LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

Disusun Oleh :

ZALMAYANTI, S.Kep

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS ILMU-ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MANDALA WALUYA
2023/2024
A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang meliputi
berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri yang mensuplai
jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang menyebab kan insufisiensi
suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai akumulasi dari
plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan mengeras di dalam
pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh darah
coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply oksigen ke
otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spsme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD

1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada yang
berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
D. Patofisiologi dan Pathway
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi nutrien oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah dan menyumbat aliran
darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah
yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut sehingga lumen
menjadi semakin sempit dan berdinding kasar menyebabkan aliran darah terhambat
atau terhenti, kecuali sejumlah kecil aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya.
Daerah otot yang sama sekali tidak mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya
aliran sehingga tidak dapat mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami
infark. Seluruh proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral meresap ke
dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif pada pembuluh
darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah yang terbendung.
Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen dalam darah, sehingga
hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi berwarna biru gelap. Daerah yang
mengalami infark menjadi berwarna coklat kebiru-biruan dan pembuluh darah dari
daerah tersebut tampak mengembang walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat
lanjut, dinding pembuluh manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan,
jaringan menjadi edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat
berkurangnya metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan
darah, sel-sel akan mati.

E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak dibagian
bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya muncul. Nyeri
akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa nyeri yang tajam dan
berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya lengan kiri.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal

3. Diaporesis
 Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh darah
perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan berlangsung
paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel yang nekrotik yang
menyebabkan respon infamasi.
5. Perubahan pola EKG
a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST. Gelombang
T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke impuls
saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan stimulus sarat
simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature ventrikel, contraction
(ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan ventrikel fibrilasi
6. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
7. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat terdengar
redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan irama sinus,
biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri. bunyi jantung S3 dapat
timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas. Kelainan paru bergantung pada
beratnya AMI, yang diklasifikasikan menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru, dengan atau
tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan oedema
paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik

F. Penatalaksanaan Klinik
 1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri atau
keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja jantung dan
membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga beban
kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk menghilangkan
rasa nyeri .
5. Diet yaitu Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan
klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II : bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
2. Pemeriksaan Foto data yaitu Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada
yang menunjukkan gagal jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
4. Echokardiografi yaitu Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen
dinding, volume sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral.
H. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan darah
tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal atau
terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika ada
 merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris yang tidak
berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau bradi
cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin juga
timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat banyak,
muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok dengan
penyakit pernafasan kronis.

I. Diagnosa yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya suplai oksigen
miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya pengetahuan
tentang penyakitnya.

Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II. Jakarta :
EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses Penyakit. Edisi
6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume 3.
Jakarta : EGC.