LAPORAN PENDAHULUAN

ANGINA PEKTORIS STABIL

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. Pengertian
Angina pektoris adalah nyeri dada yang ditimbukan karena iskemik miokard
dan bersifat sementara atau reversibel. (Dasar-dasar keperawatan kardiotorasik,
1993)
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan
segera hilang bila aktifitas berhenti. (Prof. Dr. H.M. Sjaifoellah Noer, 1996)
Angina pektoris adalah suatu istilah yang digunakan untuk menggambarkan
jenis rasa tidak nyaman yang biasanya terletak dalam daerah retrosternum.
(Penuntun Praktis Kardiovaskuler)

2. Etiologi
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi/penyebab terjadinya angina
pektoris, yaitu :
Angina pektoris stabil terjadi karena suplai oksigen yang dibawa oleh aliran
darah koroner tidak mencukupi kebutuhan oksigen miokardium. Hal ini terjadi bila
kebutuhan oksigen miokardium meningkat (misalnya karena kerja fisik, emosi,
tirotoksikosis, hipertensi), atau bila aliran darah koroner berkurang (misalnya pada
spasme atau trombus koroner) atau bila terjadi keduanya.
Faktor-faktor resiko:
a. Kelebihan aktifitas
b. Kelelahan
c. Rokok
d. Stress
e. Obesitas
f. Terlalu kenyang
g. Hawa udara yang terlalu panas dan lembab
h. Tidak berolahraga
i. Hipertensi atau tekanan darah tinggi
3. Tanda dan Gejala
a. Nyeri dada substernal ataru retrosternal menjalar ke leher, tenggorokan daerah
inter skapula atau lengan kiri.
b. Kualitas nyeri seperti tertekan benda berat, seperti diperas, terasa panas,
kadang-kadang hanya perasaan tidak enak di dada (chest discomfort).
c. Durasi nyeri berlangsung 1 sampai 5 menit, tidak lebih daari 30 menit.
d. Nyeri hilang (berkurang) bila istirahat atau pemberian nitrogliserin.
e. Gejala penyerta : sesak nafas, perasaan lelah, kadang muncul keringat dingin,
palpitasi, dizzines.
f. Gambaran EKG : depresi segmen ST, terlihat gelombang T terbalik.
g. Gambaran EKG seringkali normal pada waktu tidak timbul serangan.

5. Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan
suplay oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekauan arteri dan
penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner). Tidak diketahui secara
pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal
yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering
ditemukan. Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan
oksigen juga meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat
maka artei koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen
keotot jantung. Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit
akibat ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap
peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai
darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksid0 yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka.
 Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH miokardium
dan menimbulkan nyeri. Apabila kenutuhan energi sel-sel jantung berkurang, maka
suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi oksidatif untuk
membentuk energi. Proses ini tidak menghasilkan asam laktat. Dengan hilangnya
asam laktat nyeri akan reda.
 6. Pathway

Aterosklerosis
Trombosis
Konstriksi arteri koronaria

Aliran darah ke jantung menurun

Oksigen dan nutrisi turun

Jaringan Miocard Iskemik

Nekrose lebih dari 30 menit

Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang

Supply Oksigen ke Miocard turun

Metabolisme an aerob
Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam laktat nyeri

Integritas membran sel berubah
pertukaran meningkat
gas Resiko
Fatique Cemas Kontraktilitas penurunan
turun curah
jantung

Intoleransi
aktifitas

COP turun Kegagalan pompa

jantung

Gangguan perfusi Gagal jantung

jaringan

Resiko kelebihan volume cairan

ekstravaskuler
7. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung. Akan ditemukan gelombang T inverted, ST
depresi, Q patologis.
b. Enzim Jantung : CPKMB, LDH, AST
c. Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas,
misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
d. Sel darah putih,
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
f. Kimia
Mungkin normal, tergantung abnormalitas fungsi atau perfusi organ akut atau
kronis
g. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
h. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
i. Foto dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau
aneurisma ventrikuler.
j. Ekokardiogram, dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup
atau dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
k. Pemeriksaan pencitraan nuklir
a. Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
b. Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
l. Pencitraan darah jantung (MUGA)
Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding
regional dan fraksi ejeksi (aliran darah).
 m. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pada fase
AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
n. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
o. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan
sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

8. Komplikasi
1) Dapat terjadi tromboembolus akibat kontraktilitas miokardium berkurang.
2) Dapat terjadi gagal jantung kongestif apabila jantung tidak dapat memompa
keluar semua darah yang diterimanya.
3) Disritmia
4) Syok kardiogenik
5) Ruptur miokardium
6) Perikarditis

9. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan medis adalah memperkecil kerusakan jantung
sehingga memperkecil kemungkinan terjadinya komplikasi.
Adapun penatalaksanaan yang dilakukan pada pasien yang menderita angina
pektoris adalah sebagai berikut :
a. Tirah baring, posisi semi fowler.
b. Monitor EKG
c. Infus D5% 10 – 12 tetes / menit
d. Oksigen 2 – 4 liter / menit
e. Analgesik : morphin 5 mg atau petidin 25 – 50 mg
f. Obat sedatif : diazepam 2 – 5 mg
g. Bowel care : laksadin
h. Antikoagulan : heparin tiap 4 – 6 jam / infus
 i. Diet rendah kalori dan mudah dicerna
j. Psikoterapi untuk mengurangi cemas.

10. PENCEGAHAN
Dalam kebanyakan kasus, pencegahan terbaik adalah mencegah sesuatu
yang dapat menyebabkan serangan angina tersebut. Mulai dari mengontrol berat
badan, kadar kolesterol darah, tekanan darah, merokok, aktivitas yang berlebih dan
lain-lain yang menjadi penyebab timbulnya angina pektoris. Jika ia telah diberi
obat darah tinggi oleh dokter, kepatuhan adalah suatu keharusan dan harus menjadi
prioritas.

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Pengkajian primer
1) Airways
a) Sumbatan atau penumpukan secret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat / menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Pengkajian sekunder
1) Aktifitas
a) Gejala :
- Kelemahan
- Kelelahan
- Tidak dapat tidur
- Pola hidup menetap
- Jadwal olah raga tidak teratur
b) Tanda :
- Takikardi
- Dispnea pada istirahat atau aaktifitas
2) Sirkulasi
a) Gejala
Riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan
darah, diabetes mellitus.
b) Tanda :
Tekanan darah
- Dapat normal / naik / turun
- Perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk atau berdiri

Nadi
- Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat
kualitasnyadengan pengisian kapiler lambat, tidak teratus
(disritmia).
Bunyi jantung
- Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan
gagaljantung atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
Murmur
- Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot
jantung Friksi : dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur  Edema
- Distensi vena juguler, edema dependent, perifer, edema
umum,krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau
ventrikel.
 a) Warna
- Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir.
c. Integritas ego
1) Gejala :
Menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan, kerja, keluarga.
2) Tanda :
Menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, focus pada diri sendiri, koma nyeri.
d. Eliminasi
1) Tanda :
a) Normal
b) Bunyi usus menurun.
e. Makanan atau cairan
1) Gejala :
Mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau terbakar.
2) Tanda :
Penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah, perubahan
berat badan.
f. Hygiene
1) Gejala atau tanda :
Kesulitan melakukan tugas perawatan
g. Neurosensori
1) Gejala :
Pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istrahat )
2) Tanda :
Perubahan mental, kelemahan.
h. Nyeri atau ketidaknyamanan
1) Gejala :
a) Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak berhubungan
dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau nitrogliserin
(meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral)
 b) Lokasi :

Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat menyebar ke

tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium,
siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
c) Kualitas :

“Crushing”, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.

d) Intensitas :

Biasanya 10 (pada skala 1-10), mungkin pengalaman nyeri paling

buruk yang pernah dialami.
e) Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus, hipertensi, lansia.
i. Pernafasan :
1) Gejala :
a) Dispnea tanpa atau dengan kerja
b) Dispnea nocturnal
c) Batuk dengan atau tanpa produksi sputum
d) Riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
2) Tanda :
a) Peningkatan frekuensi pernafasan
b) Nafas sesak / kuat
c) Pucat, sianosis
d) Bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
j. Interkasi social
1) Gejala :
a) Stress
b) Kesulitan koping dengan stressor yang ada missal : penyakit,
perawatan di RS
2) Tanda :
a) Kesulitan istirahat dengan tenang
b) Respon terlalu emosi ( marah terus-menerus, takut )
c) Menarik diri
2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor
listrik
3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot
jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria
4) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan
tekanan hidrostatik, penurunan protein plasma.
5) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke
alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler
( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan /
perdarahan aktif )
6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum
7) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi
jantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah,
kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah

3. Intervensi keperawatan
1) Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
ditandai dengan :
a. Nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
b. Wajah meringis
c. Gelisah
d. Delirium
e. Perubahan nadi, tekanan darah.
Tujuan :
1. Nyeri berkurang setelah dilakukan tindakan perawatan selama ....x 24 jam
Kriteria Hasil :
1. Nyeri dada berkurang misalnya dari skala 3 ke 2, atau dari 2 ke 1
2. Ekpresi wajah rileks / tenang, tak tegang
3. Tidak gelisah
4. Nadi 60-100 x / menit,
5. TD 120/ 80 mmHg
Intervensi :
a. Observasi karakteristik, lokasi, waktu, dan perjalanan rasa nyeri dada
tersebut.
b. Anjurkan pada klien menghentikan aktifitas selama ada serangan dan
istirahat.
c. Bantu klien melakukan tehnik relaksasi, mis nafas dalam, perilaku distraksi,
visualisasi, atau bimbingan imajinasi.
d. Pertahankan Olsigenasi dengan bikanul contohnya ( 2-4 L/ menit )
e. Monitor tanda-tanda vital ( Nadi & tekanan darah ) tiap dua jam.
f. Kolaborasi dengan tim kesehatan dalam pemberian analgetik.

2) Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan factor-faktor

listrik, penurunan karakteristik miokard.
Tujuan :
 Curah jantung membaik / stabil setelah dilakukan tindakan keperawatan
selama .....x 24 jam
Kriteria Hasil :
 Tidak ada edema 
Tidak ada disritmia
 Haluaran urin normal
 TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring selama fase akut
b. Kaji dan laporkan adanya tanda – tanda penurunan COP, TD
c. Monitor haluaran urin
d. Kaji dan pantau TTV tiap jam
 e. Kaji dan pantau EKG tiap hari
f. Berikan oksigen sesuai kebutuhan
g. Auskultasi pernafasan dan jantung tiap jam sesuai indikasi
h. Pertahankan cairan parenteral dan obat-obatan sesuai advis
i. Berikan makanan sesuai diitnya
j. Hindari valsava manuver, mengejan ( gunakan laxan )

3) Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan otot

jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri koronaria ditandai
dengan :
 Daerah perifer dingin
 EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
 RR lebih dari 24 x/ menit
 Kapiler refill Lebih dari 3 detik
 Nyeri dada
 Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif paru ( tidak
selalu )
 HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2< 80 mmHg, pa
Co2> 45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
 Nadi lebih dari 100 x/ menit
 Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
Tujuan :
 Gangguan perfusi jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan
perawatan selama ......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
 Daerah perifer hangat
 tak sianosis
 gambaran EKG tak menunjukan perluasan infark
 RR 16-24 x/ menit
 tak terdapat clubbing finger
 kapiler refill 3-5 detik
 nadi 60-100x / menit
 TD 120/80 mmHg
 Intervensi :
a. Monitor Frekuensi dan irama jantung
b. Observasi perubahan status mental
c. Observasi warna dan suhu kulit / membran mukosa
d. Ukur haluaran urin dan catat berat jenisnya
e. Kolaborasi : Berikan cairan IV l sesuai indikasi
f. Pantau Pemeriksaan diagnostik / dan laboratorium mis EKG, elektrolit ,
GDA( Pa O2, Pa CO2 dan saturasi O2 ). Dan Pemberian oksigen

4) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan

perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air , peningkatan tekanan
hidrostatik, penurunan protein plasma.
Tujuan :
 Keseimbangan volume cairan dapat dipertahankan selama dilakukan
tindakan keperawatan selama ...... x 24 jam.
Kriteria Hasil :
 tekanan darah dalam batas normal
 tak ada distensi vena perifer/ vena dan edema dependen
 paru bersih
 berat badan ideal ( BB idealTB –100 ± 10 %)
Intervensi :
a. Ukur masukan / haluaran, catat penurunan , pengeluaran, sifat konsentrasi,
hitung keseimbangan cairan
b. Observasi adanya oedema dependen
c. Timbang BB tiap hari
d. Pertahankan masukan total caiaran 2000 ml/24 jam dalam toleransi
kardiovaskuler
e. Kolaborasi : pemberian diet rendah natrium, berikan diuetik.

5) Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli

atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan
aktif ) ditandai dengan :
 Dispnea berat
  Gelisah
 Sianosis
 perubahan GDA
 hipoksemia
Tujuan :
 Oksigenasi dengan GDA dalam rentang normal (pa O2< 80 mmHg, pa Co2>

45 mmHg dan Saturasi < 80 mmHg ) setelah dilakukan tindakan keperawtan

selama .....x 24 jam.

 Tidak sesak nafas

 tidak gelisah
 GDA dalam batas Normal ( pa O2< 80 mmHg, pa Co2> 45 mmHg dan

 Catat frekuensi & kedalaman pernafasan, penggunaan otot Bantu pernafasan

 Auskultasi paru untuk mengetahui penurunan / tidak adanya bunyi nafas dan
adanya bunyi tambahan misal krakles, ronki dll.
 Lakukan tindakan untuk memperbaiki / mempertahankan jalan nafas
misalnya , batuk, penghisapan lendir dll.
 Tinggikan kepala / tempat tidur sesuai kebutuhan / toleransi pasien
 Kaji toleransi aktifitas misalnya keluhan kelemahan/ kelelahan selama kerja
atau tanda vital berubah.

6) Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai

oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miocard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum.
Tujuan :
 Terjadi peningkatan toleransi pada klien setelah dilaksanakan tindakan
keperawatan selama ......x 24 jam.

 klien berpartisipasi dalam aktifitas sesuai kemampuan klien

 frekuensi jantung 60-100 x/ menit
 TD 120-80 mmHg
Intervensi :
a. Catat frekuensi jantung, irama, dan perubahan TD selama dan sesudah
aktifitas
b. Tingkatkan istirahat ( di tempat tidur )
c. Batasi aktifitas pada dasar nyeri dan berikan aktifitas sensori yang tidak berat.

d. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktifitas, contoh bengun dari
kursi bila tidak ada nyeri, ambulasi dan istirahat selam 1 jam setelah mkan.
e. Kaji ulang tanda gangguan yang menunjukan tidak toleran terhadap aktifitas
atau memerlukan pelaporan pada dokter.

7) Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas

biologis Tujuan :
 Cemas hilang/berkurang setelah dilakukan tindakan keperawatan selama
......x 24 jam.
Kriteria Hasil :
 Klien tampak rileks
 Klien dapat beristirahat 
TTV dalam batas normal
Intervensi :
a. Kaji tanda dan respon verbal serta non verbal terhadap ansietas
b. Ciptakan lingkungan yang tenang dan nyaman
c. Ajarkan tehnik relaksasi
d. Minimalkan rangsang yang membuat stress
e. Diskusikan dan orientasikan klien dengan lingkungan dan peralatan
f. Berikan sentuhan pada klien dan ajak klien berbincang-bincang
dengan suasana tenang
g. Berikan support mental
h. Kolaborasi pemberian sedatif sesuai indikasi

8) Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang fungsi

jantung implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan pernyataan masalah, kesalahan
konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang dapat dicegah.
 Tujuan :
a) Pengetahuan klien tentang kondisi penyakitnya menguat setelah diberi pendidikan
kesehatan selama ......x 24 jam.

b) Menyatakan pemahaman tentang penyakit jantung, rencana pengobatan, tujuan

pengobatan & efek samping/reaksi merugikan.
c) Menyebutkan gangguan yang memerlukan perhatian cepat.

d) Berikan informasi dalam bentuk belajar yang berfariasi, contoh buku, program audio/
visual, Tanya jawab, dll.
e) Beri penjelasan factor resiko, diet ( Rendah lemak dan rendah garam ) dan aktifitas yang
berlebihan,
f) Peringatan untuk menghindari aktifitas manuver valsava
Latih pasien sehubungan dengan aktifitas yang bertahap contoh : jalan, kerja,
rekreasi, aktifitas seksual.
 PENUTUP

Kesimpulan
Angina pektoris adalah keadaan klinik yang ditandai dengan rasa tidak enak atau nyeri di
dada akibat iskemia jaringan otot jantung.
Secara klinik bentuk angina dibedakan atas dua bentuk, yaitu angina stabil dan tidak
stabil. Angina tidak stabil merupakan bentuk yang lebih berat yang dapat berkembang menjadi
dan/atau merupakan bentuk awal infark miokard sehingga penderita perlu diperiksa dan
diobservasi lebih lanjut di rumah sakit.
Angina pektoris stabil merupakan suatu sindroma klinis berupa rasa tidak nyaman di
dada, rahang, bahu, punggung, atau lengan yang timbul saat aktifitas atau stress emosional.
Adapun penanganan paling utama dari angina pectoris stabil adalah cukup dengan
beristirahat agar kebutuhan oksigen di dalam jantung dapat kembali stabil akibat dari aktifitas
yang berlebihan tersebut. Dan selama angina pectoris stabil ini belum berubah menjadi angina
pectoris tidak stabil, angina pectoris ini sangat kecil kemungkinan untuk menyebabkan kematian.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Anwar, T. Bahri. Angina Pektoris Tidak Stabil. Sumatera Utara: e-USU Repository; 2004.
Available from: http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri2.pdf
2. Angina Pektoris Stabil. [Internet] 2010. [Cited 2014 Okt 11] Available from:
http://doktermuda88.blogspot.com/2010/12/angina-pektoris-stabil.html
3. Penyakit Angina Pektoris. [Internet] 2012 [Cited 2014 Okt 11] Available from:
http://www.katailmu.com/2012/12/penyakit-angina-pektoris.html
4. Angina Pektoris. [Internet] 2012 [Cited 2014 Okt 11] Available from:
http://kardiovaskularninda.blogspot.com/2012/02/angina-pektoris.html
5. Angina Pektoris. [Internet] 2013 [Cited 2014 Okt 11] Available from:
http://medicalsnote.blogspot.com/2013/04/angina-pektoris.html
6. Angina Pektoris. [Internet] 2010 [Cited 2014 Okt 11] Available from:
http://oktavie.wordpress.com/2010/02/14/angina-pektoris