A.

LATAR BELAKANG
Penyakit Jantung Koroner (PJK) ialah penyakit jantung yang terutama disebabkan
karena penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklerosis atau spasme atau kombinasi
keduanya. Penyakit ini masih menjadi masalah baik di negara maju maupun negara
berkembang dikarenakan PJK merupakan penyakit pembunuh no 1 di Dunia. Di USA setiap
tahunnya 550.000 orang meninggal karena penyakit ini. Di Eropa diperhitungkan 20-40.000
orang dari 1 juta penduduk menderita PJK. Hasil survei yang dilakukan Departemen
Kesehatan RI menyatakan prevalensi PJK di Indonesia dari tahun ke tahun terus meningkat.
Bahkan, sekarang (tahun 2000-an) dapat dipastikan, kecenderungan penyebab kematian di
Indonesia bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular (antara lain PJK) dan
degeneratif. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah angina pektoris. Angina pectoris ialah
suatu sindroma klinis di mana didapatkan sakit dada yang timbul pada waktu melakukan
aktivitas karena adanya iskemik miokard. Hal ini menunjukkan bahwa telah terjadi > 70%
penyempitan arteri koronaria. Angina pektoris dapat muncul sebagai angina pektoris stabil
(APS, stable angina), dan keadaan ini bisa berkembang menjadi lebih berat dan menimbulkan
Sindroma Koroner Akut (SKA) atau yang dikenal sebagai serangan jantung mendadak (heart
attack) dan bisa menyebabkan kematian.

B. DEFINISI PENYAKIT JANTUNG KOONER (PJK)

Penyakit Jantung Koroner (pjk) adalah keadaaan dimana terjadi ketidak seimbangan
antara kebutuhan otot jantung atas oksigen dengan penyediaan yang di berikan oleh
pembuluh darah koroner. Ketidakmampuan pembuluh darah koroner untuk menyediakan
kebutuhan oksigen biasanya diakibatkan oleh penyumbatan athroma (plak) pada dinding
bagian dalam pembuluh darah koroner. (Abdul Majid, 2007).
Penyakit jantung koroner adalah penyakit jantung yang disebabkan penyempitan
arteri koroner, mulai dari terjadinya aterosklerosis (kekakuan arteri) maupun yang sudah
terjadi penimbunan lemak atau plak pada dinding arteri koroner, baik disertai gejala klinis
atau tanpa gejala sekalipun (Prof. Dr. Peter kabo, 28).
Penyakit arteri koroner adalah penyempitan atau penyumbatan arteri koroner, arteri
yang menyalurkan darah ke otot jantung. Bila aliran darah melambat, jantung tak mendapat
cukup oksigen dan zat nutrisi. Hal ini biasanya mengakibatkan nyeri dada yang disebut
angina. Bila satu atau lebih dari arteri koroner tersumbat sama sekali, akibatnya adalah
serangan jantung (kerusakan pada otot jantung).( Brunner and Sudarth, 2001).

C. ETIOLOGI
Penyakit jantung coroner dapat disebabkan oleh beberapa hal :
1. Penyempitan (stenosis) dan penciutan (spasme) arteri koronaria, tetapi
penyempitan bertahap akan memungkinkan berkembangnya kolateral yang cukup
sebagai pengganti.
2. Aterosklerosis, menyebabkan sekitar 98% kasus PJK.
3. Penyempitan arteri koronaria pada sifilis, aortitis takayasu, berbagai jenis arteritis
yang mengenai arteri coronaria, dll.
4. Faktor Resiko:
a.

Merokok

b. Darah tinggi (Hipertensi)

c.

Kencing manis (Diabetes Mellitus)

d. Kolesterol tinggi
e.

Keturunan

D. MANIFESTASI KLINIS
Semua Semua pasien PJK memiliki pengalaman dan tanda-tanda secara fisik dan
gejala PJK dari waktu ke waktu yaitu mengalami perasaan nyeri di dada, kegelisahan atau
perasaan sakit pada kaki, pinggang, perut, tulang rusuk, rahang, sendi, tulang belakang,
tenggorokan dan tulang leher belakang, merasa lemah, lelah, dan kehilangan energi, nafas
pendek, pusing, sakit kepala, tidak mampu untuk melakukan pekerjaan dengan normal
sebagai akibat dari obesitas.
E. PATOFISIOLOGI
Penyakit Jantung Koroner sering terjadi pada orang yang memiliki satu atau lebih
faktor resiko seperti: obesitas, merokok, hipertensi, dll. Faktor-faktor ini menyebabkan
interaksi fibrin dan patelet sehingga menimbulkan cidera endotel pembuluh darah koroner.
Interaksi tersebut menyebabkan invasi dan akumulasi lipid yang akan membentuk plak
fibrosa. Timbunan plak menimbulkan lesi komplikata yang dapat menimbulkan tekanan pada
pembuluh darah dan apabila rupture dapat terjadi thrombus. Thrombus yang menyumbat
pembuluh darah menyebabkan aliran darah berkurang, sehingga suplai O2 yang diangkut
darah kejaringan miokardium berkurang yang berakibatpenumpukan asam laktat. Asam laktat
yang meningkat menyebabkan nyeri dan perubahan PH endokardium yang menyebabkan

perubahanelektro fisiologi endokardium, yang pada akhirnya menyebabkan perubahan sistem

konduksi jantung sehingga jantung mengalami disritmia.Iskemik yang berlangsung lebih dari
30 menit menyebabkan kerusakan otot jantung yang ireversibel dan kematian otot jantung
(infark). Miokardium yang mengalami kerusakan otot jantung atau nekrosis tidak lagi dapat
memenuhi fungsi kontraksi dan menyebabkan keluarnya enzim dari intrasel ke pembuluh
darah yang dapat dideteksi dengan pemeriksaan laboratorium. Otot jantung yang infark
mengalami perubahan selama penyembuhan. Mula-mula otot jantung yang mengalami infark
tampak memar dan siarotik karena darah di daerah sel tersebut berhenti.
Dalam jangka waktu 2-4 jam timbul oedem sel-sel dan terjadi respon
peradangan yang disertai infiltrasi leukosit.Infark miokardium akan menyebabkan fungsi
vertrikel terganggu karena otot kehilangan daya kontraksi. sedang otot yang iskemik
disekitarnya juga mengalami gangguan dalam daya kontraksi secara fungsional infark
miokardium akan mengakibatkan perubahan-perubahan pada daya kontraksi, gerakan dinding
abnormal, penurunan stroke volume, pengurangan ejeksi peningkatan volume akhir sistolik
dan penurunan volume akhir diastolik vertrikel.Keadaan tersebut diatas menyebabkan
kegagalan jantung dalam memompa darah (jatuh dalam dekompensasi kordis) dan efek
jantung ke belakang adalah terjadinya akumulasi cairan yang menyebabkan terjadinya oedem
paru-paru dengan manifestasi sesak nafas. Sedangkan efek ke depan terjadinya
penurunan COP sehingga suplay darah dan oksigen sistemik tidak adekuat sehingga
menyebabkan kelelahan. Bila terjadi peningkatan kebutuhan jaringan aliran yang tadinya
mencukupi menjadi berkurang.
Hal ini akan menyebabkan hipoksia jaringan yang akan menghasilakan peningkatan
hasil metabolisme misalnya asam laktat. Akan menimbulakan manifestasi klinis nyeri dada,
rasa berat, rasa tertekan, panas, rasa tercekik, tak enak dada, capek kadang kadang seperti
masuk angin.
F. FOKUS PENGKAJIAN
Fokus pengkajian
a.

Anamnesa riwayat kesehatan klien dan keluarga dahulu apakah mempunyai riwayat penyakit
jantung

b. Nutrisi dan metabolic

Gejala: mual. Kehilangan nafsu makan, nyeri ulu hati
Tanda: penurunan turgor kulit, kulit atau berkeringat, muntah, perubahan berat badan.
c.

Nyeri dan ketidaknyamanan

Gejala:
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tak berhubungan dengan aktivitas), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi: tipikal pada dada anterior, substernal, prekordia dapat menyebar ke tangan, rahang,
wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrum, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas: chrushing, menyempit, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Intensitas: biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling buruk yang pernah
di alami.
Tanda: wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih, meregang, menggeliat,
menarik diri, kehilangan kontak mata, respon otomatis perubahan frekuensi atau irama
jantung, tekanan darah, pernafasan, warna kulit atau kelembaban, kesadaran.
d. Integritas ego
Gejala: menyangkal gejala penting atau adanya kondisi, takut mati, perasaan ajal sudah dekat,
marah pada penyakit atau perawatan yang tak perlu, kuatir tentang keluarga, kerja dan
keuangan.
Tanda: menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah, perilaku
menyerang, focus pada diri sendiri atau nyeri.
e.

Pernafasan
Gejala: dispnea dengan atau tanpa kerja, dispnea nocturnal, batuk dengan atau tanpa produksi
sputum, riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda: peningkatan frekuensi pernafasan, nafas sesak atau kuat, pucat atau sianosis, bunyi
nafas bersih atau krekels atau mengi, sputum bersih merah muda kental.

f.

Aktivitas dal latihan

Gejala atau tanda: kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

g. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau istirahat)
h. Sirkulasi dan TTV
Tekanan darah: dapat normal atau tidak, perubahan postural dicatat dari tidur sampai duduk
atau berdiri.
Nadi: dapat normal, penuh atau tidak kuat atau lemah atau kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat, tidak teratur ( disritmia ).
Bunyi jantung: bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung atau
penurunan kontraktilitas atau complain ventrikel.

 Murmur: Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung.
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema: distensi vena juguler, esema dependent, perifer, edema umum, krekles mungkin ada
dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna: Pucat atau sianosis, kuku datar, pada membran mukosa dan bibir.
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. EKG (Elektrokardiografi)
Adanya gelombang patologik disertai peninggian S-T segmen yang konveks dan diikuti
gelombang T yang negative dan simetrik. Kelainan Q menjadi lebar (lebih dari 0,04 sec) dan
dalam (Q/R lebih dari ).
2. Laboratorium

Creatin fosfakinase (CPK). Iso enzim CKMB meningkat

Hal ini terjadi karena kerusakan otot, maka enzim intra sel dikeluarkan ke dalam aliran
darah. Normal 0-1 mU/mL.

SGOT (Serum Gluramic Oxalotransaminase Test)

Nomal kurang dari 12 mU/mL. kadar enzim ini naik pada 12-24 jam setelah serangan.

LDH (Lactic De-Hydrogenase)

Normal kurang dari 195 mU/mL. kadar enzim biasanya baru mulai naik setelah 48 jam.
3.

Pemeriksaan lain : Ditemukan peninggian LED, Lekositosis ringan, dan kadang

Hiperglikemi ringan.
4. Kateterisasi : Angiografi koroner untuk mengetahui derajat obstruksi.
5. Radiology : Pembesaran dari jantung.

H. DIAGNOSA KEPERAWATAN DAN APLIKASI NOC DAN NIC

No
1

Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung, peningkatan frekuensi, dila

Perfusi jaringan tidak efektif b/d menurunnya curah jantung, hipoksemia jaringan, asido

Definisi :
Penurunan pemberian oksigen dalam kegagalan memberi makan jaringan pada tingkat k

Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal, penurunan perifer yan

Definisi : Kelebihan atau kekurangan dalam oksigenasi dan atau pengeluaran karbondio

Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi cairan dan natrium ol
Definisi : Retensi cairan isotomik meningkat

Cemas b/d penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan, perubahan peran dalam lingk

Definisi :
Perasaan gelisah yang tak jelas dari ketidaknyamanan atau ketakutan yang disertai resp
merupakan peringatan adanya ancaman yang akan datang dan memungkinkan individu

Intoleransi aktivitas b/d curah jantung yang rendah, ketidakmampuan memenuhi metab

Definisi : Ketidakcukupan energu secara fisiologis maupun psikologis untuk meneruska

Kurang pengetahuan b/d keterbatasan pengetahuan penyakitnya, tindakan yang dilakuk

Definisi :
Tidak adanya atau kurangnya informasi kognitif sehubungan dengan topic spesifik.

Batasan karakteristik : memverbalisasikan adanya masalah, ketidakakuratan mengikuti

Faktor yang berhubungan : keterbatasan kognitif, interpretasi terhadap informasi yang s

DAFTAR PUSTAKA
Anonym,
Cara
Kerja
Jantung,
tersedia
di
www.wikipedia.org,
http://id.wikipedia.org/wiki/Jantung#Cara_Kerja_Jantung, (diakses 23 Maret 2012)
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi Subekti, Egi Komara
Yuda, Jakarta: EGC, 2009.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4, United States Of
America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Elizabeth G. Nabel, M.D., and Eugene Braunwald, M.D, A Tale of Coronary Artery Disease and
Myocardial Infarction, tersedia di The New England Journal of Medicine www.google.co.id,
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMra1112570, (diakses 23 Maret 2012)
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta: EGC, 1997.
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of America:
Mosby Elseveir Acadamic Press, 2004.
Taufik,
Maulana,
penyakit
Jantung
Koroner,
tersedia
di
www.scribd.com,
http://www.scribd.com/doc/3161769/JANTUNG-KORONER, (diakses 23 Maret 2012)
Nanda International. Diagnosis Keperawatan: Defenisi dan klassifikasi, Jakarata: EGC, 2009.