Diajukan Untuk Memenuhi Salah Satu Mata Kuliah Keperawatan Medikal Bedah
Disusun Oleh :
Lasari Triska
2350321085
CIMAHI
2022
LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE DECOMPENSATED HEART FAILURE
A. Konsep Teori
1. Definisi
jantung akut dimana serangan nya cepat dari gejala yang diakibatkan oleh
abnormalnya fungsi jantung. Gagal jantung bisa terjadi pada seseorang dengan
serangan baru tanpa kelainan jantung sebelumnya, atau dapat terjadi karena
kebutuhan tubuh akan nutrisi dan oksigen secara adekuat (Alkan et al,2017).
memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh serta tidak dapat
cepat.
2. Etiologi dan Faktor Resiko
1) Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan (Wijaya & Putri, 2013) :
a. Disfungsi Miokard ( Kegagalan Miokardial)
Kegagalan miokard berkontraksi mengakibatkan isi sekuncup dan curah
jantung ( cardiac output) terjadi menurun
b. Beban tekanan berlebihan pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban berlebihan pada kemampuan ventrikel menyebabkan pengosongan
ventrikel terhambat.
c. Beban volum berlebihan pembebanan diastolic (diastolic overload)
d. Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic
overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic
dalam ventrikel meninggi.
e. Gangguan Pengisian (hambatan input)
Hambatan dalam pengisian ventrikel dikarenakan gangguan pada aliran
masuk ventrikel akan menyebabkan pengeluaran ventrikel yang berkurang
sehingga curah jantung terjadi penurunan.
f. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Peningkatan beban kerja jantung mengakibatkan pengecilan serabut otot
jantung. Efeknya (hipertrofi miokard) sebagai mekanisme kompensasi
karena meningkatkan kontraktilitas jantung.
g. Penyakit Jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar, temponade
perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV
2) Faktor Resiko
Faktor resiko menurt (Proce,2013) :
a. Riwayat hipertensi
b. Obesitas
c. Riwayat gagal jantung
d. Perokok hebat
e. Aktivitas berlebihan dan mengkonsumsi alkohol
3. Manifestasi / tanda dan gejala
Gejala dan tanda umum gagal jantung dekompensasi (Wijaya & Putri, 2013):
a. Dispnea (saat aktivitas, paroxysmal nocturnal dyspnea, orthopnea, atau saat
istirahat) yang ditandai adanya ronci dan efusi paru.
b. Takipnea
c. Batuk
d. Berkurangnya kapasitas aktivitas fisik
e. Nokturia
f. Peningkatan /penurunan berat badan
g. Odema (ektremitas, skrotum atau daerah lainnya)
h. Penurunan nafsu makan atau rasa kenyang yang cepat
i. Nafas Cheyne- stokes
j. Gangguan pada abdomen (kembung, begah atau sulit makan) yang ditandai
dengan asites/lingkar perut bertambah, kuadran kanan atas nyeri/tidak
nyaman, hepatomegaly/splenomegaly, sklera icterus, berat badan bertambah,
tekanan vena jugularis meningkat, bunyi jantung S3 meningkat.
k. Lelah yang ditandai dengan extremitas dingin.
l. Perubahan status mental, mengantuk disiang hari, kebingungan, sulit
berkonsentrasi yang ditandai dengan pucat, kulit agak kelabu, perubahan
warna kulit, hipotensi.
m. Pusing, hampir pingsan, pingsan.
n. Depresi.
o. Gangguan tidur.
p. Palpitasi.
4. Patofisiologi
Menurut (Muttaqin, 2012) bila cadangan jantung untuk berespons
terhadap stress tidak adekuat dalam memenuhi kebutuhan metabolik tubuh,
maka jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, akibatnya
terjadilah gagal jantung.
Kelainan fungsi otot jantung disebabkan oleh aterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis
koroner mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah
ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark Miokardium biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi
sistemik/ pulmonal (peningkatan afterload) meningkatkan beban 19 kerja
jantung dan pada gilirannya mengakibatkan hipertrofi serabut otot jantung. Efek
tersebut (hipertrofi miokard) dapat dianggap sebagai mekanisme kompensasi
karena akan meningkatkan kontraktilitas jantung. Hipertrofi otot jantung
menyebabkan jantung tidak dapat berfungsi secara normal, dan akhirnya terjadi
gagal jantung.
Peradangan dan penyakit miokarium degeneratif berhubungan dengan
gagal jantung karena kondisi ini secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun. Ventrikel kanan dan kiri dapat mengalami
kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan edema
paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan salah
satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai
contoh, hipertensi sitemik yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri
mengalami hipertrofi dan melemah. Hipertensi paru yang berlangsung lama akan
menyebabkan ventrikel kanan mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu
infark miokardium akan menentukan sisi jantung yang pertama kali terkena
setelah terjadi serangan jantung.
Ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke
atrium, lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah
bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka
darah mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta perburukan siklus gagal jantung.
Menurut (Muttaqin, 2012) keluhan utama pada klien dengan gangguan
system kardiovaskular secara umum antara lain sesak nafas,nafas pendek, batuk,
nyeri dada, pingsan, berdebar-debar, cepat lelah, odema ekstremitas, dan
sebagainya. Dispnea kardiak terjadi secara khas pada pengerahan tenaga dan
disebabkan oleh kenaikan tekanan akhir diastolic dari ventrikel kiri yang
meningkatkan tekanan vena pulmonalis . Hal ini terjadi karena terdapat
kegagalan peningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan
kegiatan fisik.
5. Pathway
Metabolisme
anaerob Hipetrofi otot
jantung
Penimbunan
asam laktat
Asidosis
Kontraktilitas otot jantung
menurun
COP menurun
Katekolamin meningkat
Beban kerja jantung
meningkat
Hr meningkat
Injury miokard
Infark miokard
Jantung mengalami
kegagalan dalam
mekanisme
ADHF
Edema di
Proses difusi terganggu
ekstremitas
Dyspnes , Ph menurun,CO2
hipervolemia
menurun
kabur
ventrikel
DO:
tidak mampu
a. PCO2 meningkat/menurun
memompa
b. PO2 menurun
darah
c. Takikardia
d. Ph arteri menigkat/menurun
tekanan
e. Terdapat bunyi napas tambahan
ventrikel kiri
f. Terdapat sianosis
meningkat
g. Terdapat cuping hidung
meningkat
cairan masuk
ke
intravaskuler
edema paru
proses difusi
terganggu
Gangguan
Pertukaran
gas
2. DS : ADHF Penurunan
DO:
Peningkatan
- Nadi bradikardia/takikardi
kekuatan
- Gambaran EKG aritmia/gangguan
kontraksi
konduksi
ventrikel kiri
- Terdapat edema
S4 penurunan
ekstremitas
suplai darah
Do :
ke jaringan
- Crt > 3 detik
menurun
- Nadi menurun atau tidak teraba
- Akral dingin
penurunan
- Warna kulit pucat
nutrisi dan
- Turgor kulit menurun
O2 sel
- Terdapat edema
perfusi
perifer tidak
efektif
4. DS : ADHF Hipervolemia
Do :
darah dari
- Terdapat edema
atrium kanan
- Berat badan meningkat
tidak dapat
- Cvp meningkat
masuk ke
- Distensi vena jugularis
ventrikel
- Terdengar suara napas tambahan
- Terdapat hepatomegali
tekanan
- Kadar Hb/Ht turun
atrium kanan
- Intake lebih banyak dari output
meningkat
- Kongesti paru
tekanan vena
sistemik
meningkat
edema di
ekstremitas
hipervolemia
5. DS: ADHF Intoleran Aktivitas
ketika melakukan
nyaman setelah
beraktivitas suplai O2 ke
tubuh menurun
DO :
- Frekuensi jantung
dispnea
meningkat
- Terdapat sianosis
D. Diagnosa
1. Gangguan pertukaran gas b.d. ketidakseimbagan ventilasi-perfusi, d.d.
d.d. Klien mengatakan sesak napas, Klien mengatakan pusing, Klien
mengatakan penglihatan sedikit kabur, PCO2 meningkat/menurun, PO2
menurun, Takikardia, Ph arteri menigkat/menurun, Terdapat bunyi napas
tambahan, Terdapat sianosis, Terdapat cuping hidung, Pola napas
abnormal, Warna kulit abnormal (D.0003)
2. Penurunan curah jantung b.d. perubahan afterload, perubahan
3. Perfusi perifer tidak efektif b.d. penurunan aliran arteri dan atau/vena
d.d. klien mengeluh sering kesemutan, akral dingin, warna kulit pucat,
4. Hipervolemia b.d. gangguan arah balik vena d.d. sesak ketika tidur , sulit
tidur, adanya edema, oliguria (D.0022)
5. Intoleran aktivitas b.d. kelemahan d.d. klien mengeluh lelah, tekanan
darah berubah ketika melakukan aktivitas, ekg menunjukan aritmia
(D.0058)
E. Perencanaan
membaik 4. auskultasi
membaik 5. monitor
membaik oksigen
1.6. tmonitor
2. thasil
uthoraks
r
Terapeutik
g
1. atur interval
ipemantauan
respirasi
rsesuai
kondisi
pasien
2. dokumentas
i hasil
pemantauan
Edukasi
1. jelaskan
tujuan dan
prosedur
pamantauan
2. informasika
n hasil
pemantauan
, jika perlu
3. Fasilitasi
pasien dan
keluarga
untuk
memodifikasi
lingkungan
sehat
4. Berikan
dukungan
emosional
dan spiritual
5. Berikan
oksigen untuk
mempertahan
kan saturasi
oksigen
Edukasi
1. Anjurkan
beraktiivitas
fisik sesuai
toleransi
2. Anjurkan
berhenti
merokok
3. Anjurkan
pasien
mengukur
intake dan
output cairan
harian
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
antiaritmia,jik
a perlu
2. Rujuk ke
program
rehabilitasi
jantung
Edukasi
1. Anjurkan
berhenti
merokok
2. Anjurkan
olahrag arutin
3. Anjurkan
menggunakan
obat penurun
tekanan
darah,
antikoagulan,
dan penurun
kolestrol, jika
perlu
4. Hipervolemia b.d. Setelah dilakukan Manajemen
gangguan arah balik
tindakan Hipervolemia
vena d.d. sesak ketika
keperawatan selama (I.03114)
tidur , sulit tidur,
adanya edema, oliguria 2x24 jam diharapkan Observasi
(D.0022)
keseimbangan cairan 1. Periksa tanda
(L.03020) 2. Identifikasi
menurun hipervolemia
2. Edema 3. Monitor
menurun status
3. Tekanan hemodinamik
darah 4. Monitor
membaik
Terapeutik
1. Timbang
berat badan
2. Batasi asupan
cairan dan
garam
3. Tinggikan
kepala tempat
tidur
Edukasi
1. Ajarkan cara
mengukur
dan mencatat
asupan dan
haluaran
cairan
2. Ajarkan cara
membatasi
cairan
Kolaborasi
1. Kolaborasi
pemberian
diuretik
2. Kolaborasi
penggantian
kehilangan
kalium akibat
diuretik
menurun 2. Monitor
menurun emosional
4. Tekanan darah
Terapeutik
membaik
1. Sediakan
5. Ekg iskemia
lingkungan
membaik
nyaman dan
rendah
stimulus
2. Lakukan
latihan
rentang
gerak pasif
dan aktif
3. Berikan
aktivitas
distraksi
yang
menyenang
kan
Edukasi
1. Anjurkan
tirah baring
2. Anjurkan
melakukan
aktivitas
secara
bertahap
Kolaborasi
1. Kolaborasi
dengan ahli
gizi tentang
cara
meningkatk
an asupan
makanan
DAFTAR PUSTAKA