 ACUTE CORONARY SYNDROME

 Definisi

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan

oleh gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi
perubahan secara tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo., 2013;
Oktavianus & Sari., 2014)

Sindrom Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan
manifestasi klinik brupa perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain
sehingga akibat dari iskemia miokard. Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk
tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard: angina tidak stabil, non ST segmen
elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen infark myocard. Sindrom Koroner
Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri koroner, yaitu:
STEMI, non STEMIdan unstable angina pectoris. (mulyadi., 2015)

Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat

ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium
Meliputi STEMI, non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya., 2014).

Acute coronary syndrome (ACS) mengacu pada spektrum presentasi klinis

mulai dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen sampai presentasi yang
ditemukan pada infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI) atau angina
yang tidak stabil. Dalam hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur
plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.

Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil dapat
mengakibatkan ACS jika tidak ada ruptur plak dan trombosis, ketika stres
fisiologis (misalnya trauma, kehilangan darah, anemia, infeksi, takiaritmia)
meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark miokard akut dalam setting
ini memerlukan temuan kenaikan dan penurunan penanda biokimia nekrosis
miokard selain minimal 1 dari yang berikut:

 Gejala iskemik
  Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
 Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang
bundel kiri yang baru (LBBB)
 Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan
gerak dinding regional yang baru
 Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi

 Etiologi

Sindrom koroner akut (ACS) disebabkan terutama oleh

aterosklerosis.Sebagian besar kasus ACS terjadi dari gangguan lesi sebelumnya
nonsevere (lesi aterosklerotik yang sebelumnya hemodinamik signifikan belum
rentan pecah).Plak rentan dilambangkan dengan kolam besar lipid, banyak sel-sel
inflamasi, dan tipis, topi berserat.Permintaan tinggi dapat menghasilkan ACS di
hadapan sebuah kelas tinggi tetap obstruksi koroner, karena peningkatan oksigen
dan nutrisi persyaratan miokard, seperti yang dihasilkan dari tenaga, stres
emosional, atau stres fisiologis (misalnya, dari dehidrasi, kehilangan darah,
hipotensi, infeksi, tirotoksikosis, atau operasi).

ACS tanpa elevasi permintaan memerlukan penurunan baru dalam pasokan,

biasanya karena trombosis dan / atau plak perdarahan.Pemicu utama untuk
trombosis koroner dianggap ruptur plak yang disebabkan oleh pembubaran tutup
berserat, pembubaran itu sendiri menjadi hasil dari pelepasan metalloproteinase
(kolagenase) dari sel-sel inflamasi diaktifkan.

Acara ini diikuti oleh aktivasi platelet dan agregasi, aktivasi jalur koagulasi,
dan vasokonstriksi. Proses ini memuncak dalam trombosis intraluminal koroner
dan derajat variabel oklusi vaskular. embolisasi distal dapat terjadi. Keparahan
dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium terpengaruh, tingkat
permintaan pada jantung, dan kemampuan dari sisa jantung untuk
mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan
hasil.(Anemia dan hipoksemia dapat memicu iskemia miokard tanpa adanya
pengurangan berat pada aliran darah arteri koroner.)

Sebuah sindrom yang terdiri dari nyeri dada, iskemik ST-segmen dan T-
gelombang perubahan, peningkatan kadar biomarker cedera miosit, dan sementara
ventrikel kiri apikal balon (sindrom Takotsubo) telah terbukti terjadi dalam
ketiadaan CAD klinis, setelah emosional atau stres fisik. Etiologi sindrom ini
tidak dipahami dengan baik tetapi diduga berhubungan dengan lonjakan hormon
stres katekol dan / atau sensitivitas tinggi terhadap hormon tersebut.Kadar glukosa
darah awal tampaknya menjadi faktor risiko independen untuk acara jantung
samping utama (MACE) di gawat darurat (ED) pasien yang diduga ACS.

 Patofisiologi

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri

besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi
nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh
darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi sempit dan aliran darah
terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding kasar, akan cebderung
terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana terjadinya
koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.

Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus

pada permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke
dalam plak, dan penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak
pecah, maka debris lipid akan terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri
koroner dan kapiler di sebelah distal plak yang pecah. Hal ini di dukung dengan
struktur arteri koroner yang rentan terhadap ateroskerosis, dimana arteri koroner
tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki jantung, menimbulkan
kondisi yang rentan untuk terbentuknya ateroma.
 Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik
dan Infark.Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat
sementara dan reversibel. Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan
mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia yang lama dapat menyebabkan
kematian otot atau nekrosis.Keadaan nekrosis yang berlanjut dapat menyebabkan
kematian otot jantung (infark miokard).Ventrikel kiri merupakan ruang jantung
yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini disebabkan kebutuhan
oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi.Metabolisme anaerobik
sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel
(asidosis). Iskemia secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi
segmen ST. Gabungan efek hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis
dapat dengan cepat mengganggu fungsi ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada
daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut ototnya memendek, serta
daya kecepatannya menurun.Perubahan kontraksi ini dapat menyebakan
penurunan curah jantung.Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat
penimbunan asam laktat yang berlebihan.Angina pektoris merupakan nyeri dada
yang menyertai iskemia miokardium.

Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina
pektoris tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina
Pektoris Stabil: Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul
saat melakukan aktifitas. Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan
istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil (UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada
saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15 menit dan terjadi peningkatan rasa
nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil yang disebabkan oleh
spasme arteri koroner.

Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit dapat menyebabkan

kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian miokardium
yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara permanen
(yang sering disebut infark).
 Kebutuhan akan oksigen yang melebihi kapasitas suplai oksigen oleh
pembuluh darah yang terserang penyakit menyebabkan iskemia miokardium local.
Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible pada
tingkat sel dan jaringan, dan menekan fungsi miokardium.

Aterosklerosis Trombosis
Kontriksi arteri koronaria

Aliran Darah Ke
Jantung

Oksigen &
Nutrisi

Jaringan miokard
iskemik

Nekrose Lebih Dari 30 Menit

Supply & Kebutuhan Oksigen

Ke Jantung Tidak Seimbang

Supply Oksigen ke miokard

 Metabolisme an aerob Seluler hipoksia

Kerusakan Timbunan asam Integritas sel berubah

nyeri
pertukaran gas laktat
Resiko
Kontraktilitas penurunan
Ansietas
fatique curah jantung

Intoleransi aktivitas

COP Kegagalan pompa

jantung

Gagal Jantung

Resiko kelebihan
cairan ektravaskuler

 Manifestasi Klinis

Keparahan dan durasi dari obstruksi arteri koroner, volume miokardium

terpengaruh, tingkat permintaan, dan kemampuan dari sisa jantung untuk
mengkompensasi merupakan penentu utama dari presentasi klinis pasien dan
hasil.Seorang pasien mungkin hadir untuk ED karena perubahan dalam pola atau
keparahan gejala.Biasanya, angina merupakan gejala iskemia miokard yang
muncul dalam keadaan kebutuhan oksigen meningkat.Hal ini biasanya
digambarkan sebagai sensasi tekanan dada atau berat yang direproduksi oleh
kegiatan atau kondisi yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard.Sebuah
kasus baru dari angina lebih sulit untuk mendiagnosis karena gejala sering tidak
jelas dan mirip dengan yang disebabkan oleh kondisi lain (misalnya, gangguan
pencernaan, kecemasan).

Namun, tidak semua pasien mengalami nyeri dada.Mereka mungkin hadir

dengan hanya leher, rahang, telinga, lengan, atau ketidaknyamanan epigastrium.
Beberapa pasien, termasuk beberapa yang sudah lanjut usia atau yang memiliki
diabetes, hadir dengan tidak ada rasa sakit, mengeluh hanya sesak episodik napas,
kelemahan yang parah, pusing, diaphoresis, atau mual dan muntah. Orang-orang
tua juga dapat hadir hanya dengan perubahan status mental.Mereka dengan status
mental yang sudah ada sebelumnya diubah atau demensia mungkin tidak ingat
gejala baru-baru ini dan mungkin tidak memiliki keluhan.Selain itu, ada bukti
bahwa perempuan lebih sering memiliki acara koroner tanpa gejala yang khas,
yang dapat menjelaskan kegagalan sering dokter untuk awalnya mendiagnosa
ACS pada wanita.

Aterosklerosis adalah penyebab utama dari ACS, dengan sebagian besar

kasus terjadi dari gangguan lesi sebelumnya nonsevere. Keluhan yang dilaporkan
oleh pasien dengan ACS meliputi berikut ini:

• Palpitasi
• Nyeri, yang biasanya digambarkan sebagai tekanan, meremas, atau sensasi
terbakar di prekordium dan dapat menyebar ke leher, bahu, rahang,
punggung, perut bagian atas, atau lengan baik
• dyspnea saat aktivitas yang memecahkan dengan rasa sakit atau istirahat
• Diaforesis dari debit simpatik
• Mual dari stimulasi vagal
• toleransi latihan menurun

Angina stabil melibatkan rasa sakit episodik yang berlangsung 5-15 menit,
diprovokasi oleh tenaga, dan dibebaskan dengan istirahat atau nitrogliserin.Dalam
angina tidak stabil, pasien mengalami peningkatan risiko kejadian kardiak yang
merugikan, seperti infark miokard atau kematian.Baru-onset angina exertional
dapat terjadi saat istirahat dan meningkatkan frekuensi atau durasi atau refrakter
terhadap nitrogliserin.angina varian (Prinzmetal angina) terjadi terutama saat
istirahat, dipicu oleh merokok, dan diduga disebabkan oleh vasospasme koroner.

 Komplikasi
 Aritmia
 Emboli Paru
 Gagal Jantung
 Syok Kardiogenik
 Kematian mendadak
 Abeurisma Ventrikel
 Ruptur septum Ventrikuler
 Ruptur muskulus papilaris

 Diagnosa
 Perikarditis akut
 Gangguan kecemasan
 Stenosis aorta
 Asma
 Dilatasi kardiomiopati
 Pengobatan Gangguan Gastroenteritis
 Esophagitis
 Keadaan Darurat Hipertensi dalam Pengobatan Darurat
 Infark miokard
 Miokarditis

 Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah untuk mempertahankan patensi arteri koroner,

meningkatkan aliran darah melalui lesi stenotik, dan mengurangi kebutuhan
oksigen miokard. Semua pasien harus menerima agen antiplatelet, dan pasien
dengan bukti iskemia yang sedang berlangsung harus menerima intervensi medis
agresif sampai tanda iskemia, seperti yang ditentukan oleh gejala dan EKG,
sembuh.

Terapi awal untuk ACS harus fokus pada menstabilkan kondisi pasien,
mengurangi nyeri iskemik, Dan pemberian terapi antitrombotik untuk mengurangi
kerusakan miokard dan mencegah iskemia lebih lanjut.

Morfin (atau fentanil) untuk pengendalian nyeri, oksigen, sublingual atau

intravena (IV) nitrogliserin, larut Aspirin 162-325 mg, dan clopidogrel dengan
dosis pemuatan 300 sampai 600 mg diberikan sebagai permulaan pengobatan.
Dalam oklusi kapal lengkap tanpa jaminan dari kapal yang berhubungan dengan
infark, hanya ada sedikit Utilitas dalam "mendorong nitrat".

Pasien berisiko tinggi dengan infark miokard non-ST elevasi segmen

(NSTEMI ACS) seharusnya Menerima perawatan agresif, termasuk aspirin,
clopidogrel, heparin tak terfragmentasi atau molekul rendah-Berat heparin
(LMWH), blocker glikoprotein IIb / IIIa platelet IV (misal tirofiban, Eptifibatide),
dan beta blocker. Tujuannya adalah revaskularisasi awal.

Pasien berisiko menengah dengan NSTEMI ACS harus segera menjalani

evaluasi diagnostik dan Penilaian lebih lanjut untuk menentukan kategori risiko
yang tepat. Pasien berisiko rendah dengan NSTEMI ACS harus menjalani tindak
lanjut lebih lanjut dengan biomarker dan klinis penilaian. Terapi medis yang
optimal termasuk penggunaan terapi medis standar, termasuk beta Blocker,
aspirin, dan heparin tak terfragmentasi atau LMWH. Clopidogrel di Angina tidak
stabil Mencegah kejadian berulang (CURE) studi menunjukkan bahwa
clopidogrel akan bermanfaat bahkan di Pasien berisiko rendah. Jika tidak ada rasa
sakit lebih lanjut terjadi, dan studi tindak lanjut yang negatif, studi stress Harus
mendorong manajemen lebih lanjut. Pantau dan segera obati aritmia dalam 48 jam
pertama. Perhatikan memperburuk Faktor-faktor, seperti gangguan elektrolit
(terutama potasium dan magnesium), hipoksemia, Obat-obatan, atau asidosis.
Perbaiki faktor-faktor ini.
 Oksigen yang dilembabkan dapat mengurangi risiko mimisan pada pasien
dengan ACS yang menerima Antiplatelet dan terapi antitrombin. Jangan berikan
nitrat jika pasien hipotensi (tekanan sistolik <90 mmHg); Jika RV infarction,
Efusi perikardial besar, atau stenosis aorta berat dicurigai; Atau jika pasien baru
saja menerima Penghambat phosphodiesterase-5 (misalnya sildenafil).

Pasien dengan hipersensitivitas diketahui terhadap agen antiplatelet,

perdarahan internal yang aktif, dan perdarahan Kelainan sebaiknya tidak
menerima terapi antiplatelet atau antitrombotik. Beberapa pasien dengan nyeri
dada yang sulit diobati atau hipotensi berat mungkin memerlukan penyisipan
Pompa balon intra-aorta. Survei EuroHeart menunjukkan penurunan risiko
sebesar hampir 40% Kematian pada pasien dengan ACS yang mendapat dukungan
dengan pompa balon intra-aorta. Manfaat ini Tidak tergantung pada status segmen
ST.

Gagal jantung kongestif (CHF) bisa jadi karena disfungsi sistolik atau
disfungsi diastolik di Pengaturan infark miokard. Perlakuan agresif diindikasikan
untuk mencegah pemburukan situasi. Pasien yang mengalami syok kardiogenik
harus menjalani intervensi koroner perkutan (PCI) sesegera mungkin. Kejutan
kardiogenik dikaitkan dengan tingkat kematian yang tinggi. Pressor Agen, seperti
dopamin, dan agen inotropik, seperti dobutamin, mungkin diperlukan. Di sebuah
Prospektif, studi sejarah alami aterosklerosis koroner, pasien menjalani 3-
pembuluh darah Angiografi koroner dan skala abu-abu dan pencitraan
ultrasonografi intravaskular radiofrekuensi Setelah PCI Iskemia rekuren mungkin
disebabkan oleh reperfusi yang tidak lengkap. Dalam setting PCI, pertimbangkan
stent Trombosis sebagai penyebab yang mungkin. Apakah stent obat-eluting
memiliki tingkat trombosis yang meningkat Dibandingkan dengan stent metal
telanjang tidak jelas.

Signifikansi klinis dari revaskularisasi koroner tidak lengkap (ICR)

mengikuti PCI pada pasien Dengan ACS diperiksa pada 2.954 pasien dari
Kateterisasi Akut dan Intervensi Mendesak Percobaan Triase Strategy (ACUITY).
Pada satu tahun tindak lanjut, ICR sangat terkait dengan iskemia- Digerakkan
revaskularisasi yang tidak direncanakan, infark miokard dan kejadian jantung
utama yang merugikan. Stent drug-eluting dikaitkan dengan risiko periprosedural
yang lebih sedikit namun cenderung memiliki insidensi tinggi Komplikasi
postprocedural termasuk infark miokard, prosedur berulang, dan 12 bulan
Komplikasi jantung dan otak utama yang merugikan, dibandingkan dengan
operasi bypass koroner. Satu studi oleh Ribichini dkk menunjukkan bahwa
pengobatan prednison setelah stent logam telanjang atau Implantasi stent drug-
eluting menghasilkan ketahanan hidup bebas yang lebih baik pada 1 tahun. Dalam
laporan akhir percobaan HORIZONS-AMI, yang menilai hasil 3 tahun dari
Efektivitas dan keamanan monoterapi bivalirudin dan stent paclitaxel-eluting,
hasilnya Dipertahankan untuk pasien dengan STEMI yang menjalani PCI primer.

Dalam sebuah penelitian terhadap 3031 pasien, Mehta dkk menemukan

bahwa intervensi dini (angiografi koroner <atau = 24 jam setelah pengacakan)
pada pasien dengan ACS tidak berbeda jauh dengan intervensi tertunda
(Pengambilan gambar koroner> atau = 36 h) dalam pencegahan hasil primer
(yaitu, Gabungan kematian, infark miokard, atau stroke pada 6 bulan). Intervensi
awal memang mengurangi tingkat suku bunga Hasil sekunder (yaitu kematian,
infark miokard, atau iskemia refraktori pada 6 bulan) dan Meningkatkan hasil
primer pada pasien yang memiliki risiko tertinggi (yaitu, skor risiko GRACE>
140).

Dalam registrasi Swedia pasien STEMI dari 1996-2007, melaporkan adanya

peningkatan Prevalensi pengobatan berbasis bukti. [60] Penggunaan blocker
aspirin, clopidogrel, beta, Statin, dan inhibitor ACE semua meningkat.
Clopidogrel meningkat dari 0% menjadi 82%, statin meningkat Dari 23% menjadi
83%, dan berbagai ACE inhibitor meningkat dengan margin yang besar. Sebuah
penurunan adalah Dilaporkan dalam mortalitas 30 hari dan 1 tahun yang
dipertahankan selama follow-up jangka panjang. Oleh Dengan mengikuti
pedoman yang tepat, pasien yang pernah mengalami STEMI memiliki tingkat
ketahanan hidup lebih tinggi.
 Faktor Resiko
Faktor-faktor yang menyebabkan risiko terhadap sindrom koroner akut
sama dengan penyakit jantung lainnya yaitu:
 Orang-orang usia lanjut (umur 45 tahun ke atas untuk pria dan 55 tahun
ke atas untuk wanita)
 Tekanan darah tinggi
 Kadar kolestrol tinggi
 Merokok
 Jarang berolahraga
 Diabetes tipe 2
 Riwayat keluarga: jika ada anggota keluarga kandung Anda yang
memiliki sakit dada, penyakit jantung, stroke, atau meninggal mendadak.

 Pencegahan
 Olahraga teratur
 Hindari merokok
 Hindari minuman beralkohol
 Makan makanan yang sehat rendah kolesterol, lemak jenuh dan garam

 Pemeriksaan penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
 Elektrolit
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan
kontraktilitas, misalnya hipokalemi, hiperkalemi.
 Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah
IMA berhubungan dengan proses inflamasi.
  Laju Endap Darah (LED)
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA, menunjukkan
inflamasi.
 AGD
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut atau
kronis.
 Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
b. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung(CTR > 50 %)
diduga gagal jantung atau aneurisma ventrikuler
c. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi ventrikel, gerakan katup atau
dinding ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.
d. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal
lokasi atau luasnya AMI.
e. Angiografi koroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner.Biasanya
dilakukan sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji
fungsi ventrikel kiri (fraksi ejeksi).Prosedur tidak selalu dilakukan pada
fase AMI kecuali mendekati bedah jantung angioplasty atau emergensi.
f. Treatmill test
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering
dilakukan sehubungan dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan

 Penatalaksanaan

Keberhasilan terapi SKA bergantung pada pengenalan dini gejala dan

transfer pasien segera ke unit/instalasi gawat darurat. Terdapat 3 hal yang harus
dilakukan pada penderita dengan infark miokard, yaitu :
 a. Memantapkan terbukanya arteri koroner dapat dengan cara fibrinolitik,
angioplasti, atau CABG.
b. Menjaga agar arteri koroner tetap terbuka dengan antikoagulan atau
dengan anti platelet.
c. Mencegah meluasnya kerusakan miokard lebih lanjut dengan mengurangi
oksigen demand atau mencukupi kebutuhan oksigen.

Protokol tatalaksana awal SKA tanpa elevasi segmen ST di RS Jantung dan

Pembuluh Darah Harapan Kita:

a. Oksigen nasal 2-3 L/menit

b. Aspilet kunyah 160-320 mg
c. Clopidogrel loding dose 300 mg atau Ticagrelor 180 mg
d. Nitrat tablet 5 mg SL dapat diulang 3 kali,jika masih nyeri dada diberi
Morphin 2,5–5 mg IVatau Pethidin 25 mg IV atau Nitrat IV dosis
dimulai dari 5 mikrogram/menit atau dititrasi.
e. Cek laboratorium: Hb, Ht, Leukosit, Ureum, Kreatinin, GDS, Elektrolit,
CKMB, hs-Troponin.
f. ACE Inhibitor (gagal jantung, DM, hipertensi)
g. Anti iskemik beta bloker (jika tidak ada kontraindikasi) atau kalsium
antagonis
h. Statin
i. Anti koagulan:
 CCT > 30 ml/menit berikan pondafarinux atau enoxafarine subkutan,
jika CCT < 30 ml/menit berikan UFH atau enoxafarine (1 mg/KgBB
subkutan sehari sekali).
 Loding dose heparin bolus 60-70 unit maksimal 4000 unit dengan
dosis pemeliharaan 12-15 unit/KgBB/jam maksimal 1000 unit/jam
dengan target APTT 1,5-2 kali nilai kontrol. Dosis enoxafarine 1
mg/KgBB subkutan setiap 12 jam. Dosis pondafarinux 2,5 mg
subkutan sekali sehari.
 Penatalaksanaan untuk SKA adalah Primary PCI (Percutaneus Coronary
Intervention) dan fibrinolitik. Primary PCI dapat dikerjakan dalam 60 menit di
ruang kateterisasi. Meskipun Primary PCI bermanfaat untuk melebarkan
pembuluh darahyang menyempit, dalam kenyataannnya juga memiliki
komplikasi. Komplikasi dapat dibagi menjadi dua kategori yaitu yang secara
umum berkaitan dengan kateterisasi arteri dan yang berhubungan dengan
teknologi yang spesifik yang digunakan untuk prosedur pada koroner.

Berikut ini beberapa kompilasi paska pemasangan stent

Onset lebih dari 12 jam. Jika kondisi stabil rawat CVC kurang dari 48 jam,
rawat ruang intermediate atau ruang rawat biasa jika onset lebih dari 48 jam,
echokardiografi dan angiografi koroner dalam 24 jam. Pada pasien tidak stabil
dilakukan PCI dini. Indikasi PCI dini adalah:

a. Persentasi lebih dari 3 jam

b. Tersedia fasilitas PCI
c. Waktu kontak antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon kurang dari
90 menit
d. Waktu antara pasien tiba sampai dengan inflasi balon dikurangi waktu
antara pasien tiba sampai dengan fibrinolitik kurang dari 1 jam
e. Terdapat kontraindikasi fibrinolitik
f. Resiko tinggi (gagal jantung kongestif killip III)

 Klasifikasi Sindrom Koroner Akut

- ST Elevasi Miokard Infark (STEMI)
a. Definisi
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) terjadi karena
sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika tidak dilakukan
pengobatan akan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami
fibrilasi ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan
kematian.Bantuan medis harus segera dilakukan. ST-Elevation
Myocardial Infraction (STEMI) adalah kerusakan jaringan
miokard akibat iskemia hebat yang terjadi secara tiba-
tiba.Kejadian ini erat hubungannya dengan adanya penyempitan
arteri koronaria oeh plak atheroma dan thrombus yang terbentuk
akibat rupturnya plak atheroma.Secara anatomi, arteri koronaria
dibagi menjadi cabang epikardial yang memperdarahi epikard dan
bagian luar dari miokard dan cabang profunda yang memperdarahi
endokard dan miokard bagian dalam.
Infark miokardium menunjukan terbentuknya suatu daerah
nekrosis miokardium akibat iskemia total. Infark miokardium akut
yang dikenal sebagai “serangan jantung”, merupakan penyebab
tunggal tersering kematian diindustri dan merupakan salah satu
diagnosis rawat inap tersering di negara maju.
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi trombus pada plak arterosklerosik
yang sudah ada sebelumnya.Stenosis arteri koroner berat yang
berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI karena
berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu.STEMI terjadi
jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injurivaskular, dimanainjuri ini di cetuskan oleh faktor-faktor
seperti merokok,hipertensi dan akumulasi lipid.
ST Elevasi Miokard Infark (STEMI) adalah rusaknya
bagian otot jantung secara permanen akibat insufisiensi aliran
darah koroner oleh proses degeneratif maupun di pengaruhi oleh
banyak faktor dengan ditandai keluhan nyeri dada, peningkatan
enzim jantung dan ST elevasi pada pemeriksaan EKG. STEMI
adalah cermin dari pembuluh darah koroner tertentu yang
tersumbat total sehingga aliran darahnya benar-benar terhenti, otot
jantung yang dipendarahi tidak dapat nutrisi-oksigen dan mati
 STEMI adalah rusaknya bagian otot jantung secara
permanen akibat trombus arteri koroner. Terjadinya trombus
disebabkan oleh ruptor plak yang kemudian di ikuti oleh
pembentukan trombus oleh trombosit. STEMI umumnya terjadi
jika aliran darah koroner menurun secara mendadak. Infark
mokard akut dengan elevasi ST (ST elevation myiocardinal
infrarction = STEMI) merupakan bagian dari spektrum koroner
akut (SKA) yang terdiri dari angina pektoris tak stabil, IMA tanpa
elevasi ST dan IMA dengan elevasi ST
Elevasi segmen ST, Kondisi ini disebut ACS elevasi ST
dan umumnya refleksi Oklusi koroner total akut. Sebagian besar
pasien pada akhirnya Kembangkan ST-Elevation myocardial
infarction (STEMI). Itu Pengobatan utama pada pasien ini adalah
reperfusi segera Dengan angioplasti primer atau terapi brinolitik.

b. Etiologi
STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat
pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh faktor
seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
 Penyempitan arteri koroner nonsklerolik
 Penyempitan aterorosklerotik
 Trombus
 Plak aterosklerotik
 Lambatnya aliran darah didaerah plak atau oleh viserasi plak
 Peningkatan kebutuhan oksigen miokardium
 Penurunan darah koroner melalui yang menyempit
 Penyempitan arteri oleh perlambatan jantung selama tidur
 Spasme otot segmental pada arteri kejang otot.

c. Patofisiologi
 STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun
secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi
yang berkembang secara lambat biasanya tidak memicu STEMI
karena berkembangnya banyak kolateral sepanjang waktu. STEMI
terjadi jika trombus arteri koroner terjadi secara cepat pada lokasi
injuri vascular. Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak
aterosklerosis mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika
kondisi local atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga
terjadi thrombus mural pada lokasi rupture yang mengakibatkan
oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan plak
koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous
cap yang tipis dan intinya kaya lipid
Infark Miokard yang disebabkan trombus arteri koroner
dapat mengenai endokardium sampai epikardium,disebut infark
transmural, namun bisa juga hanya mengenai daerah
subendokardial,disebut infark subendokardial. Setelah 20 menit
terjadinya sumbatan,infark sudah dapat terjadi pada
subendokardium,dan bila berlanjut terus rata-rata dalam 4 jam
telah terjadi infark transmural.
Kerusakan miokard ini dari endokardium ke epikardium
menjadi komplit dan ireversibel dalam 3-4 jam. Meskipun
nekrosis miokard sudah komplit,proses remodeling miokard yang
mengalami injury terus berlanjut sampai beberapa minggu atau
bulan karena daerah infark meluas dan daerah non infark
mengalami dilatasi. (Putra. 2012).

d. Manifestasi Klinis
a. Keluhan utama klasik : nyeri dada sentral yang berat , seperti
rasa terbakar, ditindih benda berat, seperti ditusuk, rasa
diperas, dipelintir, tertekan yang berlangsung ≥ 20 menit, tidak
 berkurang dengan pemberian nitrat, gejala yang menyertai :
berkeringat, pucat dan mual, sulit bernapas, cemas, dan lemas.
b. Nyeri membaik atau menghilang dengan istirahat atau obat
nitrat.
c. Kelainan lain: di antaranya atrima, henti jantung atau gagal
jantung akut.
d. Bisa atipik:
 Pada manula: bisa kolaps atau bingung.
 Pada pasien diabetes: perburukan status metabolik atau
atau gagal jantung bisa tanpa disertai nyeri dada.

e. Komplikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien STEMI, adalah:
 Disfungsi ventrikuler
 Gangguan hemodinamik
 Gagal jantung
 Syok kardiogenik
 Perluasan IM
 Emboli sitemik/pilmonal
 Perikardiatis
 Ruptur
 Ventrikrel
 Otot papilar
 Kelainan septal ventrikel
 Disfungsi katup
 Aneurisma ventrikel
 Sindroma infark pascamiokardias

f. Faktor Resiko
 Faktor yang tidak dapat dimodifikasi:
 1. Umur
2. Jenis kelamin
3. Suku bangsa dan warna kulit
4. Genitik
 Faktor yang dapat dimodifikasi:
1. Hipertensi
2. Hiperlipidemia
3. Merokok
4. Diabetes mellitus
5. Kegemukan
6. Kurang gerak dan kurang olahraga
7. Konsumsi kontrasepsi oral.

g. Penatalakanaan
1. Syok kardiogenetik
a. Terapi O2, Jika tekanan darah sistolik <70 mmHg dan
terdapat tanda syok diberikan norepinefrin.
b. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg dan terdapat tanda
syok diberikan dopamin dosis 5-15 ug/kgBB/menit.
c. Jika tekanan darah sistolik <90 mmHg namun tidak
terdapat tanda syok diberikan dobutamin dosis 2-20
ug/kgBB/menit.
d. Revaskularisasi arteri koroner segera, baik PCI atau
CABG, direkomendasikan pada pasien <75 tahun dengan
elevasi ST atau LBBB yang mengalami syok dalam 36
jam IMA dan ideal untuk revaskularisasi yang dapat
dikerjakan dalam 18 jam syok, kecuali jika terdapat
kontraindikasi atau tidak ideal dengan tindakan invasif
e. Terapi trimbolitik yang diberikan pada pasien STEMI
dengan syok kardiogenik yang tak ideal dengan trapi
invasif dan tidak mempuyai kontraindikasi trombolisis.
 f. Intra aortic ballo pump (IABP) direkomendasikan pasien
STEMI dengan syok kardiogenik yang tidak membaik
dengan segera dengan terapi farmakologis, bila sarana
tersedia.

2. Infark Ventrikel Kanan

Infark ventrikel kanan secari klinis menyebabkan tanda
gejala ventrikel kanan yang berat (distensi vena jugularis,
tanda kussmaul s, hepatomegali) atau tanda hipotensi.
Penatalaksana infark ventrikel kanan:
a. Pertahankan preload ventrikel kanan.
b. Loading volume (infus NaCL 0,9 %) 1-2 liter cairan jam I
selanjutnya 200ml/jam (terget atrium kanan >10 mmHg
(13,6cmH20).
c. Hindari penggunaan nitrat atau diuretik.
d. Pertahankan sinkroni A-V dan bradikardial harus
dikoreksi. Pacu jantung sekuensial A-V pada blok jantung
derajat tinggi simtomatik yang tidak repon dengan atropi
e. Diberikan inotropik jika curah jantung tidak meningkat
setelah loading volume.
f. Kurangi afterload ventrikel kanan sesuai dengan disfungsi
ventrikel kiri.
g. Pompa balon intra-aortik.
h. Vasolidator arteri (nitropospid, hidralazin)
i. Penghambat ACE
j. Reporfusi
k. Obat trombolitik
l. Percutaneous coronari intervention (PCI) primer
m. Coronary arteru bypass graft (GABG) (pada pasien
tertentu dengan penyakit multivesel).
3. Takikardia dan Vibrilasi Ventrikel
Dalam 24 jam pertama STEMI, takikardia dan vibrilasi
ventrikular dapat terjadi tampa tanda bahaya aridmia
sebelumnya.
Penatalaksana Takikardia vebtrikel:
a. Takikardia vebtrikel (VT) polimorvik yang menetap (lebih
dari 30 detik atau menyebabkan kolaps hemodinamik)
harus diterapi dengan DC shock unsynchoronizer
menggunakan energi awal 200 j; jika gagal harus diberikan
shock kedua 200-300 J;, dan jika perlu shock ketiga 360J.
b. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik, menetap yang
diikuti dengan angina , edema paru dan hipotensi (tekanan
darah<90 mmHg ) harus diretapi dengan shock
synchoronized energi awal 100 J. Energi dapat ditingkatkan
jika dosis awal gagal.
c. Takikardia vebtrikel (VT) monomorfik yang tidak disertani
angina, edema paru dan hipotensi (tekanan darah<90
mmHg) diterapi salah satu regimen berikut:
- Lidokain: bolus 1-1-5mh/kg. Bolius tambahan 0,5-
0,75mg/kg tiap 5-10 menit sampai dosis loding total
maksimal 3 mg/kg. Kemudian loading selanjutnya dengan
infus 2-4 mg/ menit(30-50 ug/lg/menit).
- Disopiramid: bolus 1-2 mg/kg dalam 5-10 menit,
dilanjutkan dosis pemeliharaan 1 mg/kg/jam.
- Amiodaron: 150mg infus selama 5-10 menit atau 5
ml/kgBB 20-60 menit, dilanjutkan infus tetap 1 mg/menit
selama 6 jam dan kemudian infus pemeliharaan 0,5
mg/menit.
 - Kardioversi elektrik synchoronized dimulai dosis 50 J
( anestasi sebelumnya).

4. Penatalaksana fibrilasi Ventrikel

a. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless
diberikan terapi DC shock unsynchoronized dengan energi
awal 200 J jika tak berhasil harus diberikan shock kedua
200 sampai 300 J dan jika perlu shock ketiga 360 J
b. Fibrilasi ventrikel atau takikardia ventrikel pulseless yang
refraksi terhadap shock elektrik diberika terapi amiodaron
300 mg atau 5/kg. IV bolus dilanjutkan pengulangan shock
unsynchoronized.
- NON-ST Eevasi Miokard Infark (NONSTEMI)
a. Definisi
Non ST-Elevation Myocardial Infraction (NSTEMI) yang
sering disebut dengan istilah non Q-wave MI atau sub-
endocardial MI. Pada beberapa pasien dengan NSTEMI,
mereka memiliki resiko tinggi untuk terjadinya kemacetan
pembuluh darah koroner, yang dapat menyebabkan kerusakan
miokardium yang lebih luas dan aritmia yang dapat
menyebabkan kematian. Resiko untuk terjadinya sumbatan
dapat terjadi pada beberapa jam pertama dan menghilang
dalam seiring dengan waktu.
ST-Elevation Myocardial Infraction (STEMI) didefinisikan
sebagai nekrosis miokardium yang disebabkan oleh tidak
adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut arteri koroner
yang ditandai dengan adanya segmen ST elevasi pada EKG.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh repture plak,
atheroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya thrombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembolisasi distal.
 Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebebkan
oleh spame arteri koroner, emboli atau vasculitis. Pada
prinsipnya, gejala dan manifestasi klinis dari non STEMI
adalah sama dengan gejala pada unstable angina pectoris
(UAP). Diantara tandanya yaitu:
• Biasanya pada gambaran EKG tampak normal, tetapi
dijumpai adanya T interved dan adanya gelombang ST depresi
• Enzim jantung umumnya normal
• Terjadi injuri pada bagian dari miokard
• Dapat sedikit lega atau untuk sementara waktu dengan
istirahat dan nitrogliserin
NSTEMI adalah infark miokard akut tanpa elevasi ST yang
terjadi dengan mengembangkan oklusi lengkap arteri koroner
kecil atau oklusi parsial arteri koroner utama yang
sebelumnya terkena aterosklerosis. Hal ini menyebabkan
kerusakan ketebalan parsial otot jantung. Jumlah NSTEMI
sekitar 30% dari semua serangan jantung.
Nyeri dada lebih dari 20 menit dengan lokasi khas
substernal atau kadang kala di epigastrium dengan ciri seperti
di peras, perasaan seperti di ikat, perasaan terbakar, nyeri
tumpul,rasa penuh, berat atau tertekan, menjadi persentasi
gejala yang sering di temukan pada penderita NSTEMI. Pada
EKG ditemukan deviasi ST segmen depresi > 0,5mm , dapat
disertai dengan gelombang T inverse. Biomarker miokard
ditandai dengan peningkatan CKMB > 25 µ/l dan Troponin T
positif > 0,03. Gejala tidak khas seperti dispnea, mual,
diaforesis, sinkop atau nyeri di lengan, epigastrium, bahu atas
atau leher juga terjadi dalam kelompok yang lebih besar pada
pasien-pasien berusia lebih dari 65 tahun.

b. Etiologi
 NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh
obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis akut
atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard
dengan derajat lebih kecil, biasanya terbatas pada
subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda
nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard
yang dihasilkan dari penyempitan arteri koroner disebabkan
oleh thrombus nonocclusive yang telah dikembangkan pada
plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari
arteri koroner mungkin juga bertanggung jawab.

c. Patofiologi
NSTEMI dapat disebabkan oleh penurunan suplai oksigen
atau peningkatan kebutuhan oksigen miokard yang diperberat
oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi karena thrombosis
akut atau vasokontriksi koroner. Thrombosis akut pada arteri
koroner diawali dengan adanya rupture plak yang tak stabil.
Plak yang tidak stabil ini mempunyai inti lipid yang besar,
densitas otot polos yang rendah, fibrous cap yang tipis dan
konsentrasi faktor jaringan yang tinggi. Inti lemak yang
cenderung rupture mempunyai konsentrasi ester kolesterol
dengan proporsi asam lemak tak jenuh yang tinggi. Pada
lokasi ruptur plak dapat dijumpai sel makrofag dan limfosit T
yang menunjukkan adanya proses inflamasi. Sel-sel ini akan
mengeluarkan sel sitokin proinflamasi seperti TNFα, dan IL-6
akan merangsang pengeluaran hsCRF di hati.
d. Manifestasi Klinis
 Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada
angina kurang dari itu. Disamping itu pada angina biasanya
nyeri akan hilang dengan istirahat akan tetapi pada infark
tidak.
Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut.
Biasanya nyeri dada menjalar ke lengan kiri, bahu, leher
sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang tertentu
nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya
terjadi pada manula, atau penderita DM berkaitan dengan
neuropathy.
 Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak
tekanan akhir diastolik ventrikel kiri, disamping itu
perasaan cemas bisa menimbulkan hipervenntilasi. Pada
infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan
tanda adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
 Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan
muntah, dan biasanya lebih sering pada infark inferior, dan
stimulasi diafragma pada infak inferior juga bisa
menyebabkan cegukan.
 Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia
ventrikel, gelisah.
e. Komplikasi
 Gagal Jantung Konginetal
 Defek Septum Ventrikel
 Ruptur Jantung
 Ruptur septal
 Ruptur Otot Papilaris

f. Faktor Resiko
1. Dapat Diubah (dimodifikasi)
 Diet (hiperlipidemia)
 Rokok
 Hipertensi
 Stress
 Obesitas
 Kurang aktifitas
 Diabetes Mellitus
 Pemakaian kontrasepsi oral
2. Tidak dapat diubah
 Usia
 Jenis Kelamin
 Ras
 Herediter
 Kepribadian tipe A

g. Penatalaksanaan
1. Biomarker Jantung:
 Troponin T dan Troponin I
 Petanda biokimia troponin T dan troponin I mempunyai
peranan yang sangat penting pada diagnostik,
stratifikasi dan pengobatan penderita Sindroma
Koroner Akut (SKA). Troponin T mempunyai
sensitifitas 97% dan spesitifitas 99% dalam mendeteksi
kerusakan sel miokard bahkan yang minimal sekalipun
(mikro infark). Sedangkan troponin I memiliki nilai
normal 0,1. Perbedaan troponin T dengan troponin I:
- Troponin T (TnT) dengan berat molekul 24.000
dalton, suatu komponen inhibitorik yang berfungsi
mengikat aktin.
- Troponin I (TnI) dengan berat molekul 37.000
dalton yang berfungsi mengikat tropomiosin.
2. EKG (T Inverted dan ST Depresi)
Pada pemeriksaan EKG dijumpai adanya gambaran
T Inverted dan ST Depresi yang menunjukkan adanya
iskemia pada arteri koroner. Jika terjadi iskemia,
gelombang T menjadi terbalik (inversi), simetris, dan
biasanya bersifat sementara (saat pasien simptomatik).
Bila pada kasus ini tidak didapatkan kerusakan
miokardium, sesuai dengan pemeriksaan CK-MB (creatine
kinase-myoglobin) maupun troponin yang tetap normal,
diagnosisnya adalah angina tidak stabil. Namun, jika
inversi gelombang T menetap, biasanya didapatkan
kenaikan kadar troponin, dan diagnosisnya menjadi
NSTEMI.
Angina tidak stabil dan NSTEMI disebabkan oleh
thrombus non-oklusif, oklusi ringan (dapat mengalami
reperfusi spontan), atau oklusi yang dapat dikompensasi
oleh sirkulasi kolateral yang baik.
3. Echo Cardiografi pada Pasien Non Stemi
 a. Area Gangguan
b. Fraksi Ejeksi
Fraksi ejeksi adalah daya sembur jantung dari
ventrikel ke aorta. Freksi pada prinsipnya adalah
presentase dari selisih volume akhir diastolik dengan
volume akhir sistolik dibagi dengan volume akhir
diastolik. Nilai normal > 50%. Dan apabila < dari 50%
fraksi ejeksi tidak normal.
c. Angiografi koroner (Coronari angiografi)
Untuk menentukan derajat stenosis pada arteri
koroner. Apabila pasien mengalami derajat stenosis
50% pad pasien dapat diberikan obat-obatan. Dan
apabila pasien mengalami stenosis lebih dari 60%
maka pada pasien harus di intervensi dengan
pemasangan stent.

- Unstable Angina Pectoris

a. Definisi
Nyeri dada adalah gejala nonspesifik yang dapat
menyebabkan penyakit jantung atau noncardiac. Tidak stabil
Angina termasuk dalam spektrum presentasi klinis yang
disebut secara kolektif sebagai koroner akut Sindrom (ACSs),
yang berkisar dari ST-segment elevation myocardial
infarction (STEMI) sampai Non-STEMI (NSTEMI). Angina
tidak stabil dianggap sebagai ACS dimana tidak ada yang
terdeteksi Pelepasan enzim dan biomarker nekrosis miokard.
Istilah angina biasanya dicadangkan Untuk sindrom nyeri
yang timbul dari dugaan iskemia miokard. (Tan., 2015)
Unstable angina pectoris (UAP) adalah suatu sindromaklini
yang ditandai dengan episode atau paroksisma nyeri atau
perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan
berkurangnya aliran darah coroner, menyebabkan suplai
oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain suplai
kebutuhan oksigen jantung meningkat.
Angina pectoris didefinisikan sebagai perasaan tidak enak
di dada (chest discomfort) akibat iskemia miokard.Perasaan
tidak enak di dada ini berupa nyeri, rasa terbakar, atau rasa
tertekan.Kadang-kadang tidak dirasakan di dada melainkan di
leher, rahang bawah, bahu, atau di ulu hati.
Angina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang
disebabkan oleh ketidakseimbangan antara suplai darah
miokard dan kebutuhan oksigen. Ini adalah menyajikan gejala
umum (biasanya, nyeri dada) di antara pasien dengan penyakit
arteri koroner (CAD). Sekitar 9,8 juta orang Amerika
diperkirakan mengalami angina per tahun, dengan 500.000
kasus baru angina terjadi setiap tahun.
Yang tegolong dalam unstable angina pectoris (UAP)
adalah nyeri dada yang munculnya tidak tentu, dapat terjadi
pada saat penderita sedang melakukan kegiatan fisik atau
dalam keadaan istirahat dan gejalanya bervariasi tergantung
bentuk, besar kecil dan keadaan thrombus. Beberapa kriteria
yang dapatdipakai untuk mendiagnosis angina pectoris yang
tidak stabilyaitu:
 Angina progresif kresendo yaitu terjadi peningkatan dalam
intensitas, frekuensi, dan lamanya episode angina pectoris
yang dialami selama ini.
 Angina at restnocturnal yang baru.
 Angina pasca infark miokard
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan nyeri angina
meliputi hal-hal sebagai berikut:
 Latihan fisik dapat memicu serangan dengan cara
meningkatkan oksigen jantung.
  Pajanan terhadap dinding dapat mengakibatkan
vasokonstriksi dan peningkatan tekanan darah disertai
peningkatan kebutuhan oksigen.
 Memakan makanan berat akan meningkatkan aliran darah
ke mesentrik untuk pencernaan, sehingga menurunkan
ketersediaan darah untuk suplai jantung. Pada jantung
yang sudah parah pintasan darah untuk pencernaan
membuat nyeriangina semakin buruk.
 Stress atau emosi akibat situasi yang menegangkan,
menyebabkan frekuensi jantung meningkat akibat
pelepasan adrenalin dan meningkatkan tekanan darah,
dengan demikian beban bekerja jantung meningkat.

Perubahan EKG seperti segmen ST depresi elevasi segmen

ST, atau inversi glombang T mungkin terjadi selama angina
tidak stabil tetapi sementara. Antung spidol, CPK tidak
ditinggikan tapi troponin I atau T mungkin akan sedikit
meningkat. Angina tidak stabil secara klinis tidak stabil dan
sering merupakan awal MI atau aritmia atau, lebih jarang
terjadi, kepada kematian mendadak. Rasa sakit atau
ketidaknyamanan angina tidak stabil biasanya lebih
kuat,berlangsung lama, yang dipicu oleh kurang tenaga,
terjadi spontan pada saat istirahat (sebagai angina decubitus),
adalah progresif (crescendo) di alam, atau melibatkan
kombinasi dari fitur ini. Angina pada umumnya dapat hilang
dengan istirahat dan nitrogliserin.(Oktavianus dan Febriana
b. Etiologi
Penurunan suplai darah miokard akibat meningkatnya
resistensi koroner dalam jumlah besar dan Arteri koroner
kecil. Peningkatan kekuatan ekstravaskuler, seperti hipertrofi
LV berat yang disebabkan oleh hipertensi, Stenosis aorta,
 atau kardiomiopati hipertrofik, atau peningkatan tekanan
diastolik LV
Pengurangan kapasitas pembawa oksigen darah, seperti
peningkatan karboksihemoglobin atau Anemia berat
(hemoglobin, <8 g / dL) Anomali kongenital dari asal dan /
atau jalur arteri koroner epikardial mayor.

c. Patofisiologi
Iskemia miokard berkembang ketika aliran darah koroner
menjadi tidak memadai untuk memenuhi miokard.
Permintaan oksigen Hal ini menyebabkan sel miokard beralih
dari metabolisme aerobik ke anaerob Dengan penurunan
fungsi metabolisme, mekanik, dan listrik progresif. Kejang
jantung Adalah manifestasi klinis yang paling umum dari
iskemia miokard. Hal ini disebabkan oleh kimia dan
Stimulasi mekanik ujung saraf aferen sensorik pada
pembuluh koroner dan Miokardium. Serabut saraf ini meluas
dari nervus tulang belakang toraks ke-4 ke atas, naik
Melalui sumsum tulang belakang ke thalamus, dan dari
sana ke korteks serebral. Studi telah menunjukkan bahwa
adenosin mungkin merupakan mediator kimia utama nyeri
angina. Selama
Iskemia, ATP terdegradasi pada adenosin, yang setelah difusi
ke ruang ekstraselular, menyebabkan Pelebaran arteriol dan
nyeri angina. Adenosin menginduksi angina terutama dengan
merangsang A1 Reseptor pada ujung saraf aferen jantung.
d. Manifestasi Klinis
Gejala angina tidak stabil serupa dengan infark miokard (MI)
dan meliputi berikut:
 Nyeri dada atau tekanan
 Berkeringat
  Dispnea
 Mual, muntah
 Pusing atau kelemahan mendadak
 Kelelahan
 Nyeri atau tekanan di punggung, leher, rahang, perut,
atau bahu atau lengan.
 Gejala yang terjadi saat istirahat; Menjadi tiba-tiba lebih
sering, parah, atau berkepanjangan berubah dari pola
angina biasa; dan tidak menanggapi beristirahat.

e. Komplikasi
 Stres psikologis
 Infark Miokard
 Aritmia
 Gagal jantung

f. Faktor resiko
 Dapat Diubah (dimodifikasi)
- Diet (hiperlipidemia)
- Rokok
- Hipertensi
- Stress
- Obesitas
- Kurang aktifitas
- Diabetes Mellitus
- Pemakaian kontrasepsi oral
 Tidak dapat diubah
- Usia
- Jenis Kelamin
- Ras
 - Herediter
g. Penatalaksanaan
 Tindakan Umum
Dilakukan perawatan di RS, bed rest, diberi penenang dan
oksigen. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien
yang sudah diberi Nitrogliserin tapi masih merasakan sakit
dada.
Terapi Medikamentosa:
- Obat anti Iskemia : nitrat (untuk vasodilator), beta bloker
(dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokardium
melalui efek penurunan denyut jantung dan daya
kontraksi miokardium. KI : asma bronkial, pasien dengan
bradiaritmia). Antagonis kalsium
- Obat antiagregasi trombosit : aspirin (dianjurkan diberika
seumur hidup. Dosis awal 160 mg/hari dan dosis
selanjutnya 80-325 mg/hari), Tiklopidin (obat lini kedua
jika pasien tidak tahan aspirin. Tapi pemakaiannya mulai
ditinggalkan setelah ada klopidogrel), Klopidogrel (ESO
< tiklopidon. Dosis dimulai 300mg/hari dan selanjutnya
75mg/hari), Glikoprotein IIb/IIIa inhibitor (yaitu ;
absiksimab, eptifibatid, tirofiban)
- Obat anti trombin : unfractionated heparin, Low
Molecular Weight Heparin (LMWH)
- Direct Trombin Inhibitor; secara teoritis mempunyai
kelebihan karena bekerja langsung mencegah
pembentukan pembekuan darah, tanpa dihambat oleh
plasma protein maupun platelet factor 4.
Tindakan revaskularisasi pembuluh koroner. Perlu
dipertimbangkan pada pasien denga iskemi berat dan refrakter
dengan terapi medikamentosa.
 Tindakan Khusus
- EKG; adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan
kemungkinan adanya iskemi akut. Gelombang T negatif
juga salah satu tanda iskemi atau NSTEMI. Perubahan
gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi
sgemen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif
kurang dari 2 mm tidak spesifik untuk iskemi, dan dapat
disebabkan karena hal lain. Pada unstable angina 4%
EKGnya normal.

- Exercise Test. Pasien yang telah stabil dengan terapi

medikamentosa dan menunjukkan tanda resiko tinggi
perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill.
Bila hasilnya negatif, maka prognosis baik. Bila hasilnya
positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST
yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan
angiografi koroner untuk menilai keadaan pembuluh
koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi, karena
resiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu
mendatang cukup besar.

- Ekokardiografi. Tidak memberikan data untuk diagnosis

unstable angina secara langsung. Tapi bila tampak
adanya gangguan faal ventrikel kiri, mitral insufisiensi
dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung
menandakan prognosis kurang baik.

- Pemeriksaan Laboratorium. Dianggap ada mionekrosis

bila troponin T atau I positif sampai dalam 24 jam.
Troponin tetap positif sampai 2 minggu. Resiko
kematian bertambah dengan tingkat kenaikan troponin.
Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan
mortalitajangka panjang.
Referensi : perhimpunan dokter spesialis kardiovaskuler Indonesia, pedoman
tatalaksana sindrom coroner akut, Ed : III, tahun 2015.