LAPORAN PENDAHULUAN

CAD (CORONARY ARTERY DISEASE)

A. Definisi
Coronary Artery Disease (CAD) adalah penyakit arteri koroner yang
meliputi berbagai kondisi patilogi yang menghambat aliran darah dalam arteri
yang mensuplai jantung, biasanya disebabkan oleh arterosklerosis yang
menyebab kan insufisiensi suplay darah ke miokard (Long, 1996).
Coronary Artery Disease (CAD) dapat dikarakteristikan sebagai
akumulasi dari plaq yang semakin lama semakin membesar, menebal dan
mengeras di dalam pembuluh darah artery (Naettina, 2005).
Gangguan vaskular yang membuat sumbatan dan penyempitan pembuluh
darah coronary artery dan menyebabkan berkurangnya aliran darah dan supply
oksigen ke otot jantung disebut sebagai CAD ( McCance & Huether, 2005)

B. Etiologi
Penyebab tersering adalah :
1. Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plak.
2. Perdarahan pada plak ateroma
3. Pembentukan trombus yang diawali agregrasi trombosit
4. Embolisasi trombus / fragmen plak
5. Spasme arteria koronaria

C. Faktor Resiko Terjadinya CAD

1. Faktor yang tidak dapat dimodifikasi
a. Usia 30-50 tahun
b. Jenis kelamin
c. Suku bangsa, penduduk Amerika kulit hitam lebih tinggi daripada
yang berkulit putih
d. Riwayat penyakit jantung keluarga
2. Faktor yang dapat dimodifikasi
a. Merokok, lebih dari 20 batang/hari
 b. Hiperkoleterolemia, lebih dari 275 mg/dl
c. Obesitas, lebih dari 20% dari berat badan ideal
d. Hipertensi, lebih dari 160/ mmHg
e. Diabetes Melitus, tes toleransi gula abnormal
f. Inaktivitas fisik
g. Stress
h. Penggunaan kontrasepsi oral
i. Menopause
j. Kepribadian seperti kompetitif, agresif, ambisius
k. Geografi, insidensi lebih tinggi pada daerah industri

D. Patofisiologi dan Pathway

Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima
arteri besar sehingga disebut ateroma/plak yang akan mengganggu absorbasi
nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding pembuluh darah
dan menyumbat aliran darah karena timbulan menonjol ke lumen pembuluh
darah. Endotel pembuluh darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan
menjadi jaringan parut sehingga lumen menjadi semakin sempit dan berdinding
kasar menyebabkan aliran darah terhambat atau terhenti, kecuali sejumlah kecil
aliran kolateral dari pembuluh disekitarnya. Daerah otot yang sama sekali tidak
mendapat aliran atau mendapat begitu sedikitnya aliran sehingga tidak dapat
mempertahankan fungsi otot jantung, dikatakan mengalami infark. Seluruh
proses ini disebut infark miokardium.
Segera setelah mulai timbul infark, sejumlah kecil darah kolateral
meresap ke dalam daerah infark, dan hal ini bersama dengan dilatasi progresif
pada pembuluh darah lokal, menyebabkan daerah tersebut dipenuhi oleh darah
yang terbendung. Secara bersamaan, serat otot memakai sisa akhir oksigen
dalam darah, sehingga hemoglobin menjadi tereduksi secara total menjadi
berwarna biru gelap. Daerah yang mengalami infark menjadi berwarna coklat
kebiru-biruan dan pembuluh darah dari daerah tersebut tampak mengembang
walaupun aliran darahnya kurang. Pada tingkat lanjut, dinding pembuluh
manjadi sangat permeabel dan membocorkan cairan, jaringan menjadi
edematosa, dan sel otot jantung mulai membengkak akibat berkurangnya
metabolisme selular. Dalam waktu beberapa jam tanpa penyediaan darah, sel-
sel akan mati.
Otot jantung memerlukan kira-kira 1,3 mililiter oksigen per 100 gram
jaringan otot per menit agar tetap hidup. Nilai ini sebanding dengan kira-kira 8
mililiter oksigen per 100 gram yang diberikan pada ventrikel kiri dalam
keadaan istirahat setiap menitnya. Karena itu, bila tetap terdapat 15 sampai
30% aliran darah koroner normal dalam keadaan istirahat, maka otot tidak akan
mati. Namun, pada bagian sentral dari suatu daerah infark yang besar, dimana
hampir tidak terdapat aliran darah kolateral, otot akan mati.
E. Manifestasi Klinis
1. Nyeri
Nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus, terletak
dibagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang biasanya
muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan. Rasa
nyeri yang tajam dan berat, biasa menyebar kebahu dan lengan biasanya
lengan kiri. Tidak seperti nyeri angina, nyeri ini muncul secara spontan
(bukan setelah kerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama
beberapa jam sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istirahat
maupun nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu
dan leher.
Pasien dengan diabetes mellitus mungkin tidak merasa nyeri berat
bila menderita infark miokardium, karena neuropati yang menyertai
diabetes mempengaruhi neuroseptor, sehingga menumpulkan nyeri yang
dialaminya.
2. Mual dan Muntah
a. Nyeri yang hebat merangsang pusat muntah
b. Area infark merangsang refleks vasofagal
3. Diaporesis
Pada fase awal infark miokard terjadi pelepasan katekolamin yang
meningkatkan stimulasi simpatis sehingga terjadi vasokonstriksi pembuluh
darah perifer sehingga kulit akan menjadi lembab, dingin, dan berkeringat.
4. Demam
Temperatur mungkin saja meningkat pada 24 jam pertama dan
berlangsung paling selama satu minggu. Hal ini disebabkan karena ada sel
yang nekrotik yang menyebabkan respon infamasi.
5. Sesak napas
6. Berdebar – debar
7. Denyut jantung lebih cepat
8. Pusing
9. Kelemahan yang luar biasa.
10. Perubahan pola EKG
 a. Normal pada saat istirahat, tetapi bisa depresi pada segmen ST.
Gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Distrimia dan Blok Jantung
Disebabkan kondisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulus sarat simpatis dapat berupa bradikardi, takikardi, premature
ventrikel, contraction (ventrikel ekstra systole), ventrikel takikardi dan
ventrikel fibrilasi
11. Perubahan Enzim Jantung, Isoenzim dan Troponin T
a. CKMB, isoenzim yang ditemukan pada otot jantung meningkat
antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam dan kembali normal
dalam 48-72 jam.
b. LDH meningkat dalam 12-24 jam, memuncak dalam 48-72 jam
dan kembali normal dalam 7-14 hari.
c. Troponin T, merupakan pertanda baru untuk Acute miocard
Infarction, meningkat sampai hari ke7.
12. Pemeriksaan Jantung
Biasanya tidak memperlihatkan kelainan, kecuali bunyi jantung dapat
terdengar redup. Bunyi jantung S4 sering terdengar pada penderita dengan
irama sinus, biasanya terdengar pada daerah apeks dan parastenal kiri.
bunyi jantung S3 dapat timbul bila terjadi kerusakan miokard yang luas.
Kelainan paru bergantung pada beratnya AMI, yang diklasifikasikan
menurut Killip I-IV:
Killip I : Penderita AMI tanpa S3 dan ronkhi basah
Killip II : Ditemukan ronkhi pada kurang dari setengah lapang paru,
dengan atau tanpa S3
Kllip III : Ronkhi pada lebih dari setengah lapang paru, biasanya dengan
oedema paru
Kllip IV : Penderita dengan syok kardiogenetik
F. Penatalaksanaan Klinik
1. Istirahat total dalam waktu 24 jam pertama atau masih ada keluhan nyeri
atau keluhan lainnya. Hal ini berguna untuk mengurangi beban kerja
jantung dan membantu membatasi luas permukaan infark.
2. Oksigen 2-4 liter/menit, untuk meningkatkan oksigenasi darah sehingga
beban kerja jantung berkurang dan perfusi sistematik meningkat.
3. IVFD Dextrose 5% atau NaCL 0,9% untuk persiapan pemberian obat
intravena.
4. Pemberian morfin 2,5-5 mg IV atau petidin 25-50 mg IV, untuk
menghilangkan rasa nyeri . Bila dengan pemberian ISDN nyeri tidak
berkurang atau tidak hilang.
5. Sedatif seperti Diazepam 3-4x, 2 mg per oral.
6. Diet
Diet yang diberikan adalah diet jantung I-IV sesuai dengan keadaan klien.
Diet Jantung I : makanan saring
Diet Jantung II: bubur
Diet Jantung III : nasi tim
Diet Jantung IV : nasi
7. Antikoagulan seperti heparin
Sebelum pemberian heparin harus diperiksa APTT sebagai base line, Dosis
heparin pertama diberikan secara bolus dengan dosis 60 U/KgBB,
dilanjutkan dengan heparin drip 121 U/KgBB/jam. Hasil heparin yang
diberikan dievaluasi dengan pemeriksaan APTT tiap 12 jam, target
pencapaian APTT yaitu 1,5-2x APTT base line.

g. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan EKG
a. Normal pada saat istirahat tetapi bisa depresi pada segmen ST,
gelombang T inverted menunjukkan iskemia, gelombang Q
menunjukkan nekrosis
b. Disritmia dan Blok Jantung
 Disebabkan konsisi yang mempengaruhi sensitivitas sel miokard ke
impuls saraf seperti iskemia, ketidakseimbangan elektrolit dan
stimulasi saraf simpatis dan berupa bradikardi, takikardi dan ventrikel
fibrilarilasi.
Tabel 1. lokasi infark berdasarkan lokasi
Lokasi Lead Perubahan EKG
Anterior V1-V4 ST elevasi, gelombang Q
Anteroseptal V1-V3 ST elevasi, gelombang Q
Anterior eksterisif V1-V6 ST elevasi, gelombang Q
Posterior V1-V2 ST depresi, gelombang R tinggi
Lateral I, aVL, V5-v6 ST elevasi, gelombang Q
Inferior I, II, aVF ST elevasi, gelombang Q
Ventrikel kanan V4R, V5R ST elevasi, gelombang Q

2. Pemeriksaan Foto data

Biasanya normal, namun infiltrasi mungkin ada yang menunjukkan gagal
jantung kongestif/aneurisma ventrikel.
3. Pemeriksaan laboratorium
a. Perubahan enzim jantung, isoenzim, dan Troponin T
- CK-MB isoenzim yang ditemukan pada otot jantung
meningkat antara 4-6 jam, memuncak dalam 12-24 jam, kembali
normal dalam 48-72 jam.
- LDH meningkat dalam 14-24 jam, memuncak dalam 48-72
jam dan kembali normal dalam 7-14 hari
- Troponin-T, merupakan pertanda baru untuk infark miokard
akut, meningkat sampai hari ke 7.
b. Kolesterol/trigliserida serum, mungkin meningkat (faktor resiko
CAD)
c. Analisa gas darah dan laktat miokard, mungkin meningkat selama
serangan angina.
d. Elektrolit : kalium, kalsium, magnesium, natrium, mungkin
berubah selama serangan.
4. Karakteristik jantung dengan angiografi
Diindikasikan pada pasien dengan iskemia yang diketahui angina atau
nyeri dada tanpa aktivitas, pada pasien kolesterol dan penyakit jantung
 keluarga yang mengalami nyeri dada, pasien dengan EKG istirahat normal,
prosedur ini akan menggambarkan penyempitan sumbatan arteri koroner.
5. Echokardiografi
Digunakan untuk mengkaji fraksi ejeksi, gerakan segmen dinding, volume
sistolik dan diastolik ventrikel, regurgitasi katup mitral karena disfungsi
otot papiler dan untuk mendeteksi adanya thrombus mural, vegetasi katup,
atau cairan pericardial.
6. Treadmill
Berupa ban berjalan serupa dengan alat olah raga umumnya, namun
dihubungkan dengan monitor dan alat rekam EKG. Prinsipnya adalah
merekam aktifitas fisik jantung saat latihan. Dapat terjadi berupa gambaran
EKG saat aktifitas, yang memberi petunjuk adanya PJK. Hal ini
disebabkan karena jantung mempunyai tenaga serap, sehingga pada
keadaan sehingga pada keadaan tertentu dalam keadaan istirahat gambaran
EKG tampak normal.
7. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini dilakukan dengan memasukkan kateter semacam selang
seukuran ujung lidi. Selang ini dimasukkan langsung ke pembuluh nadi
(arteri). Bisa melalui pangkal paha, lipatanlengan atau melalui pembuluh
darah di lengan bawah. Kateter didorong dengan tuntunan alar rontgen
langsung ke muara pembuluh koroner. Setelah tepat di lubangnya,
kemudian disuntikkan cairan kontras sehingga mengisi pembuluh koroner
yang dimaksud. Setelah itu dapat dilihat adanya penyempitan atau malahan
mungkin tidak ada penyumbatan. Penyempitan atau penyumbatan ini dapat
saja mengenai beberapa tempat pada satu pembuluh koroner. Bisa juga
sekaligus mengenai beberapa pembuluh koroner. Atas dasar hasil
kateterisasi jantung ini akan dapat ditentukan penanganan lebih lanjut.
Apakah apsien cukup hanya dengan obat saja, disamping mencegah atau
mengendalikan factor resiko. Atau mungkin memerlukan intervensi yang
dikenal dengan balon. Banyak juga yang menyebut dengan istilah ditiup
atau balonisasi. Saat ini disamping dibalon dapat pula dipasang stent,
semacam penyangga seperti cincin atau gorng-gorong yang berguna untuk
 mencegah kembalinya penyempitan. Bila tidak mungkin dengan obat-
obatan, dibalon dengan atau tanpa stent, upaya lain adalah dengan
melakukan bedah pintas koroner.

h. Farmakologi
Berbagai obat-obatan membantu pasien dengan penyakit arteri jantung. Yang
paling umum diantaranya:
1. Aspirin / Klopidogrel / Tiklopidin.
Obat-obatan ini mengencerkan darah dan mengurangi kemungkinan
gumpalan darah terbentuk pada ujung arteri jantung menyempit, maka dari
itu mengurangi resiko serangan jantung.
2. Beta-bloker (e.g. Atenolol, Bisoprolol, Karvedilol).
Obatan-obatan ini membantu untuk mengurangi detak jantung dan tekanan
darah, sehingga menurunkan gejala angina juga melindungi jantung.
3. Nitrates (e.g. Isosorbide Dinitrate).
Obatan-obatan ini bekerja membuka arteri jantung, dan kemudian
meningkatkan aliran darah ke otot jantung dan mengurangi gejala nyeri
dada. Bentuk nitrat bereaksi cepat, Gliseril Trinitrat, umumnya diberikan
berupa tablet atau semprot di bawah lidah, biasa digunakan untuk
penghilang nyeri dada secara cepat.
4. Angiotensin-Converting Enzyme Inhibitors (e.g. Enalapril,
Perindopril) and Angiotensin Receptor Blockers (e.g. Losartan, Valsartan).
Obatan-obatan ini memungkinkan aliran darah ke jantung lebih mudah,
dan juga membantu menurunkan tekanan darah.
5. Obatan-obatan penurun lemak (seperti Fenofibrat, Simvastatin,
Atorvastatin, Rosuvastatin).
Obatan-obatan ini menurunkan kadar kolesterol jahat (Lipoprotein
Densitas-Rendah), yang merupakan salah satu penyebab umum untuk
penyakit jantung koroner dini atau lanjut. Obat-obatan tersebut merupakan
andalan terapi penyakit jantung koroner.

i. Pengkajian
1. Aktivitas dan istirahat
Kelemahan, kelelahan, ketidakmampuan untuk tidur (mungkin di dapatkan
Tachycardia dan dispnea pada saat beristirahat atau pada saat beraktivitas).
2. Sirkulasi
a. Mempunyai riwayat IMA, Penyakit jantung koroner, CHF, Tekanan
darah tinggi, diabetes melitus.
b. Tekanan darah mungkin normal atau meningkat, nadi mungkin normal
atau terlambatnya capilary refill time, disritmia.
c. Suara jantung tambahan S3 atau S4 mungkin mencerminkan terjadinya
kegagalan jantung/ventrikel kehilangan kontraktilitasnya. Murmur jika
ada merupakan akibat dari insufisensi katub atau muskulus papilaris
yang tidak berfungsi.
d. Heart rate mungkin meningkat atau menglami penurunan (tachy atau
bradi cardia). Irama jantung mungkin ireguler atau juga normal.
e. Edema: Jugular vena distension, odema anasarka, crackles mungkin
juga timbul dengan gagal jantung.
f. Warna kulit mungkin pucat baik di bibir dan di kuku.
3. Eliminasi
Bising usus mungkin meningkat atau juga normal.
4. Nutrisi
Mual, kehilangan nafsu makan, penurunan turgor kulit, berkeringat
banyak, muntah dan perubahan berat badan.
5. Hygiene perseorangan
Dispnea atau nyeri dada atau dada berdebar-debar pada saat melakukan
aktivitas.
6. Neoru sensori
Nyeri kepala yang hebat, Changes mentation.
7. Kenyamanan
a. Timbulnya nyeri dada yang tiba-tiba yang tidak hilang dengan
beristirahat atau dengan nitrogliserin.
b. Lokasi nyeri dada bagian depan substernal yang mungkin menyebar
sampai ke lengan, rahang dan wajah. Karakteristik nyeri dapat di
 katakan sebagai rasa nyeri yang sangat yang pernah di alami. Sebagai
akibat nyeri tersebut mungkin di dapatkan wajah yang menyeringai,
perubahan pustur tubuh, menangis, penurunan kontak mata, perubahan
irama jantung, ECG, tekanan darah, respirasi dan warna kulit serta
tingkat kesadaran.
8. Respirasi
Dispnea dengan atau tanpa aktivitas, batuk produktif, riwayat perokok
dengan penyakit pernafasan kronis. Pada pemeriksaan mungkin di
dapatkan peningkatan respirasi, pucat atau cyanosis, suara nafas crakcles
atau wheezes atau juga vesikuler. Sputum jernih atau juga merah muda/
pink tinged.
9. Interaksi sosial
Stress, kesulitan dalam beradaptasi dengan stresor, emosi yang tak
terkontrol.
10. Pengetahuan
Riwayat di dalam keluarga ada yang menderita penyakit jantung, diabetes,
stroke, hipertensi, perokok.

j. Diagnosa yang Mungkin Muncul

1. Gangguan rasa nyaman: nyeri berhubungan dengan menurunnya
suplai oksigen miokardial.
2. Gangguan difusi gas berhubungan dengan oedem paru
3. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen miokard dan kebutuhan oksigen.
4. Gangguan rasa aman : cemas berhubungan dengan kurangnya
pengetahuan tentang penyakitnya.
5. Resiko terjadinya gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan
penurunan curah jantung
k. Rencana Asuhan Keperawatan
DIAGNOSA
TUJUAN
KEPERAWATAN
a. Gangguan rasa Tupen :
nyaman: nyeri Setelah dilakukan tindakan
berhubungan dengan keperawatan selama 1 x 24
menurunnya suplai jam klien tidak mengalami
oksigen miokardial. nyeri dengan kriteria :
- Klien tidak mengeluh
nyeri dada
- Klien tampak tenang dan
dapat beristirahat
- TTV dalam batas normal:
TD : 110-120/60-80
mmHg
RR : 16-20 x/mnt
HR : 60-100 x/mnt
T : 36,5 –37,5 0C
- Keluaran urine baik yaitu
1-2 cc/kg BB/jam
PERENCANAAN
INTERVENSI
1. Kaji, dokumentasikan dan
laporkan :
a. Keluhan klien mengenai
nyeri dada meliputi
lokasi, radiasi, durasi
nyeri dan faktor yg
mempengaruhi nyeri
b. Efek nyeri dada pada
perfusi hemodinamik
kardiovaskuler terhadap
jantung, otak, ginjal.
2. Monitoring EKG
3. Monitoring TTV
4. Berikan O2 sesuai dengan
kondisi klien
5. Berikan posisi semi fowler
6. Anjurkan klien untuk bedrest
total selama nyeri dada
RASIONAL
1. Data tersebut dapat membantu menentukan
penyebab dan efek nyeri dada serta
merupakan garis dasar untuk
membandingkan gejala pasca therapy
a. Therapy pada berbagai kondisi yang
berhubungan dengan nyeri dada,
terdapat temuan klinik yang khas pada
nyeri dada iskemik
b. Infark mikard menurunkan
kontraktilitas jantung dan komplience
ventrikel dan dapat menimbulkan
distritmia (curah jantung menurun)
mengakibatkan tekanan darah dan
perfusi jaringan menurun, frekuensi
jantung dapat meningkat sebagai
mekanisme kompensasi untuk
mempertahankan curah jantung.
2. Mengetahui adanya
 timbul perubahan gambaran EKG dan adanya
7. Berikan lingkungan yang komplikasi AMI
tenang, aktivitas perlahan 3. Peningkatan TD, HR, RR, menandakan
dan tindakan yang nyaman nyeri yang sangat dirasakan oleh klien
8. Berikan therapy sesuai 4. Therapi O2 dapat
program : meningkatkan suplai O2 ke jantung
a. Nitrogliserin : ISDN 5. Membantu memaksimalkan complience
b. Bisoprolol paru
6. Menurunkan konsumsi O2
7. Menurunkan rangsang eksternal
8. Therapi diberikan untuk
a. Jenis nitrat berguna untuk
mengontrol nyeri dengan efek
vasodilatasi coroner meningkatkan
aliran darah coroner dan perfusi
miokard
b. Merupakan beta bloker yang efektif
untuk angina dengan mengurangi
frekuensi denyut jantung, kontraktilitas
miokard dan tekanan darah sehingga

b. Gangguan difusi gas Tupan : 1. Kaji frekuensi, kedalaman
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan pernapasan, catat
oedem paru keperawatan selama 5 x 24 penggunaan otot-otot
jam masalah difusi gas aksesori, napas bibir,
dapat teratasi ketidakmampuan berbicara.
Tupen : 2. Atur posisi klien head up 30o.
Setelah dilakukan tindakan 3. Lakukan palpasi fremitus
keperawatan klien 4. Awasi tingkat kesadaran atau
menunjukan perbaikan status mental klien
ventilasi dan oksigenasi 5. Evaluasi tingkat toleransi
jaringan adekuat dengan aktivitas, berikan lingkungan
AGD dalam rentang normal tenang dan nyaman. Batasi
dan bebas dari gejala aktivitas pasien, dorong
distress pernapasan untuk istirahat atau tidur.
Mungkinkan pasien
melakukan aktivitas secara
bertahap dan tingkatkan
sesuai toleransi individu
6. Awasi TTV dan irama
jantung
meningkatklan suplai oksigen
1. Berguna dalam evaluasi derajat distress
pernapsan dan atau kronisnya proses
penyakit.
2. Meminimalkan arus balik vena
3. Penurunan getaran vibrasi diduga ada
pengumpulan cairan atau udara terjebak
4. Gelisah dan ansietas adalah manifestasi
umum pada hipoksia. AGD memburuk
disertai bingung atau somnolen
menunjukan disfungsi cerebral yang
berhubungan dengan hipoksemia
5. Selama distress pernapasan berat atau akut
pasien secara total tidak mampu
melakukan aktivitas sehari-hari karena
hipoksemia dan dispnea. Istirahat diselingi
aktivitas perawatan masih penting dari
program pengobatan, namun program
pelatihan ditunjukan untuk meningkatkan
ketahanan dan kekuatan tanpa
menyebabkan dispnea berat dan dapat

3. Intoleransi aktivitas Tupan :
berhubungan dengan Kebutuhan aktivitas
ketidakseimbangan terpenuhi setelah dilakukan
suplai oksigen tindakan keperawatan
miokard dengan selama 4 x 24 jam
kebutuhan Tupen :
Setalah dilakukan tindakan
keperawatan :
- Kelemahan umum (-)
- Tanda-tanda vital dalam
7. Kolaborasi pemeriksaaan
AGD
8. Berikan O2 tambahan yang
sesuai dengan hasil AGD
1. Observasi ulang tingkat
kelelahan dan kelemahan
klien terhadap aktivitas.
2. Anjurkan klien untuk
mempertahankan bedrest.
3. Bantu kebutuhan klien yang
tidak boleh dilakukan,
melatih aktivitas yang dapat
dilakukan seperti makan,
minum.
meningkatkan kesehatan
6. Takikardia, disritmia dan perubahan tanda
vital dapat menunjukkan efek hipoksemia
sistem pada fungsi jantung
7. Pa CO2 biasanya meningkat dan Pa O2
biasanya menurun sehingga hipoksia
terjadi dengan derajat lebih kecil atau lebih
besar. Pa CO2 normal atau meningkat
menandakan kegagalan pernafasan
8. Dapat memperbaiki atau mencegah
hipoksia
1. Sebagai data dasar untuk mengembangkan
rencana pada klien.
2. Mengurangi beban jantung klien
3. Memaksimalkan istirahat akan mengurangi
pengunaan energi.
4. Mengevaluasi respon terhadap aktivitas
dan mengatur kebutuhannya.
5. Meningkatkan O2 atau tingkatan O2 selama
aktivitas.
6. Meningkatkan toleransi terhadap aktivitas
 batas normal 4. Monitoring TTV dan warna dimana dengan cepat meningkatkan beban
TD:110-120/60-80 kulit tiap jam. jantung.
mmHg 5. Berikan O2 atau tingkatkan 7. Indikator dari penurunan suplay O2
HR: 60-80 x / menit O2 selama aktivitas dikardium seperti takikardi, disritmia,
RR: 16-20 x/menit 6. Buat rencana aktivitas secara diaporesis, membutuhkan penurunan
S : 36,5 –37,5 0C bertahap sesuai dengan aktivitas.
- Tidak terjadi perubahan kemampuan klien. 8. Mengurangi pemakaian energi dan O2
warna kulit atau 7. Monitor takikardi, klien.
kelembaban disritmia, diaporesis atau 9. Mengedan pada saat defekasi akan
pucat setelah melakukan meningkatkan tekanan intra torakal yang
aktivitas. dapat meningkatkan tekanan arteri koroner
sehingga dapat menyebabkan angina dan
8. Bantu klien dalam melakukan aritmia.
aktivitas
9. Kolaborasi dalam
pemberian laxadine

4. Gangguan rasa aman : Tupen : 1. Berikan penjelasan tentang 1. Dengan mengetahui faktor resiko, klien
cemas berhubungan Setelah dilakukan tindakan faktor-faktor resiko timbulnya dan keluarga dapat mencegah dan
dengan kurangnya keperawatan selama 2x24 CAD : merokok, diit tinggi memodifikasi gaya hidup yang lebih
pengtehuan tentang jam klien menunjukkan : kolesterol, DM, Hipertensi, sehat.
penyakitnya. - Klien maupun keluarga Stress, 2. Klien akan merasa dihargai
tenang 2. Berikan dukungan emosional: 3. Dengan mengetahui prosedur klien dan
- Klien dan keluarga dapat sikap hangat dan empati keluarga akan berpartisipasi dalam
mengetahui dan 3. Jelaskan setiap prosedur yang melakukan tindakan disamping itu juga
menyebutkan kembali akan dilakukan pada klien dan dapat menurunkan tingkat cemas klien.
tentang penyakit yang keluarga. 4. Meningkatkan pengetahuan klien dan
dialami klien serta cara 4. Berikan penjelasan tentang keluarga sehingga keluarga dapat
pencegahan dan perawatan klien di rumah : mengantisipasi serangan ulang
perawatannya. - Pengaruh CAD 5. Untuk mengetahui dan mengevaluasi
- Proses penyembuhan tingkat keberhasilan dari intervensi yang
- Jenis-jenis pengobatan telah dilakukan
- Pengaruh obat-obatan
- Pembatasan diit : rendah
kolesterol
- Olahraga 3 x / minggu :
joging, aerobik
- Merokok stop
- Manajemen stress
- Saat BAB tidak mengedan
 5. Kaji ulang tingkat cemas

5. Resiko terjadinya Tupen : 1. Pertahankan tirah baring 1. Posisi terlentang meningkatkan filtrasi
gangguan perfusi Setelah dilakukan tindakan selama fase akut ginjal dan menurunkan produksi ADH
jaringan berhubungan keperawatan selama 2x24 2. Laporkan adanya tanda – sehingga meningkatkan dieresis
dengan penurunan jam, curah jantung tanda penurunan TD 2. Pada GJK dini, sedang atau kronis TD
curah jantung membaik/stabil, dengan 3. Monitor haluaran urin. dapat meningkatkan sehubungan dengan
kriteria : Catat intake output. Laporkan SVR. Pada HCF lanjut tubuh tidak
- Tidak ada edema adanya edema mampu lagi mengkompensasi tidak dapat
- Jumlah urine normal 4. Pantau TTV tiap jam normal lagi.
- TTV dalam batas normal 5. Berikan oksigen sesuai 3. Oliguria menunjukkan adanya penurunan
- Tidak ada disritmia kebutuhan CO. Kelebihan cairan dapat menimbulkan
6. Pantau EKG tiap hari edema.
7. Pertahankan cairan 4. Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan
parenteral dan obat-obatan aktifitas karena efek obat (vasodilasi),
sesuai advis (Aspilet, perpindahan secara diuretic atau pengaruh
Captopril) fungsi jantung
8. Hindari valsava manuver 5. Meningkatkan jumlah oksigen yang ada
dan defekasi (gunakan untuk pemakaian miokardia dan juga
Laxadine) mengurangi ketidaknyamanan sehubungan
dengan iskemia jaringan.
6. Mengetahui aktivitas listrik jantung, dan
penunjang thd terapi yang akan diberikan
bila ditemukan kelainan-kelainan pada
gambaran EKG
7. Aspilet adalah obat untuk mencegah
platelet, captopril sebagai ace-inhibitor
yang mencegah angiotensin I berubah
menjadi angiotensin II yang menyebabkan
TD meningkat
8. Valsasa manuver dan defekasi dapat
merangsang saraf simpatis yang akan
menyebabkan bradikardi
L. PENGERTIAN EKG
Elektrokardiogram (EKG) adalah grafik yang dibuat oleh sebuah
lektrokardiograf, yang merekam aktivitas kelistrikan jantung dalam waktu
tertentu. Namanya terdiri atas sejumlah bagian yang berbeda: elektro, karena
berkaitan dengan elektronika, kardio, kata Yunani untuk jantung, gram,
sebuah akar Yunani yang berarti "menulis".
Elektrokardiogram atau yang biasa kita sebut dengan EKG merupakan
rekaman aktifitas kelistrikan jantung yang ditimbulkan oleh sistem eksitasi
dan konduktif khusus jantung. Jantung normal memiliki impuls yang muncul
dari simpul SA kemudian dihantarkan ke simppul AV dan serabut purkinje.
Perjalanan impuls inilah yang akan direkam oleh EKG sebagai alat untuk
menganalisa kelistrikan jantung.
Dalam EKG perlu diketahui tentang sistem konduksi (listrik jantung), yang
terdiri dari:
1. SA Node ( Sino-Atrial Node )
Terletak dibatas atrium kanan (RA) dan vena cava superior (VCS). Sel-sel
dalam SA Node ini bereaksi secara otomatis dan teratur mengeluarkan impuls
(rangsangan listrik) dengan frekuensi 60 - 100 kali permenit kemudian
menjalar ke atrium, sehingga menyebabkan seluruh atrium terangsang.
2. AV Node (Atrio-Ventricular Node)
Terletak di septum internodal bagian sebelah kanan, diatas katup trikuspid.
Sel-sel dalam AV Node dapat juga mengeluar¬kan impuls dengan frekuensi
lebih rendah dan pada SA Node yaitu : 40 - 60 kali permenit. Oleh karena AV
Node mengeluarkan impuls lebih rendah, maka dikuasai oleh SA Node yang
mempunyai impuls lebih tinggi. Bila SA Node rusak, maka impuls akan
dikeluarkan oleh AV Node.
3. Berkas His
Terletak di septum interventrikular dan bercabang 2, yaitu :
1. Cabang berkas kiri ( Left Bundle Branch)
2. Cabang berkas kanan ( Right Bundle Branch )
Setelah melewati kedua cabang ini, impuls akan diteruskan lagi ke cabang-
cabang yang lebih kecil yaitu serabut purkinye.
 4. Serabut Purkinye
Serabut purkinye ini akan mengadakan kontak dengan sel-sel ventrikel. Dari
sel-sel ventrikel impuls dialirkan ke sel-sel yang terdekat sehingga seluruh sel
akan dirangsang. Di ventrikel juga tersebar sel-sel pace maker (impuls) yang
secara otomatis engeluarkan impuls dengan frekuensi 20 - 40 kali permenit.
M. TUJUAN DAN INDIKASI
Beberapa tujuan dari penggunaan EKG adalah :
1. Untuk mengetahui adanya kelainan-kelainan irama jantung/disritmia
2. Kelainan-kelainan otot jantung
3. Pengaruh/efek obat-obat jantung
4. Ganguan -gangguan elektrolit
5. Perikarditis
6. Memperkirakan adanya pembesaran jantung/hipertropi atrium dan
ventrikel
7. Menilai fungsi pacu jantung.
  Indikasi dari penggunaan EKG
Elektrokardiogram tidak menilai kontraktilitas jantung secara
langsung. Namun, EKG dapat memberikan indikasi menyeluruh atas naik-
turunnya suatu kontraktilitas. Analisis sejumlah gelombang dan vektor
normal depolarisasi dan repolarisasi menghasilkan informasi diagnostik yang
penting.

 Merupakan standar emas untuk diagnosis aritmia jantung

 EKG memandu tingkatan terapi dan risiko untuk pasien yang dicurigai ada
infark otot jantung akut
 EKG membantu menemukan gangguan elektrolit (mis. hiperkalemia dan
hipokalemia)
 EKG memungkinkan penemuan abnormalitas konduksi (mis. blok cabang
berkas kanan dan kiri)
 EKG digunakan sebagai alat tapis penyakit jantung iskemik selama uji
stres jantung
  EKG kadang-kadang berguna untuk mendeteksi penyakit bukan jantung
(mis. emboli paru atau hipotermia)

N. BENTUK GELOMBANG
1. Gelombang P, terjadi akibat kontraksi otot atrium, gelombang ini relatif
kecil karena otot atrium yang relatif tipis.
2. Gelombang QRS, terjadi akibat kontraksi otot ventrikel yang tebal sehingga
gelombang QRS cukup tinggi. Gelombang Q merupakan depleksi pertama
kebawah. Selanjutnya depleksi ke atas adalah gelombang R. Depleksi ke
bawah setelah gelombang R disebut gelombang S.

3. Gelombang T, terjadi akibat kembalinya otot ventrikel ke keadaan listrik

istirahat (repolarisasi).
O. Sandapan pada EKG (Bipolar dan Unipolar)

Fungsi sadapan EKG adalah untuk menghasilkan sudut pandang yang jelas
terhadap jantung. Sadapan ini dibaratkan dengan banyaknya mata yang
mengamati jantung jantung dari berbagai arah. Semakin banyak sudut pandang,
semakin sempurna pengamatan terhadap kerusakan-kerusakan bagian-bagian
jantung. Sadapan pada mesin EKG secara garis besar terbagi menjadi dua:

a. Sadapan bipolar
Sadapan Bipolar (I, II, III).Sadapan ini dinamakan bipolar karena
merekam perbedaan potensial dari dua elektrode. Sadapan ini memandang jantung
secara arah vertikal (ke atas-bawah, dan ke samping). Sadapan ini merekam dua
kutub listrik yang berbeda, yaitu kutub dan kutub negatif. Masing-masing
elektrode dipasang di kedua tangan dan kaki. Sadapan-sadapan bipolar dihasilkan
dari gaya-gaya listrik yang diteruskan dari jantung melalui empat kabel elektrode
yang diletakkan di kedua tangan dan kaki. Masing-masing LA (left arm), RA
(right arm), LF (left foot), RF (right foot). Dari empat kabel elektrode ini aka
dihasilkan beberapa sudut atau sadapan sebagai berikut.
1. Sadapan I.
 Sadapan I dihasilkan dari perbedaan potensial lsitrik antara RA yang
dibuat bermuatan negatif dan LA yang dibuat bermuatan positif sehingga arah
listrik jantung bergerak ke sudut 0 derajat (sudutnya ke arah lateral kiri).
Dengan demikian, bagian lateral jantung dapat dilihat oleh sadapan I.
2. Sadapan II.
 Sadapan II dihasilkan dari perbedaan antara RA yang dibuat bermuatan
negatif dan LF yang bermuatan positif sehingga arah listrik bergerak sebesar
positif 60 derajat (sudutnya ke arah inferior). Dengan demikian, bagian inferior
jantung dapat dilihat oleh sadapan II. 
3. Sadapan III.
Sadapan III dihasilkan dari perbedaan antara LA yang dibuat bermuatan
negatif dan RF yang dibuat bermuatan positif sehingga listrik bergerak sebesar
positif 120 derajat (sudutnya ke arah inferior). Dengan demikian, bagian
inferior jantung dapat dilihat oleh sadapan III.

b. Sadapan unipolar
Sadapan ini merekam satu kutub positif dan lainnya dibuat indifferent.
Sadapan ini terbagi menjadi sadapan unipolar ekstremitas dan unipolar prekordial.

Unipolar Ekstremitas
Sadapan unipolar ekstremitas merekam besar potensial listrik pada
ekstremitas. Gabungan elektrode pada ekstremitas lain membentuk elektrode
indifferent (potensial 0). Sadapan ini diletakkan pada kedua lengan dan kaki
dengan menggunakan kabel seperti yang digunakan pada sadapan bipolar.
Vektor dari sadapan unipolar akan menghasilkan sudut pandang terhadap
jantung dalam arah vertikal.
1. Sadapan aVL. Sadapan aVL dihasilkan dari perbedaan antara muatan LA yang
dibuat bermuatan positif dengan RA dan LF yang dibuat indifferent sehingga
listrik bergerak ke arah -30 derajat (sudutnya ke arah lateral kiri). Dengan
demikian, bagian lateral jantung dapat dilihat juga oleh sadapan aVL.
2. Sadapan aVF. Sadapan aVF dihasilkan dari perbedaan antara muatan LF yang
dibuat bermuatan positif dengan RA dan LA dibuat indifferent sehingga listrik
bergerak ke arah positif 90 derajat (tepat ke arah inferior). Dengan demikian,
bagian inferior jantung selain sadapan II dan III dapat juga dilihat oleh sadapan
aVF.
3. Sadapan aVR. Sadapan aVR dihasilkan dari perbedaan antara muatan RA
yang dibuat bermuatan positif dengan LA dan LF dibuat indifferent sehingga
listrik bergerak ke arah berlawanan dengan arah lsitrik jantung -150 derajat (ke
arah ekstrem).
Dari sadapan bipolar dan unipolar ekstremitas, garis atau sudut pandang
jantung dapat diringkas seperti yang digambarkan berikut. Akan tetapi, sadapan-
sadapan ini belum cukup sempurna untuk mengamati adanya kelainan di seluruh
permukaan jantung. Oleh karena itu, sudut pandang akan dilengkapi dengan
unipolar prekordial (sadapan dada).

Unipolar Prekordial
Sadapan unipolar prekordial merekam besar potensial listrik dengan
elektrode eksplorasi diletakkan pada dinding dada. Elektrode indifferent (potensial
0) diperoleh dari penggabungan ketiga elektrode esktremitas. Sadapan ini
memandang jantung secara horizontal (jantung bagian anterior, septal, lateral,
posterior dan ventrikel sebelah kanan).
Penempatan dilakukan berdasarkan pada urutan kabel-kabel yang terdapat
pada mesin EKG yang dimulai dari nomor C1-C6.
V1: Ruang interkostal IV garis sternal kanan
V2: Ruang interkostal IV garis sternal kiri
V3: Pertengahan antara V2 dan V4
V4: Ruang interkostal V garis midklavikula kiri
V5: Sejajar V4 garis aksila depan
V6: Sejajar V4 garis mid-aksila kiri
 Daftar Pustaka
Doengoes, Marylin E. (2000). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi
Keperawatan. Edisi 3. Jakarta : EGC
Hudak & Gallo. (1996). Keperawatan Kritis, Pendekatan Holistik, Volume II.
Jakarta : EGC.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medical Bedah. Bandung : Pajajaran.
Price and Wilson. (2005). Patofisiologi. Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit. Edisi 6. Volume 2. Jakarta : EGC.
Suzanne CS & Brenda GB. (1999). Buku Ajar Medikal Bedah. Edisi 8. Volume
3. Jakarta : EGC.