LAPORAN PENDAHULUAN

Asuhan Keperawatan Pada dengan UAP

Periode Praktik 13 Februari s.d. 18 Februari

Disusun oleh:
Sherly Widyastuti / Kelompok Martha
NPM : 202291021

Dosen Pembimbing :
Ns.Marnila Yesni .M.Kep
Ns.Dwi Yunita Ramadhani .M.Kep

Program Studi Profesi Ners Jalur Umum/Khusus

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Baiturrahim Jambi
Februari - Maret 2023
A. Pengrtian
Angina pektoris tak stabil didefinisikan sebagai perasaan tidak enak di dada
(chest discomfort) akibat iskemia miokard yang datangnya tidak tentu, dapat terjadi
pada waktu sedang melakukan kegiatan fisik atau dalam keadaan istirahat. Perasaan
tidak enak ini dapat berupa nyeri, rasa terbakar atau rasa tertekan. Kadang-kadang
tidak dirasakan di dada melainkan di leher, rahang bawah, bahu, atau ulu hati (Kabo
dan Karim, 2008).
Angina pektoris tak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
miokard akut yang berada di antara angina pektoris stabil dan infark miokard akut
(Anwar, 2004).

B. Penyebab
Gejala angina pektoris pada dasarnya timbul karena iskemik akut yang tidak
menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2 miokard.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab baik tersendiri ataupun bersama-
sama yaitu (Anwar, 2004) :
a. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner yang
terbatas maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian obat-
obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru menahun
dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan tahikardi dan menurunnya
suplai O2 ke miokard.
b. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina tidak stabil (ATS) mempunyai gangguan cadangan
aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak sklerotik yang lama dengan
atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat memperberat penyempitan pembuluh
darah koroner. Sedangkan sebagian lagi disertai dengan gangguan cadangan aliran
darah koroner ringan atau normal yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner
sementara akibat sumbatan maupun spasme pembuluh darah.
c. Agregasi trombosit
 Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis aliran darah sehingga
menyebabkan peningkatan agregasi trombosit yang akhirnya membentuk trombus dan
keadaan ini akan mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
d. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik sehingga
penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi mikroemboli dan
menyumbat pembuluh darah yang lebih distal. Trombosis akut ini diduga berperan
dalam terjadinya ATS.
e. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah kemungkinan mendahului
dan menyebabkan terbentuknya trombus yang menyebabkan penyempitan arteri
koroner.
f. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran coroner karena spasme
pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame dapat terjadi pada arteri
koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah koroner. Spasme yang berulang
dapat menyebabkan kerusakan artikel, pendarahan plak ateroma, agregasi trombosit
dan trombus pembuluh darah.
Beberapa faktor risiko yang ada hubungannya dengan proses aterosklerosis antara lain
adalah :
1. Faktor risiko yang tidak dapat diubah antara lain umur, jenis kelamin dan riwayat
penyakit dalam keluarga.
2. Faktor risiko yang dapat diubah antara lain merokok, hiperlipidemi, hipertensi,
obesitas dan DM.

C. Manifestasi klinik (tanda & gejala)

Adapan gelaja yang klinisnya yaitu:
1. Didapatkan rasa tidak enak di dada yang tidak selalu sebagai rasa sakit, tetapi dapat
pula sebagai rasa penuh di dada, tertekan, nyeri, tercekik atau rasa terbakar. Rasa
tersebut dapat terjadi pada leher, tenggorokan, daerah antara tulang skapula, daerah
rahang ataupun lengan.
2. Sesak napas atau rasa lemah yang menghilang setelah angina hilang.
3. Dapat pula terjadi palpitasi, berkeringat dingin, pusing ataupun hampir
pingsan (Anwar, 2004).
D. Patofisiologi
Sakit dada pada angina pektoris disebabkan karena timbulnya iskemia
miokard atau karena suplai darah dan oksigen ke miokard berkurang. Aliran darah
berkurang karena penyempitan pembuluh darah koroner (arteri koronaria).
Penyempitan terjadi karena proses ateroskleosis atau spasme pembuluh koroner atau
kombinasi proses aterosklerosis dan spasme. Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol
berlemak tertimbun di intima arteri besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak
akan mengganggu absorbsi nutrient oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan
dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat aliran darah karena timbunan ini
menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan
mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi semakin
sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar, akan cenderung terjadi pembentukan bekuan darah. Hal ini menjelaskan
bagaimana terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli,
yang merupakan komplikasi tersering aterosklerosis. Pada mulanya, suplai darah
tersebut walaupun berkurang masih cukup untuk memenuhi kebutuhan miokard pada
waktu istirahat, tetapi tidak cukup bila kebutuhan oksigen miokard meningkat seperti
pada waktu pasien melakukan aktivitaas fisik yang cukup berat. Pada saat beban kerja
suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan
oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan
mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung. Akan tetapi apabila
arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak
dapatberdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan terjadi
iskemia(kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai
menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. Proses
pembentukan energy ini sangat tidak efisien dan menyebabkan pembentukan asam
laktat. Asam laktat menurunkan pH miokardium dan menyebabkan nyeri ang
berkaitan dengan angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang, suplai oksigen oksigen menjadi adekut dan sel-sel otot kembali keproses
fosforilasi oksidatif untuk membentuk energy. Proses ini tidak menghasilkan asam
laktat. Dengan menghilangnya penimbunan asam laktat, nyeri angina pectoris mereda.
E. Pathway keperawatan
F. Penatalaksanaan
a. Berikan posisi semifowler
b. Berikan oksigen konsentrasi tinggi (6-10 liter/menit)
c. Kolaborasi pemberian nitrogen, bete bloker dan kalsium anatagonis)
d. Monitor tekanan darah, nadi dan pernapasan
e. Lakukan EGC
f. Observasi bunyi jantung
g. Observasi adanya mual, muntah dan konstipasi
( Smeltzer, 2002)

G. Pemeriksaan penunjang
a. EKG
EKG perlu dilakukan pada waktu serangan angina, bila EKG istirahat normal, stress
test harus dilakukan dengan treadmill ataupun sepeda ergometer. Tujuan dari stress
test adalah menilai sakit dada apakah berasal dari jantung atau tidak, dan menilai
beratnya penyakit seperti bila kelainan terjadi pada pembuluh darah utama akan
memberi hasil positif kuat. Gambaran EKG penderita ATS dapat berupa depresi
segmen ST, depresi segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST,
hambatan cabang ikatan His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T.
Perubahan EKG pada ATS bersifat sementara dan masing-masing dapat terjadi
sendiri-sendiri ataupun sersamaan. Perubahan tersebut timbul di saat serangan angina
dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah keluhan angina hilang dalam
waktu 24 jam. Bila perubahan tersebut menetap setelah 24 jam atau terjadi evolusi
gelombang Q, maka disebut sebagai IMA.
b. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada ATS kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau meningkat tetapi tidak
melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim yang paling sensitif
untuk nekrosis otot miokard, tetapi dapat terjadi positif palsu. Hal ini menunjukkan
pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial untuk menyingkirkan adanya IMA
(Anwar, 2004)
H. Pengkajian focus
1. Identitas pasien
2. Riwayat kesehatan dahulu
a. Riwayat serangan jantung sebelumnya
b. Riwayat penyakit pernafasan kronis
c. Riwayat penyakit hipertensi, DM dan ginjal
d. Riwayat perokok
e. Diet rutin dengan tinggi lemak
3. Riwayat kesehatan keluarga
4. Riwayat kesehatan sekarang
a. Faktor pencetus yang paling sering menyebabkan angina adalah kegiatan
fisik, emosi yang berlebihan atau setelah makan.
b. Nyeri dapat timbul mendadak (dapat atau tidak berhubungan dengan
aktivitas).
c. Kualitas nyeri: sakit dada dirasakan di daerah midsternal dada anterior,
substernal prekordial, rasa nyeri tidak jelas tetapi banyak yang
menggambarkan sakitnya seperti ditusuk-tusuk, dibakar ataupun ditimpa
benda berat/tertekan.
d. Penjalaran rasa nyeri rahang, leher dan lengan dan jari tangan kiri,
lokasinya tidak tentu seperti epigastrium, siku rahang, abdomen,
punggung dan leher.
e. Gejala dan tanda yang menyertai rasa sakit seperti: mual, muntah
keringat dingin, berdebar-debar, dan sesak nafas.
f. Waktu atau lamanya nyeri: pada angina tidak melebihi 30 menit dan
umumnya masih respon dengan pemberian obat-obatan anti angina,
sedangkan pada infark rasa sakit lebih 30 menit tidak hilang dengan
pemberian obat-obatan anti angina, biasanya akan hilang dengan
pemberian analgesic.

5. Pemeriksaan fisik
a. Keadaan umum
b. Tanda-tanda vital
c. Kepala
a. Pusing, berdenyut selama tidur atau saat terbangun
b. Tampak perubahan ekspresi wajah seperti meringis, merintih.
c. Terdapat/tidak nyeri pada rahang.
d. Leher : Tampak distensi vena jugularis, terdapat/tidak nyeri pada leher
e. Thorak
f. Jantung
Bunyi jantung normal atau terdapat bunyi jantung ekstra S3/S4
menunjukkan gagal jantung atau penurunan kontraktilitas, kalau murmur
menunjukkan gangguan katup jantung atau disfungsi otot papilar,
perikarditis.Irama jantung dapat normal teratur (vesikuler) atau
 (unvesikuler) tidak teratur
g. Paru-paru
Suara nafas teratur tapi bisa juga tidak. Terdapat batuk dengan atau tanpa
produksi sputum. Terdapat sputum bersih, kental ataupun berwarna merah
muda
h. Abdomen : Terdapat nyeri atau rasa terbakar epigastrik (ulu hati), Bising
usus normal atau menurun
i. Ekstremitas : Ekstremitas dingin dan terdapat edema perifer

I. Diagnosa keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan frekuensi jantung
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dyspnea
3. Nyeri akut berhubungan dengan iskemik miokardium
4. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan berkurangnya curah
jantung
J. Perencanaan keperawatan

No Diagnosa Intervensi
Tujuan & Kriteria Hasil
Keperawatan Keperawatan
1 Penurunan curah Setelah dilakukan tindakan
1. Pantau tanda dan gejala penurunan curah jantung
jantung b.d keperawatan 3x24 jam
2. Posisikan klien dengan kaki ditinggikan
peningkatan diharapkan penurunan
3. Klien tirah baring total
frekuensi jantung curah jantung
4. Bantu klien dalam menghemat energi seperti istirahat
teratasi dengan KH:
sebelum dan sesudah melakukan aktivitas (makan dan minum)
1. Penurunan tekanan darah
5. Auskultasi bunyi nafas
2. Memperliha tkan irama
6. Berikan obat- obatan sesuai indikasi
dan frekuensi jantung stabil
7. Bantu klien jika akan dipasang alat-alat untuk menolong mekanik
jantung
8. Berikan terapi cairan dan diet sesuai indikasi
2 Pola nafas tidak Setelah dilakukan tindakan 1. Anjurkan relaksasi napas dalam
efektif b.d dyspnea keperawatan 3x24 jam diharapkan pola 2. Monitoring tanda-tanda vital
pernapasan efektif dengan 3. Pertahankan oksigen aliran rendah dengan O2
4. Posisikan pasien untuk mengoptimalkan pernapan, dengan posisi
Kriteria Hasil:
kepala sedikit fleksi.
1.  Irama dan frekuensi pernapasan
dalam rentang yang normal

2.  Tidak ada penggunan otot bantu

3 Nyeri akut b.d Setelah dilakukan tindakan
1. Anjurkan pasien untuk memberitahu perawat dengan cepat bila
iskemik miokardium keperawatan selama 3x24
merasakan nyeri dada
jam diharapkan nyeri
2. Lakukan pengkajian nyeri komprehensif
pasien berkurang atau teratasi
3. Pantau tanda dan gejala perubahan irama jantung
dengan KH:
4. Pantau tanda- tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina
1. Pasien menyatakan atau melaporkan
5. Pertahankan tenang, lingkungan
nyeri berkurang atau tidak nyeri
nyaman, batasi pengunjung bila perlu
2. Tanda-tanda vital dalam batas
6. Berikan obat- obatan sesuai indikasi
normal
3. Ekspresi wajah tenang
4 Intoleransi aktifitas Setelah dilakukan tindakan
1. Monitoring tanda-tanda vital
keperawatan selama 3x24 jam
b.d berkurangnya
diharapkan pasien terjadi 2. Pertahankan tirah baring
frekuensi curah
peningkatan curah jantung dengan 3. Ciptakan lingkungan tenang
jantung
KH: 4. Bantu klien dalam kegiatan sehari-hari
1. Pasien melaporkan sudah tidak 5. Pemberian obat sesuai indikasi
merasa sesak nafas
2. Tidak ada tanda-tanda sianosis
3. Tanda-tanda vital dalam batas
nomal
 DAFTAR PUSTAKA

Jennings LK, White MM. 2009. Platelet Aggregation. Elsavier. USA.

495-507.
Kasron. 2012. Kelainan dan penyakit jantung. Yogyakarta: Nuha Medika.
Mehta, Sachin dan Neal Kleiman. 2013. Unstable Angina and Non-ST Segment
Elevation Mycardial Infarction (Acute Coronary Syndrome). Springer
Science Business Media. New York.
Nurarif, A. H., & Kusuma, H. (2015). Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan
Diagnosa Medis & Nanda (North American Diagnosis Association) NIC-
NOC. Yogyakarta: Mediaction Publishing.
Rilantono, Lily R. 2012. Penyakit Vaskular. Badan Penerbit FK Universitas
Indonesia. Jakarta.
Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II
Edisi V. Jakarta: Interna Publishing. 2010.
Trisnohadi, Hanadi B., 2006. Angina Pektoris Tidak Stabil dalam buku Imu
Penyakit Dalam. Jilid 3. Badan Penerbit FK Universitas Indonesia. Jakarta.