LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN EMERGENSI DAN KRITIS

PADA KLIEN Ny. S DENGAN STROKE

Disusun oleh:
SITI NURUL HIKMAH 010115A122

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN
UNIVERSITAS NGUDI WALUYO
 BAB I
TINJAUAN TEORI

A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskular (CVA) adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer & Bare,
2002).
Stroke adalah sindrom klinis yang awal timbulnya mendadak, progesi cepat,
berupa defisit neurologis fokal dan atau global, yang berlangsung 24 jam atau lebih
atau langsung menimbulkan kematian, dan semata-mata disebabkan oleh gangguan
peredaran darah otak non traumatik (Mansjoer, 2000).
Menurut Price & Wilson (2006) pengertian dari stroke adalah setiap
gangguan neurologik mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya
aliran darah melalui sistem suplai arteri otak.

B. KLASIFIKASI
1. Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu
(Muttaqin, 2008) :
a. Stroke Hemoragi
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid.
Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu.
Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga
terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun. Perdarahan otak
dibagi dua, yaitu :
1) Perdarahan intraserebral
Pecahnya pembuluh darah (mikroaneurisma) terutama karena hipertensi
mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, dan menimbulkan
edema otak. Peningkatan TIK yang terjadi cepat, dapat mengakibatkan
kematian mendadak karena hipertensi otak. Perdarahan intraserebral yang
disebabkan karena hipertensi sering dijumpai didaerah putamen, thalamus,
pons dan serebelum.
2) Perdarahan subarknoid
Perdarahan ini berasal dari pecahnya aneurisma berry atau AVM.
Aneurisma yang pecah ini berasal dari pembuluh darah sirkulasi willisi dan
 cabang-cabangnya yang terdapat diluar parenkim otak. Pecahnya arteri dan
keluarnya ke ruang subaraknoid menyebabkan TIK meningkat mendadak,
meregangnya struktur peka nyeri, dan vasospasme pembuluh darah serebral
yang berakibat disfungsi otak global (sakit kepala, penurunan kesadaran)
maupun fokal (hemiparase, gangguan hemisensorik, dll).
b. Stroke Non Hemoragi
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya
terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau dipagi hari. Tidak
terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder. Kesadaran umumnya baik.
2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya, yaitu :
a. TIA (Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa
menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan
sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi, stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan
neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan
selama 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit, dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau
permanen. Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan
TIA berulang.
C. ETIOLOGI
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008) :
1. Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga
menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapat menimbulkan edema dan kongesti
di sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau
bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan
penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
Beberapa keadaan yang dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Aterosklerosis
Aterosklerosis merupakan suatu proses dimana terdapat suatu penebalan dan
pengerasan arteri besar dan menengah seperti koronaria, basilar, aorta dan arteri
iliaka (Ruhyanudin, 2007). Aterosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah
 serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah.
Manifestasi klinis aterosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi
melalui mekanisme berikut :
 Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
 Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi trombosis.
 Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan
thrombus (embolus).
 Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan
terjadi perdarahan.
b. Hyperkoagulasi pada plysitemia
Darah bertambah kental, peningkatan viskositas/ hematokrit meningkat dapat
melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis (radang pada arteri)
d. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan
darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung
yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut
berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan
dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
 Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Disease (RHD).
 Myokard infark.
 Fibrilasi, keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan
ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu
kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
 Endokarditis oleh bakteri dan non-bakteri, menyebabkan terbentuknya
gumpalan-gumpalan pada endocardium.
2. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang
subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi
karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat
mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang
 berdekatan, sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga
terjadi infark otak, edema, dan mungkin herniasi otak.
3. Hipoksia umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum adalah :
 Hipertensi yang parah.
 Cardiac Pulmonary Arrest.
 Cardiac output turun akibat aritmia.
4. Hipoksia setempat
 Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
 Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

D. PATOFISIOLOGI
Infark serebral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak.
Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh
darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh
darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat)
pada gangguan lokal (thrombosis, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh
karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung).
Atherosklerosis sering atau cenderung sebagai faktor penting terhadap otak,
thrombus dapat berasal dari plak arterosklerotik, atau darah dapat beku pada area
yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi.
Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli
dalam alian darah. Thrombus mengakibatkan iskemia jaringan otak yang disuplai
oleh pembuluh darah yang bersangkutan dan edema dan kongesti disekitar area. Area
edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri.
Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa
hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukkan perbaikan. Oleh
karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi
pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis
diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembuluh
darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis, atau jika sisa infeksi berada pada
pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah.
Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur.
 Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan
hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan
menyebakan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler.
Karena perdarahan yang luas terjadi distruksi massa otak, peningkatan tekanan
intracranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak.
Kematian dapat disebabkan oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan
perdarahan batang otak sekunder atau ekstensi perdarahan ke batang otak.
Perembesan darah ke ventrikel otak terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di
nukleus kaudatus, talamus dan pons.
Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral.
Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6
menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral
dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya henti jantung.
Selain kerusakan parenkim otak, akibat volume perdarahan yang relatif
banyak akan mengakibatkan peninggian tekanan intrakranial dan menyebabkan
menurunnya tekanan perfusi otak serta terganggunya drainase otak. Elemen-elemen
vasoaktif darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan
perfusi, menyebabkan neuron-neuron didaerah yang terkena darah dan sekitarnya
tertekan lagi.
Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah
lebih dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93% pada perdarahan dlam dan 71%
pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan volume
antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75% tetapi volume
darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal (Misbach, 1999 & Muttaqin,
2008).
E. PATHWAY

Stroke Hemoragi Stroke Non Hemoragi

 Tekanan sistemik Trombus/emboli di

cerebral

Aneurisma
Suplai darah ke jaringan
cerebral tidak adekuat
Perdarahan
arachnoid / ventrikel
Ketidakefektifan
perfusi jaringan perifer
Hematoma cerebral

PTIK/Herniasi cerebral

 vasospasme arteri Hemisfer kiri

cerebral/saraf cerebral
Penurunan Penekanan
kesadaran saluran Hemiparase/plegi
pernafasan Iscemic/infark kanan

Defisit neurologi Hambatan

Ketidakefektifan mobilitas fisik
Pola Nafas
Hemisfer kanan

Hemiparese/plegi
kiri
Area Grocca

Kerusakan fungsi N. VII Defisit perawatan

dan N.XII diri

Hambatan Resiko kerusakan integritas

komunikasi verbal jaringan

Defisiensi
Resiko Resiko Resiko
pengetahuan
aspirasi trauma jatuh
F. MANIFESTASI KLINIS
Stroke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh
darah mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah
aliran darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak
akan membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia).
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis)
yang timbul mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku.
4. Menurun atau hilangnya rasa.
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”.
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan).
7. Disartria (bicara pelo atau cadel).
8. Gangguan persepsi.
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.

G. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalami komplikasi, komplikasi
ini dapat dikelompokkan berdasarkan :
1. Berhubungan dengan imobilisasi :
 Infeksi pernafasan.
 Nyeri pada daerah tertekan.
 Konstipasi.
 Thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis :
 Nyeri pada daerah punggung.
 Dislokasi sendi.
 Deformitas dan terjatuh.
3. Berhubungan dengan kerusakan otak :
 Epilepsi dan sakit kepala.
 4. Hidrocephalus
Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol respon
pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi
arteri.
2. Single Photon Emission Computer Tomography (SPECT)
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga mendeteksi,
melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh pemindaian CT).
3. CT scan
Pemindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma,
adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi dan besar terjadinya
perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat
dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari
jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.
6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbang fungsi : pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada perdarahan
yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya warna likuor masih
normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin).
c. Pemeriksaan kimia darah : pada stroke akut dapat terjadi hiperglikemia.
d. Gula darah dapat mencapai 250 mg didalam serum dan kemudian berangsur-
angsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap : untuk mencari elainan pada darah itu sendiri.
I. PENATALAKSANAAN MEDIS
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan
melakukan tindakan sebagai berikut :
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir
(suction) yang sering, oksigenasi, kalai perlu lakukan trakeostomi untuk
membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha
memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmua jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin
pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK.
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan.
Pengobatan Konservatif
a. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi
maknanya pada tubuh belum dapat dibuktikan.
b. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
c. Anti agregasi thrombosis seperi aspirin digunakan untuk menghambat reaksi
pelepasan sgregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.
d. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya / memberatnya
trombosis atau emboli ditempat lain di sistem kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya
paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut.
d. Ugasi arteri karotis komunis dileher khususnya pada aneurisma.
 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret
akibat kelemahan reflek batuk
b. Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan
yang sulit dan / atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi
c. Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut,
takikardi, bunyi jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan
membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap lanjut
2. Pengkajian Sekunder
a. Aktivitas dan istirahat
Data Subyektif:
 kesulitan dalam beraktivitas, kelemahan, kehilangan sensasi atau
paralysis.
 mudah lelah, kesulitan istirahat ( nyeri atau kejang otot )
Data obyektif:
 Perubahan tingkat kesadaran
 Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia )
,kelemahan umum
 gangguan penglihatan
b. Sirkulasi
Data Subyektif:
 Riwayat penyakit jantung ( penyakit katup jantung, disritmia, gagal
jantung , endokarditis bacterial ), polisitemia.
Data obyektif:
 Hipertensi arterial
 Disritmia, perubahan EKG
 Pulsasi : kemungkinan bervariasi
  Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal
c. Integritas ego
Data Subyektif:
 Perasaan tidak berdaya, hilang harapan
Data obyektif:
 Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan ,
kegembiraan
 kesulitan berekspresi diri
d. Eliminasi
Data Subyektif:
 Inkontinensia, anuria
 distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh ), tidak adanya
suara usus( ileus paralitik )
e. Makan/ minum
Data Subyektif:
 Nafsu makan hilang
 Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK
 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia
 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah
Data obyektif:
 Problem dalam mengunyah ( menurunnya reflek palatum dan faring )
 Obesitas ( factor resiko )

f. Sensori neural
Data Subyektif:
 Pusing / syncope ( sebelum CVA / sementara selama TIA )
 nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub
arachnoid.
 Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti
lumpuh/mati
 Penglihatan berkurang
  Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan
pada muka ipsilateral ( sisi yang sama )
 Gangguan rasa pengecapan dan penciuman
Data obyektif:
 Status mental ; koma biasanya menandai stadium perdarahan ,
gangguan tingkah laku (seperti: letergi, apatis, menyerang) dan
gangguan fungsi kognitif
 Ekstremitas : kelemahan / paraliysis ( kontralateral pada semua jenis
stroke, genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon
dalam ( kontralateral )
 Wajah: paralisis / parese ( ipsilateral )
 Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan
ekspresif/ kesulitan berkata kata, reseptif / kesulitan berkata kata
komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.
 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli
taktil
 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik
 Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada
sisi ipsi lateral
g. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:
 Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya
Data obyektif:
 Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial

B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Ketidakefektifan pola nafas b.d. penekanan saluran nafas.
2. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d. aliran darah ke otak terhambat.
3. Hambatan mobilitas fisik b.d gangguan neuromuskular.
 C. NANDA, NOC, NIC
Nanda NOC NIC
1 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindkan 1. Monitor pernafasan 3350
pola nafas b.d. keperawatan selama 3x24 jam  Monitor kecepatan, kedalaman
penekanan saluran diharapkan dengan Kriteria Hasil : dan kesulitan dalam bernafas
nafas 1. Status pernafasan 0415  Monitor suara nafas tambahan
(Domain 4, Kelas 4,  041501 frekuensi pernafasan seperti ngorok atau mengi
00032)  Irama pernafasan  Monitor pola nafas
(dipertahankan pada skala 2  Auskultasi suara nafas, catat
ditingkatkan ke skala 4) area diman terjadi penurunan
 Kedalaman inspirasi atau tidak adanya ventilasi dan
(dipertahankan pada skala 2 keberadaan suara nafas
ditingkatkan ke skala 4) tambahan
 Suara askultasi nafas  Monitor krluhan sesak nafas
(dipertahankan pada skala 2 pasien , termasuk kegian
ditingkatkan ke skala 4) meningkatkan atau
 Saturasi oksigen memperburuk sesak nafas
(dipertahankan pada skala 2 2. Terapi oksigen
ditingkatkan ke skala 4)  Bersihkan mulut, hidung dan
 Penggunaan otot bantu nafas secret trakea.
(dipertahankan pada skala 2  Pertahankan jalan nafas yang
ditingkatkan ke skala 4) paten.
 Restraksi dinding dada  Atur peralatan oksigenasi.
(dipertahankan pada skala 2  Monitor aliran oksigenasi.
ditingkatkan ke skala 4)  Observasi adanya tanda-tanda
 Sianosis (dipertahankan pada hipoventilasi.
skala 2 ditingkatkan ke skala
4)
 Gangguan kesadaran
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 Suara nafas tambahan
(dipertahankan pada skala 2
 ditingkatkan ke skala 4)
 Gangguan ekspirasi
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 Mendengkur (dipertahankan
pada skala 2 ditingkatkan ke
skala 4)
2 Ketidakefektifan Setelah dilakukan tindkan Manajemen sensasi perifer 2660
perfusi jaringan keperawatan selama 3x24 jam  Monitor sensasi tumpul atau
perifer b.d. aliran diharapkan dengan Kriteria Hasil : tajam dan panas dan dingin
darah ke otak 1. Perfusi jaringan : perifer 0407  Dorong bagian tubuh pasien
terhambat.  040701 Pengisian kapier jari yang tidak terganggu untuk
(Domain 4, Kelas 4, (dipertahankan pada skala 2 suhu makanan, cairan, air
00204) ditingkatkan ke skala 4) mandi,dll
 040710 Suhu kulit ujung  Dorong pasien untuk
kaki dan tangan menggunakan bagian tubuh
(dipertahankan pada skala 2 yang tidak terganggu dalam
ditingkatkan ke skala 4) rangka mengetahui tempat dan
 040727 Tekanan darah permukaan suatu benda
sitolik (dipertahankan pada  Intruksikan pasien dan
skala 2 ditingkatkan ke skala keluarga untuk memeriksa
4) adanya kerusakan kulit setiap
 040728 tekanandarah harinya
diastolik (dipertahankan
pada skala 2 ditingkatkan ke
skala 4)
 040711 edema perifer
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 040743 muka pucat
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
3 Hambatan mobilitas Setelah dilakukan tindkan Erapi latihan : Ambulasi
fisik b.d gangguan keperawatan selama 3x24 jam  Konsultasikan dengan terapi
neuromuskular. diharapkan dengan Kriteria Hasil : fisik tentang rencana ambulasi
(Domain 4, kelas 2, 1. Pergerakan 0208 sesuai dengan kebutuhan.
00085)  020801 keseimbangan  Kaji kemampuan pasien dalam
(dipertahankan pada skala 2 mobilisasi.
ditingkatkan ke skala 4)
 020809 koordinasi
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 020810 cara berjalan
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 020803 gerakan otot
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 020804 gerakan sendi
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 020802 kinerja pengarahan
tubuh (dipertahankan pada
skala 2 ditingkatkan ke skala
4)
 0208bergerak dengan mudah
(dipertahankan pada skala 2
ditingkatkan ke skala 4)
 DAFTAR PUSTAKA

Bulechek, Gloria M, dkk. 2013. Nursing Interventions Classification (NIC) sixth edition. St.
Louis : Elsevier.
Herdman, T. Heather. 2015. Diagnosis Keperawatan : Definisi & Klasifikasi 2015-2017 Edisi
10. Jakarta : EGC.
Moorhead, Sue, dkk. 2013. Nursing Outcomes Classification (NOC) fifth edition. St. Louis :
Elsevier.
Muttaqin, Arif. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta : Alemba Medika.
Smeltzer, dkk. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddart Edisi 8 Vol
2. alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin Asih. Jakarta :
EGC.