Anda di halaman 1dari 26

PENYAKIT JANTUNG KORONER

ANDREAN DWI SYAHPUTRA


1. DEFINISI
 Penyakit jantung koroner (PJK) adalah suatu kondisi dimana
ketidakseimbangan antara suplai darah ke otot jantung berkurang sebagai akibat
tersumbatnya pembuluh darah arteri koronaria dengan penyebab tersering
adalah aterosklerosis (Wijaya dkk, 2013). Penyakit Jantung Koroner
(PJK)merupakan gangguan fungsi jantung akibat otot jantung kekurangan darah
dari penyempitan pembuluh darah koroner. Pembuluh darah koroner merupakan
penyalur aliran darah (membawa 02 dan makanan yang dibutuhkan miokard
agar dapat berfungsi dengan baik) Secara klinis, ditandai dengan nyeri dada
terasa tidak nyaman di Dada atau dada terasa tertekan berat ketika sedang
mendaki juga pada kerja berat ataupun berjalan terburu-buru pada saat berjalan
datar atau berjalan jauh (RISKESDAS,2013).
 Penyakit Jantung Koroner (PJK) adalah suatu kelainan yang disebabkan oleh
penyempitan atau penghambatan pembuluh arteri yang mengalirkan darah ke
otot jantung dan merupakan kelainan mikroardium yang disebabkan oleh
insufisiensi aliran darah koroner. Penyebab paling utama PJK adalah
dislipidemia. Dislipidemia merupakan faktor resiko yang utama penyakit
jantung. Perubahan gaya hidup masyarakat erat hubungannya dengan
peningkatan kadar lipid (Irmalita, 2015).
2. KLASIFIKASI
 Penyakit jantung koroner dapat terdiri dari:
1. Angina pektoris stabil (APS)
Sindroma klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak di dada,
rahang, bahu, punggung ataupun lengan, yang biasanya oleh kerja
fisik atau stres emosional dan keluhan ini dapat berkurang bila
istirahat atau dengan obat nitrogliserin.
2. Sindroma Koroner Akut (SKA)
Sindroma klinik yang mempunyai dasar patofisiologi, yaitu berupa
adanya erosi, fisur atau robeknya plak arterosklerosis sehingga
menyebabkan trombosis intravaskular yang menimbulkan
ketidakseimbangan pasokan dan kebutuhan oksigen miokard.
Yang termasuk SKA adalah:
a) Angina pektoris tidak stabil (UAP, unstable angina pectoris), yaitu:
1.Pasien dengan angina yang masih baru dalam 2 bulan, dimana
angina cukup berat dan frekuensi cukup sering, lebih dari 3 kali per
hari.
2.Pasien dengan angina yang bertambah berat, sebelumnya angina
stabil, lalu serangan angina muncul lebih sering dan lebih lama
(>20 menit), dan lebih sakit dadanya, sedangkan faktor presipitasi
makin ringan.
3.Pasien dengan serangan angina pada waktu istirahat.
b) Infark miokard akut (IMA), yaitu:
 Nyeri angina yang umunya lebih berat dan lebih lama (30 menit
atau lebih). IMA bisa berupa Non ST elevasi infark miokard
(NSTEMI) dan ST elevasi miokard infark (STEMI)(Sudoyo, et all,
2011)
ANATOMI
3. ETIOLOGI
 Penyakit Jantung Koroner disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding
dalam pembuluh darah jantung,hal ini dimana lama kelamaan diikuti berbagai
proses seperti penimbunan jaringan ikat, perkapuran, pembekuan darah yang
semuanya akan mempersempit atau menyumbat pembuluh darah. Hal ini akan
mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan aliran
darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup serius dari Angina
Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang dalam masyarakat di kenal
dengan serangan jantung yang dapat menyebabkan kematian mendadak.
Pembuluh arteri ini akan menyempitdan bila parah terjadi penghentian darah.
Setelah itu terjadi proses penggumpalan dari berbagai substansi dalam darah
sehingga menghalangi aliran darah dan terjadi atherosclerosis dan thrombosis
(kharisma al’an sarwin.2016),selain faktor diatas ada banyak faktor lain, seperti
hipertensi, kadar lipid, rokok, dan kadar gula darah yang abnormal (Naga,
2012).
4. PATOFISIOLOGI
 Ateroklerosis pada arteri koroner jantung merupkan awal mula terjadinya penyakit jantung
koroner.Proses pembentukan aterosklerosis tersebut dimulai dengan terjadinya endotel pembuluh
darah yang disebabkan oleh hiprtensi,zat nikotin pada pembuluh darah dan diabetes mellitus (LS,
2011).
 Plak yang terbentuk pada arteri koroner membuat lumen pembuluh darah menyempit sehingga
asupan oksigen otot jantung untuk berkontraksi menururn dan menimbulkan rasa tidak nyaman
yang sering disebut sebagai nyeri dada dan biasanya muncul saat beraktivitas dan stress
emosional. Keadaan tersebut sering disebut juga stable angina pectoris sebagai manifestasi dari
penyakit iskemik(LS, 2011).
 Plak fibrosa yang bisa terbentuk adalah plak yang stabil dan yang rentan. Plak fibrosa yang stabil
mengandung lipid yang sedikit dan kapsul fibrosa yang tebal,sedangkan plak yang rentan
mengandung lipid yang banyak dan kapsul fibrosa yang tipis sehingga lebih rentan pula untuk
mengalami ruptur. Ruptur plak yang aterom akan mengaktifkan agregasi platelet yang nantinya
aktivasi faktor pembekuan darah dan membentuk thrimbus di dalam lumen pembuluh darah (LS,
2011).
 Sumbatan thrimbus yang terdapat dalam pembuluh darah akan menyebabkan ketidak seimbangan
suplai oksigen dan kebutuhannya. Bentuk dari sindrom koroner akut bergantung derajat obstruksi
koroner. Sindrom koroner akut adalah sekumpulan gejala klinis yangsesuai dengan iskemia
miokard akut dan yang termasuk ke dalam SKA adalah unstale angina non ST-segment elevation
myocardinal infarction dan ST-segment elevation myocardinal infarction.(LS, 2011).
Aterosklerosis 5. Pathway
Hipertensi, zat nikotin
Endotel pembuluh darah
pada pembuluh darah,
DM
Plak pada arteri koroner

Penyempitan lumen
pembuluh darah Modifikasi gaya hidup

Asupan oksigen otot


jantung menurun
Kurang pengetahuan
Asam laktat

Menurunkan ph
miokardium Defisit pengetahuan

Angina pectoris Perangsangan kemoresptor

Nyeri akut Aktivitas pernapasan naik

Pola nafas tidak efektif


6. FAKTOR RESIKO
Faktor resiko untuk terjadinya sumbatan terbagi menjadi dua yaitu: faktor
resiko yang dapat di rubah, dan faktor yang tidak dapat dirubah.
1.Faktor resiko yang dapat dirubah, antara lain sebagai berikut:
a)Hipertensi, komplikasi yang terjadi pada hipertensi biasanya akibat
perubahan struktur arteri dan arterial sistemik, terutama terjadi pada
hipertensi yang tidak Asupan oksigen otot jantung menurunAsam laktat
Hipertensi, zat nikotin pada pembuluh darah, DMMenurunkan ph
miokardiumAngina pectorisPerangsangan kemoreseptorAktivitas
pernapasan naikKurang pengetahuanModifikasi gaya hidupDefisit
pengetahuanNyeri akutpola nafastidak efektifdiobati akan menimbulkan
penyempitan pembuluh darah. Tempat yang paling berbahaya adalah bila
mengenai arteri miokardium.Serta tekanan darah yang tinggi menimbulkan
trauma langsung terhadap dinding pembuluh darah arteri koronaria, sehingga
memudahkan terjadinya aterosklerosis koroner (factor koroner).
b). Hiperkolesterolemia merupakan masalah yang cukup penting karena
termasuk faktor resiko utama PJK. Kadar kolesterol darah dipengaruhi oleh
susunan makanan sehari-hari yang masuk dalam tubuh (diet),
hiperkolesterol akan menimbulkan pengendapan pada arteri yang pada
akhirnya akan mengakibatkan penyempitan arteri.Kolesterol, lemak dan
substansi lainnya dapat menyebabkan penebalan dinding pembuluh darah
arteri, sehingga lumen dari pembuluh darah tersebut menyempit dan proses
ini disebut aterosklerosis.
c). Diabetus Mellitus,Pasien diabetes militus akan menyebabkan kerusakan
pada pembuluh darah yaitu atherioskelerosis baik total atau sebagian
sehingga aliran darah ke jantung mengalami penurunan.
d). Aktivitas fisik, Masyarakat yang tidak aktif sedikitnya 2 kali lebih besar
ditemukannya PJK daripada masyarakat yang aktif. Sedikit aktivitas fisik
dapat memperburuk faktor risiko PJK lainnya, seperti tinggi kolesterol
dalam darah dan trigliserid, hipertensi, diabetes dan prediabetes, dan
obesitas.
7. TANDA DAN GEJALA
1. Biasanya kadar lemak yang tinggi tidak menimbulkan gejala.
Kadang-kadang, jika kadarnya sangat tinggi, endapan lemak akan
membentuk suatu penumpukan lemak yang disebut xantoma di
dalam tendo (urat daging) dan di dalam kulit.
2. Nyeri dada, Sakit dada kiri (angina) dan nyeri terasa berasal dari
dalam. Nyeri dada yang dirasakan pasien juga bermacam-macam
seperti ditusuk-tusuk, terbakar, tertimpa benda berat, disayat,
panas. Nyeri dada dirasakan di dada kiri disertai penjalaran ke
lengan kiri, nyeri di ulu hati, dada kanan, nyeri dada yang
menembus hingga punggung, bahkan ke rahang dan leher.
3. Beberapa hari atau minggu sebelumnya tubuh terasa tidak
bertenaga, dada tidak enak, waktu olahraga atau bergerak jantung
berdenyut keras, napas tersengal-sengal(sesak nafas), kadang-
kadang disertai mual, muntah dan tubuh mengeluarkan banyak
keringat.(Irmalita, 2015)
8. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (elektrokardiografi)
2. Arterigrafi coroner (kateterisasi)
3. Ekokardiografi
4. Radioaktif isotope
5. angiografi
9. PENATA LAKSANAAN
a. Farmakologi
1) analgetik yang diberikan biasanya golongannarkotik (morfin) diberikan secara intravena dengan
pengenceran dan diberikan secara pelan-pelan. Dosisnya awal 2,0 –2,5 mg dapat diulangi jika
perlu.
2) Nitrat dengan efek vasodilatasi (terutama venodilatasi) akan menurunkan venous return akan
menurunkan preload yang berarti menurunkan oksigen demam. Di samping itu nitrat juga
mempunyai efek dilatasi pada arteri koroner sehingga akan meningkatakan suplai oksigen. Nitrat
dapat diberikan dengan sediaan spray atau sublingual, kemudian dilanjutkan dengan peroral atau
intravena.
3)Aspirin sebagai antitrombotik sangat penting diberikan. Dianjurkan diberikan sesegera mungkin (di
ruang gawat darurat) karena terbukti menurunkan angka kematian.
4)Rombolitik terapi, prinsip pengelolaan penderita infark miokard akut adalah melakukan perbaikan
Aliran darah koroner secepat mungkin (Revaskularisasi/Reperfusi). Hal ini didasari oleh proses
patogenesanya, dimana terjadi penyumbatan atau trombosis dari arteri koroner. Revaskularisasi
dapat dilakukan (pada umumnya) dengan obat-obat trombolitik seperti streptokinase, r-TPA
(recombinant tissue plasminogen ativactor complex), Urokinase, ASPAC ( anisolated plasminogen
streptokinase activator), atau Scu-PA (single-chain urokinase-type plasminogen activator).
Pemberian trombolitik terapi sangat bermanfaat jika diberikan pada jam pertama dari serangan
infark. Terapi ini masih bermanfaat jika diberikan 12 jam dari onset serangan infark.
5)Betablocker diberikan untuk mengurangi kontraktilitas jantung sehingga akan menurunkan
kebutuhan oksigen miokard. Di samping itu betaclocker juga mempunyai efek anti aritmia
b. Non farmakologi
1) Merubah gaya hidup
2) Olahraga
3) Diet
4) Terapi diet
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Merupakan tahap awal dan landasan proses keperawatan. Tahap pengkajian terdiri dari tiga
kegiatanyaitu pengumpulan data,pengelompokan data dan perumusan diagnosa
keperawatan.
a. Identitas klien: Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa,pekerjaan,
pendidikan, alamat, tanggal MRS dan diagnosa medis.
b. Keluhan utama: Pada klien dengan penyakit jantung koroner biasanya klien mengeluh nyeri
khas angina yaitu dada retrostenal kurang lebih 5-15 menit, terasa berat, tertekan seperti di
cengkram dan panas.
c. Riwayat kesehatan:
1)Riwayat kesehatan lalu: Dalam hal ini yang perlu dikajiatau di tanyakan pada klien antara
lain apakah klien pernah menderita hipertensi atau diabetes millitus, infark miokard atau
penyakit jantung koroner itu sendiri sebelumnya. Serta ditanyakan apakah pernah MRS
sebelumnya.
2)Riwayat kesehatan keluarga: Mengkaji pada keluarga, apakah didalam keluarga ada yang
menderita penyakit yang diderita oleh klien atau tidak, atau apakah didalam keluarga
mempunyai riwayat penyakit menular atau menurun
3)Riwayat kesehatan sekarang: Dalam mengkaji hal ini menggunakan analisa systom
PQRST. Untuk membantu klien dalam mengutamakan masalah keluannya secara lengkap.
Pada klien PJK umumnya mengalami nyeri dada dan sesak nafas.
d. Pola-pola fungsi kesehatan
1)Pola nutrisi dan metabolismePada klien dengan
Penyakit Jantung Koronerbiasanya kehilangan nafsu
makan,mual dan muntah sehingga mengalami
penurunan berat badan.
2)Pola istirahat dan tidurBiasanya pada klien PJK
mengalami gangguan sulit tidur karena nyeri dada
yang timbul dengan tiba-tiba.
3)Pola aktifitas dan latihanPada klien PJK biasanya
mengalami gangguan dalam melaksanakan aktivitas
karena nyeri,dispnea dan takikar
2. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum

Keadaan umum klien mulai pada saat pertama kali bertemu


dengan klien dilanjutkan mengukur tanda-tand vital.
Kesadaran klien juga diamati apakah kompos mentis, apatis,
samnolen, delirium, semi koma atau koma. Keadaan sakit
juga diamati apakah sedang, berat, ringan atau tampak tidak
sakit.
b. kulit, rambut, kuku
Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kulit, rambut tipis dan
kuku tipis serta rapuh.
c. Kepala dan leher
Pada klien PJK mengeluh nyeri pada kepala , muka kadang-
kadang pucat dan tidak adanya pembesaran pada kelenjar
tiroid
d. Mata: Pada klien PJK mata mengalami pandangan kabur.
e.Telinga, hidung, mulut dan tenggorokanPada klien PJK telinga,
hidung dan tenggorokan tidak mengalami gangguan sedangkan
pada mulut ditemukan adanya mukosa pada mulut dan bibir.
f. Thoraks dan abdomenPada klien dengan PJK pada pemeriksaan
abdomen dan thoraks ditemukannyeri pada dada. Pada abdomen
ditemukan nyeri juga mual muntah sehingga menurunkan nafsu
makan pada klien.
g. Sistem respirasi Pada klien PJK ditemukan dispnea dengan atau
tanpa aktivitas , batuk produktif, riwayat perokok dengan penyakit
pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin didapatkan
peningkatanrespirasi, pucat atau cianosis, suara nafas wheezing
cracekes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/
pink tinged
h. Sistem kardio vaskuler
Mempunyai riwayat IMA, Penyakit Jantung Koroner, CHF, tekanan darah tinggi dan
diabetes militus. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal
atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.Suara jantung tambahan S3 atau S4
mungkin mencerminkan terjadinya kegagalan jantung/ventrikel kehilangan
kontraktilitasnya. Murmur jika ada merupakan insufisiensi katup atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi. Heart rate mungkin meningkat atau mengalami penurunan.Irama
jantung mungkin ireguler atau juga normal, edema pada jubular vena distension, odema
anarsarka, crackles mungkin juga timbul dengan gagal jantung.
i.Sistem genito urinaria: Pada klien ini mengalami penurunan jumlah produksi urine dan
frekuensi urine.
j. Sistem gastrointestinalPada saluran pencernaan terjadi gangguan. Gejalanya nafsu makan
menurun, mual dan munta, nyeri perut, serta turgor kulit menurun, penurunan atau tidak
adanya bising usus.
k.Sistem muskulusskeletalPada klien PJK adanya kelemahan dan kelelahan otot sehinggah
timbul ketidak mampuan melakukan aktifitas yang diharapkan atau aktifitas yang
biasanya dilakukan.
l.Sistem endokrin: Biasanya terdapat peningkatan kadar gula darah.
m.Sistem persyarafanBiasanya timbul gejala rasa berdenyut, vertigo disertai tanda-tanda
dengan perubahan orientasi atau respon terhadap rangsang, gelisa, respon emosi
meningkat dan apatis.
3. Pemeriksaan diagnostik
a. ECG ECG menunjukkan adanya S-T elevasi yang merupakan tanda dari
iskemi, gelombang T inversi atau hilang yang merupakan tanda dari injuri dan
gelombang Q yang mencerminkan adanya nikrosis. Enzim dan isoenzim pada
jantung: CPR-MB meningkat dalam 4-12 jam dan mencapai puncak pada 24
jam. Peningkatan SGOT dalam 6-12 jam dan mencapai puncak pada 36 jam.
Elektrolit: ketidak seimbangan yang memungkinkan terjadinya konduksi
jantung dan kontraktilitas jantung
b. Kolestrol
c. Analisa gas darah: menunjukkan adanya hipoksia atau proses penyakit paru
yang kronis atau akut.
d. Chest x ray: mungkin normal atau adanya kardeomegali, CHF, aneorisma
ventrikuler
e. Echokardeogram
f. Exercise stress test: menunjukkan adanya kemanpuan jantung beradaptasi
terhadap suatu stress atau aktivitas
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera
fisiologis
2.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan nyeri saat
bernapas, kelemahan otot pernapasan
3.Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang
terpapar informasi
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
1. Nyeri akut berhubungan dengan agen pencedera fisiologis
Manajemen nyeri
 Observasi
1) dentifikasi lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas,
intensitas nyeri
2)Identifikasi skala nyeri
3)Identifikasi respon nyeri non verbal
4)Identifikasi faktor yang memperberat dan memperingan nyeri
5)Identifikasi pengetahuan dan keyakinan tentang nyeri
6)Identifikasi pengaruh nyeri pada kualitas hidup
7)Monitor efek samping penggunaan analgetik
 Teraupetik

1)Berikan tekhnik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa


nyeri
2)Kontrol lingkungan yang memperberat rasa nyeri
3)Fasilitasi istirahat dan tidur
 Edukasi

1)Jelaskan penyebab, periode, dan pemicu nyeri


2)Jelaskan strategi meredakan nyeri
3)Anjurkan memonitor nyeri secara mandiri
4)Ajarkan tekhnik nonfarmakologis untuk mengurangi rasa
nyeri
 Kolaborasi

Kolaborasi pemberian analgetik jika perlu


2.Pola napas tidak efektif berhubungan dengan nyeri saat bernapas, kelemahan otot
pernapasan
manajemen jalan nafas
 Observasi

1)Monitor pola napas (frekuensi, kedalaman, usaha napas)


2)Monitor bunyi napas tambahan
3)Monitor sputum
 Teraupetik

1)Pertahankan kepatenan jalan napas


2)Posisikan semifowler atau fowler
3)Berikan minum hangat
4)Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
5)Berikan oksigen, jika perlu
 Edukasi

1)Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari, jika tidak kontraindikasi\


2)Ajarkan tekhnik natuk efektif
 Kolaborasi

-Kolaborasi pemberian bronkodilator, ekspektoran, mukolitik, jika perlu


3.Defisit pengetahuan berhubungan dengan kurang terpapar
informasi
Edukasi kesehatan
 Observasi

1)Identifikasi kesiapan dan kemampuan menerima informasi


2)Identifikasi faktor-faktor yang dapat meningkatkan dan
menurunkan motivasi perilaku hidup bersih dan sehat
 Terapeutik

1)Sediakan materi dan media pendidikan kesehatan


2)Jadwalkan pendidikan kesehatan sesuai kesepakatan
3)Berikan kesempatan untuk bertanya
 Edukasi:

1)Jelaskan faktor risiko yang dapat mempengaruhi kesehatan


2)Ajarkan perilaku hidup bersih dan sehat
THANKS

Anda mungkin juga menyukai