubahab resiprokal (depresi) pada II, III, Avf,


terutama gelombang R pada V1-V2.

Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior.


2) Test Laboratorium Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein
tertentu keluar masuk aliran darah.
Kreatinin Pospokinase (CPK) termasuk dalam hal ini CPK-MB terdeteksi
setelah 6-8 jam, mencapai puncak setelah 24 jam dan kembali menjadi normal
setelah 24 jam berikutnya. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap
lanjut infark miokard yaitu setelah 24 jam kemudian mencapai puncak dalam
3-6 hari. Masih dapat dideteksi sampai dengan 2 minggu. Iso enzim LDH
lebih spesifik dibandingkan dengan CPK-MB akan tetapi penggunaan
klinisnya masih kalah akurat dengan nilai troponin, terutama troponin T.
Ternyata isoenzim CPK-MB maupun LDH selain ditemukan pada otot
jantung juga ditemukan pada otot skeletal.
Troponin T&I merupakan protein tanda paling spesifik cedera otot jantung,
terutama troponin T (TnT). Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam paca kerusakan
miokard dan masih tetap tinggi dalam serum selama 1-3 minggu. Pengukuran
serial enzim jantung di ukur setiap selama tiga hari pertama; peningkatan
bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.
Ketidakseimbangan Elektrolit dapat mempengruhi konduksi dan
kontraktilitas, misal hipokalemi, hiperkalemi. Leukosit (10.000-20.000)
biasanya tampak pada hari ke 2 setelah IMA berhubungan dengan proses
inflamasi. Kolesterol atau Trigliserida serum meningkat menunjukkan
arteriosclerosis sebagai penyebab IMA. GDA dapat menunjukkan hypoksia
atau proses penyakit paru akut atau kronis.
3) Tes Radiologis
Cooronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x
pada jantung dan pembuluh darah.
Foto dada, mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga
GJK atau aneurisma ventrikuler.
Pencritaan darah jantung (MUGA), mengevaluasi penampilan ventrikel
khusus dan umum, gerakan dinding regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
Angiografi koroner, Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri
koroner.
Digital subtraksion angiografi (PSA), teknik yang digunakan untuk
menggambarkan pembuluh darah yang mengarah ke atau dari jantung.
Nuklear Magnetic Resonance (NMR), memungkinkan visualisasi aliran
darah, serambi jantung atau katub ventrikel, lesivaskuler, pembentukan plak,
area nekrosis atau infrak dan bekuan darah.
f. Penatalaksanaan
Prinsip Umum Penatalaksanaan IMA (Kasron, 2016).
1) Diagnosa
Berdasarkan riwayat penyakit dan keluhan/tanda-tanda. EKG awal tidak
menentukan, hanya 24-60% dari IMA ditemukan dengan EKG awal yang
menunjukkan lika akut (Acute injury).
2) Diet makanan lunak atau saring serta rendah garam (bila ada gagal jantung).
3) Terapi Oksigen
a) Hipoksia menimbulkan metabolisme anaerob dan tabolik asidosis, yang
akan menurunkan efektifitas obat-obatan dan terapi elektrik (DC shock).
b) Pemberian oksigen menurunkan perluasan daerah iskemik.
c) Penolong harus siap dengan bantuan pernafasan bila diperlukan.
4) Monitor EKG
Pada Kejadian VF sangat tinggi pada beberapa jam pertama AMI. Penyebab
utama kematian beberapa jam prtama AMI adalah aritmia jantung 3. Elevasi
segmen ST > atau = 0,1 mV pada 2 atau lebih hantaran dari area yang
terserang (anterior, lateral, inferior), merupakan indikasi adanya serangan
miokard karena adanya miokard akut.
5) Akses Intravena
a) Larutan fisiologis atau RL dengan jarum infus besar atau bisa juga dengan
pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
b) Bila pada kejadian henti jantung, nafas tidak ada, saluran infus terpasang
maka vena cubiti anterior dan vena jugularis eksterna merupakan pilihan
pertama untuk dipasang aliran infus.
6) Penghilang rasa sakit
a) Keuntungan : menurunkan kegelisaan dan rasa sakit, dapat menurunkan
tekanan darah dan frekuensi denyut nadi, menurunkan kebutuhan 02,
menurunkan risiko terjadinya aritmia.
b) Terapi
Preparat nitrat : tablet di bawah lidah atau spray. Nitrogliserin IV untuk
sakit dada iskemik berat dan tekanan darah > 100 mmHg. Morphin 9 jika
nitrat tidak berhasil atau pada sakit dada berat dengan dosis kecil IV (1-3
mg), di ulang setiap 5 menit nitrasi sampai sakit dada hilang.
c) Komplikasi
Hipotensi, aritmia karena perfusi kurang pada miokard atau reperfusi.
Penghilang rasa sakit merupakan prioritas obat-obat yang diberikan.
7) Pemberian obat
Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan IMA di antaranya :
a) Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk untuk memperbaiki kembali aliran darah
dan pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah
kerusakan miokard lebih lanjut.
b) Beta Blocker
Obat-obatan ini menurunkan beban kerja jantung. Bisa digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah
serangan jantung tambahan. Beta blocker juga bisa juga memperbaiki
aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol).
c) Angiotensin-converting Enzyme(ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada
otot jantung. Obat ini juga dapat dugunakan untuk memperlambat
kelemahan pada otot jantung. Misalnya catropil.
d) Obat-obatan antikoagulan
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan
darah pada arteri. Misal: heparin dan enoksaparin.
e) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet
untuk membentuk bekuan ysng tidak diinginkan.
8) Tindakan Medis
Jika Obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung,
maka dapat dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain:
a) Angioplasti
Tindakan non bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner
yang tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan
balon ujungnya dimasukkan melalui pembuluh darah menuju arteri
koroner yang tersumbat. Kemudian balon di kembangkan untuk
mendorong plak melawan dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri
akan mengembalikan aliran darah.
b) CABG (Coronary Artery Bypas Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari
bagian tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas
melewati arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru
untuk aliran darah yang menuju sel-sel otot jantung.
2. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan merupakan suatu keputusan klinis terhadap pengalaman
atau respon individu, keluarga, atau komunitas pada masalah Kesehatan, pada resiko
masalah Kesehatan atau pada proses kehidupan yang aktual atau potensial. Diagnosa
keperawatan merupakan bagian vital untuk menegakkan asuhan keperawatan yang
tepat untuk membantu klien mencapai derajat Kesehatan yang optimal.
Berdasarkan SDKI (Standar Diagnosis Keperawatan Indonesia), diagnosa
keperawatan yang dapat ditegakkan pada pasien dengan atrial fibrilasi sebagai
berikut:
a. ( D.0077 ) Nyeri Akut berhubungan dengan Agen pencedera fisiologis ditandai
dengan gelisah, frekuensi nadi meningkat, sulit tidur
b. ( D.0008 ) Penurunan curah jantung berhubungan dengan Perubahan irama
jantung ditandai dengan Lelah, Perubahan afterload, Dispnea
c. ( D.0056 )Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan Ketidakseimbangan antara
suplai dan kebutuhan oksigen dibuktikan dengan Frekuensi jantung meningkat
>20% dari kondisi istirahat
3. Intervensi Keperawatan
N Diagnosa Tujuan dan Intervensi (SIKI)
o Keperawatan Kriteria Hasil
(SDKI) (SLKI)
1 Nyeri Akut Setelah Manajemen Nyeri
berhubungan dilakukan ( I.08238 )
dengan Agen intervensi Observasi
pencedera keperawatan 1. Identifikasi lokasi, karakteristik,
fisiologis selama …x24 durasi, frekuensi, kualitas,
( D.0077 ) jam diharapkan intensitas nyeri
tingkat nyeri 2. Identifikasi skala nyeri
menurun dengan 3. Identifikasi respon nyeri non verbal
kriteria hasil : 4. Identifikasi faktor yang
( L.08066 ) memperberat dan memperingan
1. keluhan nyeri
menurun nyeri
2. meringis Terapeutik
menurun
5. Berikan teknik nonfarmakologis
3. gelisah
untuk mengurangi rasa nyeri (mis.
menurun
TENS, hypnosis, akupresur, terapi
4. Kesulitan tidur
musik, biofeedback, terapi pijat,
menurun
aroma terapi, teknik imajinasi
5. pola napas
terbimbing, kompres hangat/dingin,
membaik
terapi bermain)
1.
6. Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri (mis. Suhu
ruangan, pencahayaan, kebisingan)
7. Fasilitasi istirahat dan tidur

Edukasi

8. Jelaskan penyebab, periode, dan


pemicu nyeri
9. Jelaskan strategi meredakan nyeri
10. Anjurkan memonitor nyeri secara
mandiri
11. Anjurkan menggunakan analgetik
secara tepat
12. Ajarkan teknik nonfarmakologis
untuk mengurangi rasa nyeri
Kolaborasi

13. Kolaborasi pemberian analgetik,


jika perlu

2 Penurunan curah Setelah Perawatan Jantung


jantung dilakukan ( I.02075 )
berhubungan intervensi Observasi
dengan keperawatan 1. Identifikasi tanda/gejala primer
Perubahan irama selama …x24 penurunan curah jantung (meliputi
jantung jam diharapkan dispnea, kelehan , edema,
( D.0008 ) curah jantung ortopnea)
meningkat 2. Identifikasi tanda/gejala sekunder
dengan kriteria penurunan curah jantung
hasil : (meliputi, hepatomegali, distensi
( L.02008 ) vena jugularis, ronkhi basah,
1. Kekuat batuk, kulit pucat)
an nadi 3. Monitor tekanan darah
perifer Terapeutik
mening 4. Posisikan pasien semi-fowler atau
kat fowler dengan kaki kebawah atau
2. Takika posisi nyaman
rdia 5. Berikan diet jantung yang sesuai
menuru 6. Fasilitasi pesien dan keluarga
n untuk modifkasi gaya hidup sehat
3. Bradik 7. Berikan terapi relaksasi untuk
ardi mengurangi stres, jika perlu
menuru 8. Berikan oksigen untuk
n mempertahankan saturasi oksigen
4. Edema > 94%
menuru Edukasi
n 9. Anjurkan beraktifitas fisik sesuai
5. Dispne toleransi
a 10. Anjurkan beraktifitas fisik secara
menuru bertahap
n 11. Anjurkan berhenti merokok
12. Ajarkan pasien dan keluarga
mengukur intake dan output cairan
harian
Kolaborasi

13. Rujukan ke program rehabilitasi


jantung

3 Intoleransi Setelah Manajemen Energi


Aktivitas dilakukan ( I.05178 )
berhubungan intervensi Observasi
dengan keperawatan 1. Identifika
Ketidakseimban selama …x24 si
gan antara jam diharapkan gangguan
suplai dan toleransi aktivitas fungsi
kebutuhan meningkat tubuh
oksigen dengan kriteria yang
( D.0056 ) hasil : mengakib
( L.05047 ) atkan
1. Frekuensi kelelahan
nadi 2. Monitor
meningkat kelelahan
2. Saturasi fisik dan
oksigen emosiona
meningkat l
3. Keluhan 3. Monitor
Lelah pola dan
menurun jam tidur
4. Perasaan 4. Monitor
lemah lokasi dan
menurun ketidakny
5. Frekuensi amanan
napas selama
membaik melakuka
n
aktivitas
Terapeutik
5. Sediakan lingkungan nyaman dan
rendah stimulus
6. Lakukan latihan rentang gerak pasif
dan/atau aktif
7. Berikan aktivitas distraksi yang
menenangkan
8. Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur,
jika tidak dapat berpindah atau
berjalan
Edukasi
9. Anjurkan tirah baring
10. Anjurkan melakukan aktivitas
secara bertahap
11. Anjurkan menghubungi perawat
jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
12. Ajarkan strategi koping untuk
mengurangi kelelahan

13.

Edukasi :
1) Anjurkan tirah baring
2) Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
3) Anjurkan menghubungi perawat jika tanda dan gejala kelelahan tidak
berkurang
4) Ajarkan strategi koping untuk mengurangi kelelahan
Kolaborasi :
1) Kolaborasi dengan ahli gizi tentang cara meningkatkan asupan makanan
(PPNI, 2018).

Anda mungkin juga menyukai