LAPORAN PENDAHULUAN

AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

Disusun oleh:

RINI KUSUMA DEWI

071191049

FAKULTAS KEPERAWATAN
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO UNGARAN
2020
 KONSEP TEORI
AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Definisi AMI
Infark Miokard Akut adalah suatu penyakit yang mengacu pada kerusakan bagian
jaringan miokard saat suplai darah secara tiba-tiba terganggu. (Manurung, 2016)
Infark Miokard Akut adalah suatu istilah atau terminologi yang digunakan untuk
menggambarkan sprektum keadaan atau kumpulan proses penyakit yang meliputi angina
pektoris tidak stabil. (Nurarif, 2015)
Akut Miokard Infark adalah nekrosis daerah miokardial yang biasanya
disebabkan oleh suplai darah yang terhambat atau berhenti terlalu lama dan manifestasi
klinis pertama adalah iskemia jantung, atau adanya riwayat angina pectoris (Sunaryo,
2015).
Berdasarkan uraian diatas Infark Miokard Akut adalah proses rusaknya jaringan
jantung akibat adanya sumbatan arteri koroner dan suplai darah yang tidak adekuat
sehingga berkurangnya suplai oksigen ke miokard dan meningkatkan kebutuhan oksigen
tubuh.
B. Klasifikasi AMI
Berdasarkan lapisan otot yang terkena Akut Miokard Infark dapat dibedakan :
1. Akut Miokard Infark Transmural yaitu mengenai seluruh lapisan otot jantung
(dinding ventrikel).
2. Akut Miokard Infark Non Transmural / Subendokardial Infark yaitu infark otot
jantung bagian dalam (mengenai sepertiga miokardium).
Berdasarkan tempat oklusinya pada pembuluh darah koroner :
1. Akut Miokard Infark Anterior.
2. Akut Miokard Infark Posterior.
3. Akut Miokard Infark Inferior.

C. Etiologi AMI
Infark Miokard Akut (IMA) terjadi jika suplai oksigen yang tidak sesuai dengan
kebutuhan dan tidak tertangani dengan baik sehingga menyebabkan kematian sel-sel
 jantung tersebut. Beberapa hal yang menimbulkan gangguan oksigenasi tersebut
diantaranya :
1. Faktor pembuluh darah
Hal ini berkaitan dengan kepatenan pembuluh darah sebagai jalan darah mencapai
sel-sel jantung. Beberapa hal yang dapat mengganggu kepatenan pembuluh darah
diantaranya : artheroclerosis, spasme, dan arteritis.
Spasme pembuluh darah bisa juga terjadi pada orang yang tidak memiliki riwayat
penyakit jantung sebelumnya, dan biasanya dihubungkan dengan beberapa hal antara
lain : mengkonsumsi obat-obatan tertentu, stress emosional atau nyeri, terpapar suhu
dingin yang ekstrim, dan merokok. (Kasron, 2016)
2. Faktor curah jantung yang meningkat
Seperti aktifitas berlebihan, emosi, makan terlalu banyak, dan hypertiroidisme.
(Wijaya, 2013)
a. Suplai oksigen ke miokard berkurang karena disebabkan oleh faktor pembuluh
darah, sirkulasi dan darah itu sendiri. (Nurarif, 2015)
b. Meningkatnya kebutuhan oksigen tubuh
c. Pada orang normal meningkatnya kebutuhan oksigen mampu dikompensasi
diantaranya dengan meningkatnya denyut jantung untuk meningkatkan COP.
Akan tetapi jika orang tersebut telah mengidap penyakit jantung, mekanisme
kompensasi justru pada akhirnya semakin memperberat kondisinya karena
kebutuhan oksigen semakin meningkat, sedangkan suplai oksigen tidak
bertambah. Oleh karena itu segala aktivitas yang menyebabkan meningkatnya
kebutuhan oksigen akan memicu terjadinya infark. Misalnya : aktivitas berebih,
makan terlalu banyak, dan lain-lain. Hipertropi miokard bisa memicu terjadinya
infark karena semakin banyak sel yang harus disuplai oksigen, sedangkan
asupan oksigen menurun akibat dari pemompaan yang tidak efektif. (Kasron,
2016)

D. Manifestasi Klinis AMI

Keluhan yang khas ialah nyeri dada retrosternal, seperti diremas- remas, ditekan,
ditusuk, panas atau tertindih barang berat. Nyeri dapat menjalar ke lengan (umumnya
 kiri), bahu, leher, rahang bahkan ke punggung dan epigastrium. Nyeri berlangsung lebih
lama dari angina pektoris dan tak responsif terhadap nitrogliserin. Kadang-kadang,
terutama pada pasien diabetes dan orang tua, tidak ditemukan nyeri sama sekali.
Nyeri dapat disertai perasaan mual, muntah, sesak, pusing, keringat dingin,
berdebar-debar atau sinkope. Pasien sering tampak ketakutan. Walaupun AMI dapat
merupakan manifestasi pertama peyakit jantung koroner namun bila anamnesis
dilakukan teliti hal ini sering sebenarnya sudah didahului keluhan-keluha angina,
perasaan tidak enak di dada atau epigastrium (Kasron, 2016).
Menurut Kasron (2016) tanda dan gejala Akut Miokard Infark (TRIAGE AMI) adalah :
1. Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda, biasanya
di atas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan gejala utama.
2. Keparahan nyeri dapat meningkat secara menetap sampai nyeri tidak tertahankan
lagi.
3. Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke bahu dan
terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
4. Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan emosional),
menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan bantuan istirahat
atau nitrogliserin (NGT).
5. Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
6. Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat, pening atau
kepala terasa melanyang dan mual muntah.
7. Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat karena
neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor (menumpulkan
pengalaman nyeri).

E. Patofisiologi AMI
Akut Miokard Infark sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti merokok, obesitas, hipertensi dan lain-lain. Faktor ini disertai dengan
proses kimiawi terbentuknya lipoprotein di tunika intima yang dapat menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cedera endotel pembuluh darah
koroner. Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan
 membentuk plak fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat
menimbulkan tekanan pada pembuluh darah dan apabila ruptur dapat terjadi trombus.
Trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang
sehingga suplai oksigen yang diangkut darah ke jaringan miokardium berkurang yang
berakibat penumpukan asam laktat. Asam laktat yang meningkat menyebabkan nyeri dan
perubahan pH endokardium yang menyebabkan perubahan elektrofisiologi endokardium,
yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem konduksi jantung sehingga
jantung mengalami distritmia. Iskemik yang berlangsung lebih dari 30 menit
menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung (infark)
(Aspiani, 2015).
AMI terjadi ketika kekurangan oksigen yang terjadi berlangsung cukup lama yaitu
lebih dari 30-45 menit sehingga menyebabkan kerusakan seluler yang ireversibel. Bagian
jantung yang terkena infark akan berhenti berkontraksi selamanya. Kekurangan oksigen
yang terjadi paling banyak disebabkan oleh penyakit arteri koroner atau coronary artery
disiese (CAD). Pada penyakit ini terdapat materi lemak (plaque) yang telah terbentuk
dalam beberapa tahun di dalam lumen arteri koronari (arteri yang mensuplai darah dan
oksigen pada jantung). Plaque dapat rupture sehingga menyebabkan terbentuknya
bekuan darah pada permukaan plaque. Jika bekuan menjadi cukup besar, maka bisa
menghambat aliran darah baik total maupun sebagian pada arteri koroner (Kasron, 2012).

F. Pathway

Aterosklerosis
Ttrombosis
Kontriski arteri koronaria

Penyempitan pembuluh darah

Pembekuan aliran darah

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

 Jaringan miocard iskemik

Nekrosis berlangsung lebih dari 30 menit

Suplai dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Suplai oksigen ke miocard turun

Infark miokard akut

u
Metabolisme
` an aerob Kontraktilitas Penurunan tekanan
jantung menurun sistole ventrikel kiri Pengeluaran zat
– zat (histamin,
Timbunan asam laktat Penurunan cardiac output Edema paru kinin, enzim
meningkat dan penurunan saturasi O2 proteolik seluler
Sesak nafas
Fatique Sesak nafas
Merangsang
Gangguan ujung saraf
Hiperventilasi Pertukaran Gas reseptor jantung
Intoleransi Aktivitas

Implus nyeri
Ketidakefektifan Pola
Nafas
Dihantarkan melalui serat
Risiko Penerunan saraf aferen simpatis
Curah Jantung
Talamus

Nyeri Persepsi nyeri Kortek serebi

G. Komplikasi
Komplikasi yang terjadi pada penyakit infark miokard akut antara lain (Rendi dan
Margareth, 2012) :
1. Gagal jantung kongesti
2. Syok kardiogenik
3. Disfungsi otot papilaris
4. Defek sektum ventrikel
5. Ruptura jantung
6. Aneurisma ventrikel
7. Tromboembolisme
8. Perikarditis
9. Aritmia

H. Pemeriksaan Diagnostik
Penegakan diagnosa serangan jantung berdasarkan gejala, riwayat kesehatan prbadi dan
kelarga, serta hasil test diagnostic.
1. EKG (Electrocardiogram)
Pada EKG 12 lead, jaringan iskemik tetapi masih berfungsi akan menmghasilkan
perubahan gelombang T, menyebabkan inervasi saat aliran listrik diarahkan  menjauh
dari jaringan iskemik, lebih serius lagi, jaringan iskemik akan mengubah segmen ST
menyebabkan depresi ST. Pada infark, miokard yang mati tidak  mengkonduksi listrik
dan gagal untuk repolarisasi secara normal, mengakibatkan elevasi segmen ST. Saat
nekrosis terbentuk, dengan penyembuhan cincin iskemik disekitar area nekrotik,
gelombang Q terbentuk. Area nekrotik adalah jaringan parut yang tak aktif secara
elektrikal, tetapi zona nekrotik akan menggambarkan perubahan gelombang T saat
iskemik terjasi lagi. Pada awal infark miokard, elevasi ST disertai dengan gelombang T
tinggi. Selama berjam-jam atau berhari-hari berikutnya, gelombang T membalik. Sesuai
dengan umur infark miokard, gelombang Q menetap dan segmen ST kembali normal.
Gambaran spesifik pada rekaman EKG
Daerah infark Perubahan EKG
Anterior Elevasi segmen ST pada lead V3 -V4, perubahan resiprokal
(depresi ST) pada lead II, III, aVF.
 Inferior Elevasi segmen T pada lead II, III, aVF, perubahan
resiprokal (depresi ST) V1 – V6, I, aVL.
Lateral Elevasi segmen ST pada I, aVL, V5 – V6.
Posterior Perubahan resiprokal (depresi ST) pada II, III, aVF,
terutama gelombang R pada V1 – V2.
Ventrikel kanan Perubahan gambaran dinding inferior
2. Test Darah
Selama serangan, sel-sel otot jantung mati dan pecah sehingga protein-protein 
tertentu keluar masuk aliran darah.
a. LDH (Laktat Dehidrogenisasi) terjadi pada tahap lanjut infark miokard yaitu
setelah 24 jam kemudian mencapai puncak  dalam 3-6 hari. Masih dapat dideteksi
sampai dengan 2 minggu.Iso enzim LDH lebih spesifik dibandingkan CPK-MB
akan tetapi penggunaan klinisnya masih kalah akurat dengan nilai Troponin,
terutama Troponin T. Seperti yang kita ketahui bahwa ternyata isoenzim CPK-
MB maupun LDH selain ditemukan pada otot jantung juga bisa ditemukan pada
otot skeletal.
b. Troponin T &  I merupakan protein merupakan tanda paling  spesifik cedera otot
jantung, terutama Troponin T (TnT) Tn T sudah terdeteksi 3-4 jam pasca
kerusakan miokard  dan masih tetap tinggi  dalam serum selama 1-3
minggu.Pengukuran serial enzim jantung diukur setiap selama tiga hari pertama;
peningkatan bermakna jika nilainya 2 kali batas tertinggi nilai normal.  
3. Pemeriksaan Enzim jantung :
a. CPK-MB/CPK
Isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat antara 4-6 jam, memuncak
dalam 12-24 jam, kembali normal dalam 36-48 jam.
b. LDH/HBD
Meningkat dalam 12-24 jam dam memakan waktu lama untuk kembali normal
c. AST/SGOT
Meningkat  (  kurang  nyata/khusus  )  terjadi  dalam  6-12  jam, memuncak dalam
24 jam, kembali normal dalam 3 atau 4 hari
4. Oronary Angiography
 Coronary angiography merupakan pemeriksaan khusus dengan sinar x pada
jantung dan pembuluh darah. Sering dilakukan selama serangan untuk menemukan
letak sumbatan pada arteri koroner. Dokter memasukan kateter melalui arteri pada
lengan atau paha menujua jantung. Prosedur ini dinamakan kateterisasi jantung, yang
merupakan bagian dari angiografi koroner Zat kontras yang terlihat melalui sinar x
diinjeksikan melalui ujung kateter pada aliran darah. Zat kontras itu  memingkinkan
dokter dapat mempelajari aliran darah yang melewati pembuluh darah dan jantung Jika
ditemukan sumbatan, tindakan lain yang dinamakan  angioplasty, dpat dilakukan
untuk memulihkan aliran darah pada arteri tersebut. Kadang-kadang akan 
ditempatkan stent (pipa kecil yang berpori) dalam arteri untuk menjaga arteri tetap
terbuka.

I. Pemeriksaan Penunjang AMI

1. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T. Inverted, ST depresi, Q. Patologis
2. Enzim Jantung.
CPKMB, LDH, AST
3. Elektrolit
Ketidakseimbangan  dapat  mempengaruhi  konduksi  dan  kontraktilitas, missal
hipokalemi, hiperkalemi
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
6. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau kronis
7. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
8. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
 9. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
10. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
11. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miocardia dan status sel miocardia missal
lokasi atau luasnya IMA
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
12. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah)
13. Angiografi koroner
Menggambarkan  penyempitan  atau  sumbatan  arteri  koroner.  Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati
bedah jantung angioplasty atau emergensi.
14. Digital subtraksion angiografi (PSA)
Teknik yang digunakan untuk menggambarkan
15. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan  visualisasi  aliran  darah,  serambi  jantung  atau  katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
16. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

J. Penatalaksanaan
Tujuan dari penanganan pada infark miokard adalah menghentikan perkembangan
serangan jantung, menurunkan beban kerja jantung (memberikan kesempatan untuk
penyembuhan) dan mencegah komplikasi lebih lanjut.Berikut ini adalah penanganan
yang dilakukan pada pasien dengan AMI:
1. Berikan oksigen meskipun kadar oksigen darah normal. Persediaan oksigen yang
melimpah untuk jaringan, dapat menurunkan beban kerja jantung. Oksigen yang
diberikan 5-6 L /menit melalu binasal kanul.
2. Pasang monitor kontinyu EKG segera, karena aritmia yang mematikan dapat terjadi
dalam jam-jam pertama pasca serangan
3. Pasien dalam kondisi bedrest untuk menurunkan kerja jantung sehingga mencegah
kerusakan otot jantung lebih lanjut. Mengistirahatkan jantung berarti memberikan
kesempatan kepada sel-selnya untuk memulihkan diri
4. Pemasangan IV line untuk memudahkan pemberan obat-obatan dan nutrisi yang
diperlukan. Pada awal-awal serangan pasien tidak diperbolehkan mendapatkan asupa
nutrisi lewat mulut karena akan meningkatkan kebutuhan tubuh erhadap oksigen
sehingga bisa membebani jantung.
5. Pasien yang dicurigai atau dinyatakan mengalami infark seharusnya mendapatkan
aspirin (antiplatelet)  untuk mencegah pembekuan darah. Sedangkan bagi pasien
yang elergi terhadap aspirin dapat diganti dengan clopidogrel.
6. Nitroglycerin dapat diberikan  untuk menurunkan beban kerja jantung dan
memperbaiki aliran darah yang melalui arteri koroner. Nitrogliserin juga dapat
membedakan apakah ia Infark atau Angina, pada infark biasanya nyeri tidak hilang
dengan pemberian nitrogliserin.
7. Morphin merupakan antinyeri narkotik paling poten, akan tetapi sangat mendepresi
aktivitas pernafasan, sehingga tdak boleh digunakan pada pasien dengan riwayat
gangguan pernafasan. Sebagai gantinya maka digunakan petidin
8. Pada prinsipnya jika mendapatkan korban yang dicurigai mendapatkan serangan
jantung, segera hubungi 118 untuk mendapatkan pertolongan segera. Karena
terlambat 1-2 menit saa nyawa korban mungkin tidak terselamatkan lagi
9. Obat-obatan yang digunakan pada pasien dengan AMI diantaranya:
a) Obat-obatan trombolitik
Obat-obatan ini ditujukan untuk memperbaiki kembali airan darah
pembuluh darah koroner, sehingga referfusi dapat mencegah kerusakan miokard
 lebih lanjut. Obat-obatan ini digunakan untuk melarutkan bekuan darah yang
menyumbat arteri koroner. Waktu paling efektive pemberiannya adalah 1 jam
stelah timbul gejal pertama dan tidak boleh lebih dari 12 jam pasca serangan.
Selain itu tidak boleh diberikan pada pasien diatas 75 tahun Contohnya adalah
streptokinase
b) Beta Blocker
Obat-obatan ini menrunkan beban kerja jantung. Bisa juga digunakan untuk
mengurangi nyeri dada atau ketidaknyamanan dan juga mencegah serangan
jantung tambahan. Beta bloker juga bisa  digunakan untuk memperbaiki
aritmia. Terdapat dua jenis yaitu cardioselective (metoprolol, atenolol, dan
acebutol) dan non-cardioselective (propanolol, pindolol, dan nadolol)
c) Angiotensin-Converting Enzyme (ACE) Inhibitors
Obat-obatan ini menurunkan tekanan darah dan mengurangi cedera pada otot
jantung. Obat ini juga dapat digunakan untuk memperlambat kelemahan pada
otot jantung. Misalnya captropil\
d) Obat-obatan antikoagulan
Obat- obatan ini mengencerkan darah dan mencegah pembentukan bekuan darah
pada arteri. Missal: heparin dan enoksaparin.
e) Obat-obatan Antiplatelet
Obat-obatan ini (misal aspirin dan clopidogrel) menghentikan platelet untuk
membentuk bekuan yang tidak diinginkan.  
Jika obat-obatan tidak mampu menangani/menghentikan serangan jantung, maka dapat
dilakukan tindakan medis, yaitu antara lain
a. Angioplasti
Tindakan non-bedah ini dapat dilakukan dengan membuka arteri koroner yang
tersumbat oleh bekuan darah. Selama angioplasty kateter dengan balon pada
ujungnya dimasukan melalui pembuluh darah menuju arteri koroner yang
tersumbat. Kemudian balon dikembangkan untuk mendorong plaq melawan
dinding arteri. Melebarnya bagian dalam arteri akan mengembalikan aliran
darah.Pada angioplasti, dapat diletakan tabung kecil (stent) dalam arteri yang
 tersumbat sehingga menjaganya tetap terbuka.  Beberapa stent biasanya dilapisi
obat-obatan yang mencegah terjadinya bendungan ulang pada arteri.
b. CABG (Coronary Artery Bypass Grafting)
Merupakan tindakan pembedahan dimana arteri atau vena diambil dari bagian
tubuh lain kemudian disambungkan untuk membentuk jalan pintas melewati
arteri koroner yang tersumbat. Sehingga menyediakan jalan baru untuk aliran
darah yang menuju sel-sel otot jantung.  
Setelah pasien kembali  ke rumah maka penanganan tidak berhenti, terdapat beberapa hal 
yang perlu diperhatikan:
a) Mematuhi manajemen terapi lanjutan dirumah baik berupa obat-obatan maupn
mengikuti program rehabilitasi.
b) Melakukan upaya perubahan gaya hidup sehat yang bertujuan untuk
menurunkan kemungkinan kekambuhan, misalnya antara lain: menghindari
merokok, menurunkan BB, merubah diit, dan meningatkan aktivitas fisik
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
AKUT MIOKARD INFARK (AMI)

A. Pengkajian Keperawatan
1. Riwayat Kesehatan
a. Keluhan Utama
Keluhan utama biasanya nyeri dada, perasaan sulit bernafas, dan pingsan.
b. Riwayat Penyakit Saat Ini
Pengkajian penyakit saat ini yang mendukung keluhan utama dilakukan dengan
mengajukan serangkaian pertanyaan mengenai nyeri dada pada klien secara
PQRST yang meliputi :
1) Provoking Incident : Nyeri setelah beraktivitas dan tidak berkurang dengan
istirahat dan setelah diberikan nitrogliserin.
2) Quality of Paint : Seperti apa nyeri yang dirasakan atau digambarkan klien.
Sifat nyeri dapat seperti tertekan, diperas atau diremas.
3) Region Radiation, Relief : Lokasi nyeri didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium. Penyebaran nyeri dapat meluas hingga area dada. Dapat terjadi
nyeri dan ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.
4) Severity (Scale)of Paint Klien ditanya dengan menggunakan rentang 0-4
atau 0-10 (visual analogue scale – VAS) dan klien akan menilai berapa
berat nyeri yang dirasakan. Biasanya pada saat angina terjadi, skala nyeri
berkisar antara 3-4 (skala 0-4) atau 7-9 (skala 0-10).
5) Time : Sifat mulai timbulnya (onset). Biasanya gejala nyeri timbul mendadak
Lama timbulnya (durasi) nyeri dada umumnya dikeluhkan lebih dari 15
menit. Nyeri oleh infark miokard dapat timbul pada waktu istirahat, nyeri
biasanya dirasakan lebih berat dan berlangsung lebih lama.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan mengenai obat-obatan yang biasa diminum oleh klien pada masa lalu
yang masih relevan dengan obat-obat antiangina seperti nitrat dan penghambat
beta serta obat-obatan antihipertensi. Catat adanya efek samping yang terjadi
dimasa lalu, alergi obat, dan reaksi alergi yang timbul.
d. Riwayat Keluarga
Perawat senantiasa harus menanyakan tentang penyakit yang pernah dialami oleh
keluarga, anggota keluarga yang meninggal, dan penyebab kematian. Penyakit
jantung iskemik pada orang tua yang timbulnya pada usia muda merupakan faktor
resiko utama terjadinya penyakit jantung iskemik pada keurunannya.
e. Riwayat Pekerjaan dan Pola Hidup
Perawat menanyakan situasi tempat bekerja dan lingkunyannya. Demikian pula
dengan kebiasaan sosial dengan menanyakan kebiasaan dan pola hidup misalnya
minum alkohol atau obat tertentu.
f. Pengkajian Psikososial
Perubahan integritas ego terjadi bila klien menyangkal, takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang
keluarga, pekerjaan dan keuangan.
g. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan Umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, klien AMI biasanya baik atau compos
mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkat gangguan yang melibatkan
perfusi sistem saraf pusat.
2) Breathing
Klien terlihat sesak, frekuensi nafas melebihi normal dan mengeluh sesak
napas seperti tercekik. Hal ini terjadi karena terdapat kegagalan peningkatan
curah jantung oleh ventrikel kiri pada saat melakukan kegiatan fisik.
3) Blood
a) Inspeksi : Inspeksi adanya jaringan parut pada dada klien.
Keluhan lokasi nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas
perikardium Penyebaran nyrei dapat meluas didada
b) Palpasi : Denyut nadi perifer melemah. Thrill pada AMI tanpa komplikasi
bisanya tidak ditemukan.
c) Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume
sekuncup yang disebabkan AMI. Bunyi jantung tambahan akibat kelainan
katup biasanya tidak ditemukan pada AMI tanpa komplikas
 d) Perkusi : Batar jantung tidak mengalami pergeseran
4) Brain
Kesadaran umum klien biasanya CM. Tidak ditemukan sianosis perifer.
Pengkajian objektif klien, yaitu wajah meringis, perubahan postur tubuh,
menangis, merintih, menegang adanya nyeri dadi akibat infark pada miokard.
5) Bladder
Pengukuran volume output urine berhubungan dengan intake cairan klien.
Oleh karena itu perawat perlu monitor adanya oliguria pada klien dengan AMI
karena merupakan tanda awal syok kardiogenik.
6) Bowel
Klien biasanya mengalami mual dan muntah. Pada palpasi abdomen
ditemukan nyeri tekan pada kepada keempat kuadran, penurunan peristaltik
usus yang merupakan tanda utama AMI.
7) Bone
Aktivitas klien biasanya mengalami perubahan. Klien sering ,erasa
kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, dan jadwal olah
raga tak teratur. Tanda klinis lain yang ditemukan adalah takikardi, dipsnea
pada saat istirahat maupun saat beraktifitas.
2. Pengkajian Primer
a. Airways
- Sumbatan atau penumpukan secret
- Wheezing atau krekles
b. Breathing
- Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
- RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
- Ronchi, krekles
- Ekspansi dada tidak penuh
- Penggunaan otot bantu nafas
c. Circulation
- Nadi lemah , tidak teratur
- Takikardi
 - TD meningkat / menurun
- Edema
- Gelisah
- Akral dingin
- Kulit pucat, sianosis
- Output urine menurun
3. Pengkajian Sekunder
a. Aktifitas
- Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap, jadwal
olah raga tidak teratur.
- Tanda : Takikardi,dispnea pada istirahat / aktifitas
b. Sirkulasi
- Gejala : Riwayat MI sebelumnya, penyakit arteri koronaria, GJK,    masalah
TD, DM.
- Tanda : TD dapat normal atau naik/turun.
- Nadi dapat normal, penuh / tak kuat atau lemah / kuat kualitasnya  dengan
pengisian kapiler lambat, tidak teratur (distritnya)
- Bunyi jantung : bunyi jantung ekstra S3 / S4 mungkin menunjukkan gagal
jantung / penurunan kontraktilitas ventrikel.
- Murmur, bila ada menunjukkan gagal katub/disfungsi otot papiler
- Friksi dicurigai perikarditis
- Irama jantung : dapat teratur/tidak teratur
- Edema : distensi vena jugular, edema dependen / perifer, edema umum
krekels mungkin ada dengan gagal jantung
- Warna : pucat/ sianosis / kulit abu-abu kuku datar pada membran mukosa dan
bibir.
c. Integritas Ego
- Gejala : menyangkal gejala penting/adanya kondisi
- Tanda : mendak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri      
d. Eliminasi
 - Tanda : normal/bunyi usus menurun.
e. Makanan / Cairan
- Gejala : mual/kehilangan nafsu makan, bersendawa, nyeri ulu  hati / terbakar,
penurunan turgor kulit, kulit kering / berkeringat
- Tanda : muntah, perubahan berat badan.
f. Higiene
- Tanda/gejala : kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
- Gejala : pusing, berdenyut selama tidur / saat bangun
- Tanda : perubahan mental,kelemahan.
h. Nyeri / ketidaknyamanan
- Gejala : nyeri dada yang timbulnya mendadak
- Lokasi : tipikal  pada dada anterior,subternal, prekordia, dapat menyerang ke
tangan, rahang wajah.
- Kualitas : menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
- Intensitas : biasanya pada skala 1-5
- Catatan : nyeri mungkin tak ada pada klien post operasi, dengan  DM, 
hipertensi, lansia.
- Tanda :
• Wajah meringis
• Perubahan postur tubuh
• Menarik diri, kehilangan kontak mata
• Respon otomatik : perubahan frekuensi / irama jantung,    tekanan darah,
pernafasan, warna kulit, kelembaban, kesadaran.
i. Pernafasan
- Gejala :
• Dyspnea dengan / tanpa kerja, dyspnea nokturnal
• Batuk dengan / tanpa sputum
• Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis
- Tanda :
• Peningkatan frekuensi pernafasan
 • Sianosis
• Bunyi nafas : bersih/krekels
• Sputum : bersih, merah muda kental
j. Interaksi social
- Gejala :
• Stres saat ini contoh kerja, keluarga
• Kesulitan koping dengan stresor yang ada
- Tanda : 
• Kesulitan istirahat dengan tenang
• Menarik diri dari keluarga
B. Diagnosis Keperawatan
1. Nyeri Akut berhubungan dengan agens cedera biologis (mis, iskemia) (Domain 12.
Kenyamanan Kelas 1. Kenyamanan fisik. 00132)
2. Risiko Penurunan Curah Jantung (Domain 4. Aktivitas/istirahat Kelas 4. Respons
kardiovaskular/pulmonal. 00240)
3. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai dan
kebutuhan oksigen (Domain 4. Aktivitas/istirahat Kelas 4. Respons
kardiovaskular/pulmonal. 00092)
4. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan hiperventilasi (Domain 4.
Aktivitas/istirahat Kelas 4. Respons kardiovaskular/pulmonal. 00032)
5. Gangguan Pertukaran Gas berhubungan dengan ketidakseimbangan ventilasi –
perfusi (Domain 3. Eliminasi dan pertukaran Kelas 4. Fungsi respirasi. 00030)
C. Intervensi Keperawatan
No Diagnosa NOC NIC
1 Nyeri Akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri (1400)
berhubungan dengan asuhan keperawatan - Lakukan pengkajian nyeri
agens cedera selama 3 x 24 jam komprehensif yag meliputi
biologis (mis, diharapkan dengan lokasi, karakteristik, durasi,
iskemia kritera hasil : frekuensi, kualitas, intensitas
Kontrol Nyeri (1605) atau beratnya nyeri, dan faktor
- 160502 pencetus
mengenali kapan - Observasi adanya petunjuk
nyeri terjadi nonverbal mengenai
- 160501 ketidaknyamanan terutama
 menggambarkan pada mereka yang tidak dapat
faktor penyebab berkomunikasi secara efektif
- 160504 - Evaluasi bersama pasien dan
menggunakan tim kesehatan lainnya,
tindakan mengenai efektifitas tindakan
pengurangan pengontrolan nyeri yang pernah
nyeri tanpa digunakan sebelumnya
analgesik - Kendalikan faktor lingkungan
- 160513 yang dapat mempengaruhi
melaporkan respon pasien tehadap
perubahan ketidaknyamanan (misalnya
terhadap gejala suhu, ruangan, pencahayaan,
nyeri pada suara bising)
profesional - Ajarkan prinsip manajemen
kesehatan nyeri
- Kolaborasi dengan pasien,
orang terdekat dan tim
kesehatan lainnya untuk
memilih dan
mengimplementasikan tindakan
penurun nyeri nonfarmakologi,
sesuai kebutuhan
Pemberian Analgesik (2210)
- Cek perintah pengobatan
meliputi obat, dosis, dan
frekuensi obat analgesik yang
diresepkan
- Cek adanya alergi obat
- Berikan analgesik sesuai waktu
paruhnya, terutama pada nyeri
yang berat
- Kolaborasikan dengan dokter
apakah obat, dosis, rute
pemberian, atau perubahan
interval dibutuhkan, buat
rekomendasi khusus
berdasarkan prinsip analgesik
2 Risiko Penurunan Setelah dilakukan Perawatan Jantung (02075)
Curah Jantung asuhan keperawatan - Identifikasi tanda/gejala primer
selama 3 x 24 jam penurunan curah jantung
diharapkan dengan (meliputi dispnea, kelelahan,
kritera hasil : edema, ortopnea, paroxysmal
 Curah Jantung nocturnal dyspnea, peningkatan
(02008) CVP)
- Kekuatan nadi - Identifikasi tanda/gejala
perifer sekunder penurunan curah
- Distensi vena jantung (meliputi peningkatan
jugularis berat badan, hepatomegali,
- Dispnea distensi vena jugularis,
- Gambaran EKG palpitasi, ronkhi basah,
aritmia oliguria, batuk, kulit pucat)
- Monitor tekanan darah
- Monitor intake dan ouput
cairan
- Monitor saturasi oksigen
- Monitor EKG 12 sadapan
- Monitor aritmia (kelainan
irama dan frekuensi)
- Monitor nilai laboratorium
jantung (misalnya elektrolit,
enzim jantung, BNP, Ntpro-
BNP)\
- Posisikan pasien semi fwoler
atau fowler dengan kaki ke
bawah atau posisi nyaman
- Berikan oksigen untuk
mempertahankan saturasi
oksigen > 94 %
- Kolaborasi pemberian
antiaritmia, jika perlu
3 Intoleransi Aktivitas Setelah dilakukan Manajemen Energi (05178)
berhubungan dengan asuhan keperawatan - Monitor pola tidur dan jam
ketidakseimbangan selama 3 x 24 jam tidur
antara suplai dan diharapkan dengan - Monitor lokasi dan
kebutuhan oksigen kritera hasil : ketidaknyamanan selama
Toleransi Aktivitas melakukan aktivitas
(05047) - Monitor kelelahan fisik
- Frekuensi nadi - Berikan aktivitas distraksi yang
- Saturasi oksigen menenangkan
- Keluhan lelah - Anjurkan tirah baring
- EKG iskemia - Anjurkan strategi koping untuk
- Frekuensi nafas mengurangi kelelahan
- Tekananan darah - Lakukan latihan rentang gerak
 pasif dan atau aktif

4 Ketidakefektifan Setelah dilakukan Pemantauan Respirasi (01014)

Pola Nafas asuhan keperawatan - Monitor frekuensi, irama,
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam kedalaman, dan upaya napas
hiperventilasi diharapkan dengan - Monitor pola napas (seperti
kritera hasil : bradipnea, takipnea,
Pola Nafas (01004) hiperventilasi, kussmaul,
- Tekanan cheyne-stokes, biot, ataksik)
ekspirasi - Monitor adanya produksi
- Tekanan inspirasi sputum
- Dispnea - Palpasi kesimetrisan ekspansi
- Penggunaan otot paru
bantu napas - Auskultasi bunyi napas
- Pernapasan - Monitor saturasi oksigen
cuping hidung - Monitor nilai AGD
- Frekuensi napas - Atur interval pemantauan
- Kedalaman napas respirasi sesuai kondisi pasien
5 Gangguan Setelah dilakukan Terapi Oksigen (01026)
Pertukaran Gas asuhan keperawatan - Memberikan tambahan oksigen
berhubungan dengan selama 3 x 24 jam untuk mencegah dan mengatasi
ketidakseimbangan diharapkan dengan kondisi kekurangan oksigen
ventilasi – perfusi kritera hasil : jaringan
Pertukaran Gas - Monitor kecepatan aliran
(01003) oksigen
- Dispnea - Monitor aliran oksigen secara
- Bunyi napas periodik dan pastikan fraksi
tambahan yang diberikan cukup
- Diaforesis - Monitor efektifitas terapi
- Napas cuping oksigen (mis, oksimetri,
hidung saturasi oksigen)
- PCO2 - Monitor tanda – tanda
- PO2 hipoventilasi
- Takikardi - Monitor tingkat kecemasan
- pH arteri akibat terapi oksigen
- Pertahankan kepatenan jalan
napas
- Kolaborasi penentuan dosis
oksigen
DAFTAR PUSTAKA
Aspiani, R. Y. 2015. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovakuler. Jakarta :
EGC

Herdman, T.H. (2018). NANDA International Nursing Diagnoses: definitions and classification
2018-2020. Jakarta: EGC.

Kasron. 2016. Buku Ajar Keperawatan Sistem Kardiovaskular. Jakarta Timur : CV. Trans Info
Media

M. Bulechek, G. (2016). edisi enam Nursing interventions classification ( N I C ). singapore:

elsevier Global rights.
M. Bulechek, G. (2016). edisi enam Nursing outcomes classification ( N O C ). singapore:
elsevier Global rights.

Manurung, N. 2016. Aplikasi Asuhan Keperawatan Sistem Kardiovakuler. Jakarta : CV. Trans
Info Media

Nurarif, A. H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda nic
noc. Jogjakarta : MediaAction

Wijaya, A. S. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. Yogyakarta : Nuha Medika