LAPORAN PENDAHULULAN

Asuhan Keperwaatan Kegawatdaruratan dengan Kasus Syok

Kardiogenik

KONSEP PENYAKIT

A. DEFINISI
Syok Kardiogenik adalah suatu sindrom klinis dimana jantung tidak mampu
memompakan darah secara adekuat untuk memenuhi kebutuhaan metabolisme
tubuh akibat disfungsi otot jantung. Syok kardiogenik merupakan sindrom
gangguan patofisiologik berat yang berhubungan dengan metabolisme seluler
yang abnormal, yang umumnya disebabkan oleh perfusi jarigan yang buruk.
Disebut juga kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh dengan perfusi
jaringan yang tidak adekuat (Tjokronegoro, A., dkk, 2003).

Syok kardiogenik merupakan stadium akhir disfungsi ventrikel kiri atau gagal

jantung kongestif, terjadi bila ventrikel kiri mengalami kerusakan yang luas.
Otot jantung kehilangan kekuatan kontraktilitasnya, menimbulkan penurunan
curah jantung dengan perfusi jaringan yang tidak adekuat ke organ vital
(jantung,otak, ginjal). Derajat syok sebanding dengan disfungsi ventrikel kiri.
Meskipun syok kardiogenik biasanya sering terjadi sebagai komplikasi MI,
namun bisa juga terajdi pada temponade jantung, emboli paru, kardiomiopati
dan disritmia. (Brunner&Suddarth, 2002)

1
B. ETIOLOGI
Menurut yuflihul (2012),
1. Gangguan kontraktilitasmiokardium.
2. Disfungsi ventrikel kiri yang berat yang memicu terjadinya kongesti paru
dan/atau hipoperfusi iskemik
3. Infark miokard akut ( AMI)
4. Komplikasi dari infarkmiokard akut, seperti: ruptur otot papillary, ruptur
septum, atau infark ventrikel kanan, dapat mempresipitas
(menimbulkan/mempercepat) syok kardiogenik pada pasien dengan
infark-infark yang lebih kecil
5. Valvular stenosis
6. Myocarditis ( inflamasi miokardium, peradangan otot jantung)
7. Cardiomyopathy ( myocardiopathy, gangguan otot jantung yang tidak
diketahui penyebabnya )
8. Trauma jantung
9. Temponade jantung akut
10. Komplikasi bedah jantung

C. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Boswick (1988), Timbulnya Kardiogenik syok dalam hubungannya
dengan IMA dapat kategorikan dalam :
1. Timbulnya tiba-tiba dalam waktu 4-6 jam setelah infarkakibat
gangguan miokard masih ada ruptur dinding bebas ventrikel kiri
2. Timbunya secara perlahan dalam beberapa hari sebagai akibat infark
berulang
3. Timbul tiba-tiba 2 hingga 10 hari setelah infrak miokard disertai
timbulnya bising mitral sistolik, rupter septum atau disosiasi
elektromekanik. Episode ini dapat disertai atau tanpa nyeri dada, tetapi
sering disertai dengan sesak nafas akut.

Keluhan nyeri dada pada infark miokard akut biasanya di daerah substenal,
rasa seperti ditekan, diperas, seperti diikat, rasa dicekik dan disertai rasa takut.

2
 Rasa nyeri menjalar ke leher, rahang, lengan dan punggung. Nyeri biasanya
hebat, berlangsung lebih dari ½ jam, tidak menghilang dengan obat-obatan
nitrat. Syok kardiogenik yang berasal dari penyakit jantung lainnya, keluhan
sesuai dengan penyakit dasarnya.

Manifestasi lain syok kardiogenik yang ditandai sebagai berikut :

a) Tekanan darah sistol <90mmHg

b) Laju jantung >100x/menit
c) Denyut nadi lemah
d) Bunyi 1`jantung berkurang
e) Perubahan sensorium
f) Kulit dingin, pucat, lembab
g) Urine output <30 ml/jam
h) Nyeri dada
i) Disritmia
j) Takipneu
k) Krakles
l) Penurunan curah jantung
m) Indek jantung <2,2 l/mnt/m2
n) Peningkatan tekanan arteri pulmonari

D. PATOFISIOLOGI
Menurut Boswick (1988), Syok Kardiogenik disebabkan oleh penurunan daya
kontarktil ventrikel, yang menyebabkan penurunan volume sekuncup dan
penurunan curah jantung.mekanisme kompensasi neuroendokrin, yang dibahas
secara mendatail dibagian syok hipovolemik, diaktifkan untukmeningkatkan
preload melalui retensi natrium dan air. Vasokontriksi juga meningkatkan
afterload (SVR). Tekanan pengisian ventrikel meningkat karena peningkatan
preload, namun penurunan kontraktilitas menghambat ejeksi sempurna.
Mekanisme kompensasi menyababkan berlanjutnya lingkaran peningkatan
tekanan pengisian ventrikel dan SVR berpadu dengan ketidakmampuan jantung

3
untuk mengeluarkan volume darah yang adekuat menuju sirkulasi. Darah
menggumpal disirkulasi paru, yang menyebabkan kongesti paru, yang
menyebabkan kongesti paru. Kapiler paru mengalami peningkatan tekanan dan
kebocoran cairan menuju interstisium dan alveolus, yang mencegah difusi
oksigen paru dan mengurangi tegangan oksigen dalam darah (Pa2)
Sel tubuh menjadi iskemik karena penurunan curah jantung yang menambah
berat kerusakan fungsi miokard dengan makin merangsang mekanisme
kompensasi untuk meningkatkan perfusi menuju sel. Peningkatan rangsang
simpatis bahkan makin meningkatkan frekuensi jantung, yang makin
menambah kebutuhan oksigen miokard dan memperberat krisis yang terjadi.
Hipotensi yang terjadi mencegah oksigenasi adekuat jaringan miokard, yang
memperburuk metabolisme anaerob jaringan miokard dan makin mengurangi
status kontraktil jantung. Steresor yang membebani jantung yang telah gagal
dapat menyebabkan perluasan infrak miokard.

4
PATHWAY

Sumbre: Boswick, (1988)

5
E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1) EKG: mengetahui hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpanan aksis,
iskemia dan kerusakan pola.
2) ECG: mengetahui adanya sinus takikardi, iskemi, infark/fibrilasi atrium,
ventrikel hipertrofi, disfungsi penyakit katub jantung.
3) Rontgen dada: Menunjukkan pembesaran jantung. Bayangan
mencerminkan dilatasi atau hipertrofi bilik atau perubahan dalam
pembuluh darah atau peningkatan tekanan pulmonal.
4) Scan Jantung: Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
5) Kateterisasi jantung: Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan
membantu membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosiskatub
atau insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner.
6) Elektrolit: mungkin berubah karena perpindahan cairan atau penurunan
fungsi ginjal, terapi diuretic.
7) Oksimetri nadi: Saturasi Oksigen mungkin rendah terutama jika CHF
memperburuk PPOM.
8) AGD: Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.
9) Enzim jantung: meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-jaringan
jantung, misalnyainfarkmiokard (Kreatininfosfokinase/CPK, isoenzim
CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).

F. PENATALAKSANAAN
Menurut yuflihul (2012), Penatalaksanaan Medis Syok Kardiogenik :
1. Pastikan jalan nafas tetap adekuat, bila tidak sadar sebaiknya dilakukan
intubasi.
2. Berikan oksigen 8 – 15 liter/menit dengan menggunakan masker untuk
mempertahankan PO2 70 – 120 mmHg
3. Rasa nyeri akibat infark akut yang dapat memperbesar syok yang ada
harus diatasi dengan pemberian morfin.

6
 4. Koreksi hipoksia, gangguan elektrolit, dan keseimbangan asam basa
yang terjadi.
5. Bila mungkin pasang CVP.
6. Pemasangan kateter SwansGanz untuk meneliti hemodinamik.

Medikamentosa :

1. Morfin sulfat 4-8 mg IV, bila nyeri

2. ansietas, bila cemas
3. Digitalis, bila takiaritmi dan atrium fibrilasi
4. Sulfas atropin, bila frekuensi jantung < 50x/menit
5. Dopamin dan dobutamin (inotropik dan kronotropik), bila
perfusi jantung tidak adekuat
Dosis dopamin 2-15 mikrogram/kg/m.
6. Dobutamin 2,5-10 mikrogram/kg/m: bila ada dapat juga diberikan
amrinon IV.
7. Norepinefrin 2-20 mikrogram/kg/m
8. Diuretik/furosemid 40-80 mg untuk kongesti paru dan  oksigenasi
jaringan. Digitalis bila ada fibrilasi atrial atau takikardi supra ventrikel

G. KOMPLIKASI
Menurut yuflihul (2012),
1. Cardiopulmonary arrest
2. Disritmi
3. 3Gagal multisistem organ
4. 4.Stroke
5. 5.Tromboemboli

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

7
A. Pengkajian
Menurut Huda. A. N., & Kusuma. H. (2015)
Menurut Ipu tujiniart. H (2012)
1) Pengkajian primer

Airway: penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan

mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien
yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas bersih. Dilakukan pula
pengkajian adanya suara napas tambahan seperti snoring.

Breathing: frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan,

retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan seperti ronchi,
wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.

Circulation: dilakukan pengkajian tentang volume darah dan cardiac

output serta adanya perdarahan. Pengkajian juga meliputi status
hemodinamik, warna kulit, nadi.

Disability: nilai tingkat kesadaran, serta ukuran dan reaksi pupil.

2) Pemeriksaan fisik
Berdasarkan hasil pemeriksaan fisik yang sering timbul :
a) Gejala hipoperfusi jaringan kulit  ; dioforesis ( Kulit Lembab ),
pucat, akral dingin, sianosis, vena –vena pada punggung tangan
dan kaki kolaps.
b) Gangguan fungsi mental, gelisah, berontak,apatis,
bingung.penurunan  kesadaran hingga koma
c) Oliguria(<30/jam )

8
 d) Pernapasan cepat ( Takipnea) dan dalam, Ronki akibat bendungan
paru.
e) Denyut nadi cepat ( Kecuali dijumpai blok A-V)
f) Bunyi jantung lemah dengan bunyi jantung S
g) Prikardiumdiskinetik
h) Bising jantung berasal dari disfungsi valvular ( Aorta atau Mitral )
i) Pulsusparadoksus pada infark atau tamponade jantung.
j) Tekanan arterial sistolik < 90 mmHG (hipotensi absolute) atau
paling tidak 60 mmHgdibawah tekan basal ( hipotensi relative ).

B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan curah jantung b/d perubahan kontraktilitasmiokardial/
perubahan inotropik
2. Kerusakan Pertukaran gas b/d perubahan membran kapiler-alveolar
3. Kelebihan volume cairan b/d Penurunan ferfusi organ ginjal,
peningkatan na / air, peningkatan tekanan hidrostatik atau penurunan
protein plasma( menyerap air dalam area interstisial/ jaringan )
4. Perubahan perfusi jaringan b/d penurunan / penghentian aliran darah.
5. Nyeri ( akut )  b/d  iskemik jaringan sekunder akibat sumbatan atau
penyempitan arteri koroner.
6. Intoleransi aktifitas b/d Ketidak seimbangan antara suplai  oksigen dan
kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik jaringan miokard.
7. Injuri (jaringan serebral)

C. Perencanaan Keperawatan
No Diagnosa Tujuan & kriteria Intervensi Rasional
keperawatan Hasil

9
1 Penurunan  Cardiac Pump  Auskutasi TD .  Hipotensi dapat
curah jantung effectiveness Bandingkan kedua terjadi sehubungan
b/d perubaha  Circulation tangan dan ukur dengan difungsi
n Status dengan tidur, ventrikel,
kontraktilitas  Vital Sign duduk, berdiri jika hipoperfusi
miokardial/ Status memngkinkan. miokardia dan
perubahan rangsanng vagal.
Kriteria Hasil :
inotropik
 Tanda vital  Catat terjadinya  S3 terjadi pada
dalam rentang suara S3, S4 GJK tetapi juga
normal terlihat pada gagal
(tekanan mitral(regugitasi)d
darah, nadi, an kelebihan kerja
respirasi) ventrikel kiri yang
 Dapat disertai infark
menteloreransi berat. S4 mungkin
aktivitas, tidak berhubungan
ada kelelahan dengan iskemik
 Tidak ada miokard ,
edema paru, kekakuan
perifer, dan ventrikel, dan
tidak ada hipertensi
asites pulmonal atau
 Tidak ada sistemik.
penurunan  Pantau frekuensi
kesadaran jantung dan irama.  Frekuensi dan
Catat disritmia irama jaantung
melalui telemetri. yang berspon
terhadap obat dan
ativitas sesuai
dengan terjadinya

10
 komplikasi
/disritmia( Khusus
nya kontraksi
ventrikel premature
atau blok jantung) ,
yang
mempengaruhi
fungsi jantung
atau meningkatan
kerusakan iskemik.

Kolaborasi dalam
 Pemacu merupakan
pemberian obat
tindakan dukungan
antidiritmia sesuai
sementara selama
indikasi, dan bila
fase
digunakan bantu
akut/diperlukan
pemasangan
secara permanen
/mempertahankan
pada kondisi yang
pacu jantung.
berat merusak
system
konduksi(Seperti:
Syok Kardiogenik)

2 Kerusakan  Respiratory Auskultsi bunyi nafas, Menyatakan adanya

Pertukaran Status : Gas catat krekels,suara kongesti paru /
gas exchange mengi. pengumpulan
b/d perubaha  Respiratory secretmenunjukan
n membran Status : kebutuhan untuk 
kapiler- ventilation intervensi lanjut.
 Vital Sign  Berikan posisi

11
alveolar Status fowler/ semi fowler
atau disesuaikan  Dengan posisi
Kriteria Hasil :
dengan kondisi fowler / semi
 Mendemontras pasien. fowler dapat
ikan membantu
peningkatan pengembangan/eks
ventilasi dan pansi paru sehingga
oksigenasi mempermudah
yang adekuat pertukan gas pada
 Kolaborasi dalam
 Memelihara alveolar .
pemberian oksigen
kebersihan
tambahaan sesuai
paru-paru dan  meningkatkan
indikasi
bebas dari oksigen alveolar,
.
tanda tanda yang dapat
distress memperbaiki/
pernafasan menurunkan
 Menndemonst hipoksemia
rasikan batuk jaringan .
efektif dan
suara nafas
yang bersih,
todak ada
sianosis dan
dyspneu
(mampu
mengeluarkan
sputum,
mampu
bernafas
dengan
mudah, tidak

12
 ada pursed
lips)
 Tanda – tanda
vital rentang
normal

3–      Kelebihan  Fluid balance  Catat adanya  Dengan ditemukan

volume  Hydration Distensi Vena adanya edema
cairan b/d  Nutritional Perifer seperti dependen dicurigai
Penurunan Status: Food adanya edema adanya kongesti /
ferfusi organ and Fluid dependen. kelebihan volume
ginjal,  Intake cairan.
peningkatan
Kriteria Hasil :
na / air,  Ukur masukan /  Hitung
peningkatan  Mempertahan haluan , catat keseimbangan
tekanan kan volume penurunan  cairan.Penurunan
hidrostatik urine output pengeluaran, sifat curah jantung
atau sesuai dengan konsentrasi. mengakibatkan
penurunan usia dan BB, gangguan perfusi
protein BJ urine ginjal, retensi
plasma normal, HT natrium/ air, daan
normal penurunan haluan
 Tekanan urine.
darah, nadi,
 Pertahankan
suhu tubuh
pemasukan total  Memenuhi
dalam batas kebutuhan cairan
cairan 2000 ml/24
normal tubuh orang
jam dalam
toleransi dewasa tatapi

kardiovaskuler memerlukan
pembatasan pada
adanya
dekompensasi

13
 jantung.

 Natrium dapat
 Kolaborasi dengan meningkatkan
ahli gizi untuk retensi cairan dan
pemberian diet harus dibatasi.
sesuai
indikasi(rendah
natrium/ air )
 Hipokalemia dapat
membatasi
 Kolaborasi dengan
keefektifan terapi
laboratorium
dan dapat terjadi
dalam
dengan
pemeriksaan
penggunaan
kalium sesuai
deuretik
indikasi.
penurunan kalium.

4 Ketidakefekti  Circulation  Lihat pucat,  Vasokonstriksisiste

fan perfusi status cyanosis, kulit mik diakibatkan
jaringan  Tissue dingin atau lembab oleh penurunan
perifer b/d perfusion: dan  catat kekuatan curah jantung
penurunan / cerebal nadi perifer. mungkin
penghentian dibuktikan oleh
Kriteria Hasil :
aliran darah. penurunan perfusi
 Tekanan kulit atau
systole dan perubahan denyut
diastole dalam nadi.
 Berikan latihan
rentang yang
 Menurunkan statis
kaki  pasif, hindari

14
 diharapkan latihan isometric. vena,
 Tidak ada meningkatkan
ortostatik aliran balik vena
hipertensiTida dan menurunkan
k ada tanda- resiko
tanda tromboflebitis
 Pantau pernafasan,
peningkatan
catat kerja
tekanan  Pompa jantung
pernafasan.
intrakranial gagal dapat
(tidak lebih mencetuskan
dari 15 distress
mmHg) pernafasan.
 Kolaborasi dengan
dokter dan
laboratorium  Sebagai indicator
dalam fungsi / perfusi
pemeriksaan data organ .
laboratorium
seperti GDA,
BUN, Kreatinin,
Elektrolit.

5 Nyeri (Akut)  Pain level  Pantau atau catat  Variasi penampilan

b/d  iskemik  Pain control karakteristik nyeri, dan perilaku pasien
jaringan Kriteriahasil catat laporan area nyeri terjadi
sekunder verbal, petunjuk sebagai temuan
 Mampu
akibat nonverbal dan pengkajian.
mengontrol
sumbatan respon
nyeri (tahu
atau hemodinamik.
penyebab

15
penyempitan nyeri, mampu
arteri menggunakan  Berikan
 Menurunkan
koroner. tehnik lingkungan yang
rangsangan
nonfarmakolo tenang, dan
eksternal
gi untuk tindakan nyaman (
dimanaansietas dan
mengurangi contoh ; sprai yang
regangan jantung
nyeri, mencari kering / tak
serta keterbatasan
bantuan) terlipat, gosokan
kemampuan
 Melaporkan punggung).
koping dan
bahwa nyeri
keputusan terhadap
berkurang
situasi saat ini.
dengan
menggunakan
manejemen  Kolaborasi dalam  Meningkatkan
nyeri pemberian oksigen jumlah oksigen
 Mampu tambahan dengan yang ada untuk
mengenali kandungan nasal pemakaian
nyeri (skala, atau masker sesuai miokardia dan juga
intensitas, indikasi. mengurangi
prekuensi dan ketidaknyamanan
tambhan sehubungan
nyeri) dengan iskemik
 Menyatakan jaringan.
rasa nyaman
 Kolaborasi dengan
setelah nyeri
dokter dalam  Anti angina contoh
berkurang
pemberian obat nitrogliserin ( nitri-
sesuai indikasi dan bid, nitrostat, nitro-
kondisi pasien. dur ) nitrat berguna
untuk control nyeri
dengan efek

16
 fasodilatasi
koroner yang
meningaktkan
aliran darah
koroner dan ferfusi
miokardia.

6 Intoleransi  Energy  Tingkatkan  Menurunkan kerja

aktifitas b/d conservation. istirahat ,batasi miokardium/
Ketidakseim  Activity kunjungan pada konsumsi oksigen,
bangan tolerance. kondisi nyeri/ menurunkan 
antara suplai   Self care : respon resiko komplikasi
oksigen dan ADLs. hemodinamika. yang lebih berat
kebutuhan, pada kondisi syok.
Kriteria hasil :
adanya
iskemik  Berpartisipasi  Bantu pasien  Meminimalkan
dalam dalam pemenuhan aktivitas pasien
aktivitas fisik ADL . pada kondisi yang
tanpa disertai memerlukan
peningkatan istirahat maksimal
tekanan darah, dan membantu
nadi dan RR. pasien untuk
 Mampu memenuhi
melakukan kebutuhannya.
aktivitas sehari
– hari (ADLs)
secara  Hindari
mandiri.  Aktivitas yang
peningkatan
 Tanda – tanda memerlukan ,men
tekanan abdomen,
vital normal. ahan nafas dan
contoh mengejan
menunduk(Manuv

17
  Energy pada saat defekasi. er valsavah)dapat
psikomotor. menyebabkan
 Level bradikardi, juga
kelemahan. menurunkan curah
 Mampu jantung, dan
berpindah : takikardi  dengan
dengan atau peningkatan TD.
tanpa bantuan
alat.
 Status
kardiopulmon
ari adekuat.
 Sirkulasi
status baik.
 Status
respirasi :
pertukaran gas
dan ventilasi
adekuat.

Daftar Pustaka

Brunner & Suddarth. (2002). Buku ajar keperawatan medikal-bedah. (Ed8th).

Jakarta: EGC.

18
Boswick. J. A., (1988). Perawatan gawat darurat. Jakarta: EGC

Gonnce. M. P., dkk. (2011). Keperawatan asuhan holistik. (Ed8th). Jakarta: EGC

Huda. A. N., Kusuma. H. (2015). Aplikasi asuhan keperawatan berdasarkan

diagnosa medis & Nanda NIC-NOC. Jogjakarta: Mediaction.

Tjokronegoro, A., dkk. (2003). Syok kardiogenik. Diakses pada 21 November

2017. Di, http://dheaferdrina.blogspot.co.id/2015/01/askep-syok-
kardiogenik.html?m=1

Di akses pada tanggal 21 November 2017. Di,

https://iputujuniarthasemaraputra.wordpress.com/2012/09/06/asuhan-
keperawatan-pasien-dengan-syok-kardiogenik/

Di akses pada tanggal 21 November 2017. Di,

http://yuflihul.googleweblight.com/?lite_url=http://asuhankeperawatan-
mudrika.blogspot.com/2012/01/askep-syok kardiogenik.html

19