LAPORAN PENDAHULUAN DENGAN DIAGNOSA MEDIS SINDROME

KORONER AKUT ( SKA) DI RSUD KOTA YOGYAKARTA

Disusun Guna Memenuhi Tugas Individu Stase Keperawatan Gawat Darurat

Di Susun Oleh :
KIKI APRILIANA
24191306

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XXIV

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA GLOBAL
YOGYAKARTA
2020
 SINDROM KORONER AKUT (SKA)

A. Definisi Sindrom Koroner Akut (SKA)

Sindrom Koroner Akut (SKA) adalah kejadian kegawatan yang diakibatkan oleh
gangguan pada pembuluh darah Koroner yang bersifat progresif, terjadi perubahan secara
tiba-tiba dari stabil menjadi tidak stabil. (Susilo., 2013; Oktavianus & Sari., 2014). Sindrom
Koroner Akut adalah suatu kadaan gawat darurat jantung dengan manifestasi klinik brupa
perasaan tidak enak didada atau gejala- gejala lain sehingga akibat dari iskemia miokard.
Sindrom Koroner Akut adalah istilah untuk tanda-tanda klinis dan gejala iskemia miokard:
angina tidak stabil, non ST segmen elevasi infark miokard, dan elevasi ST segmen infark
myocard. Sindrom Koroner Akut merupakan satu dari tiga penyakit pembuluh darah arteri
koroner, yaitu: STEMI, non STEMIdan unstable angina pectoris. (mulyadi., 2015)
Suatu spektrum penyakit dengan etiologi bermacam-macam, terdapat
ketidakseimbangan antara pemberian dan kebutuhan oksigen miokardium Meliputi STEMI,
non-STEMI, dan angina tak stabil. (Widya., 2014). Acute coronary syndrome (ACS)
mengacu pada spektrum presentasi klinis mulai dari ST-I sampai elevasi miokard ST-segmen
sampai presentasi yang ditemukan pada infark miokard elevasi non-ST-segmen (NSTEMI)
atau angina yang tidak stabil. Dalam hal patologi, ACS hampir selalu dikaitkan dengan ruptur
plak aterosklerotik dan trombosis parsial atau lengkap dari arteri terkait infark.
Namun, dalam beberapa kasus, penyakit arteri koroner yang stabil dapat mengakibatkan ACS
jika tidak ada ruptur plak dan trombosis, ketika stres fisiologis (misalnya trauma, kehilangan
darah, anemia, infeksi, takiaritmia) meningkatkan tuntutan pada jantung. Diagnosis infark
miokard akut dalam setting ini memerlukan temuan kenaikan dan penurunan penanda
biokimia nekrosis miokard selain minimal 1 dari yang berikut:
 Gejala iskemik
 Perkembangan gelombang Q patologis pada elektrokardiogram (EKG)
 Perubahan ST-segment-T wave (ST-T) yang signifikan atau blok cabang bundel kiri
yang baru (LBBB)
 Bukti pencitraan hilangnya miokardium baru yang baru atau kelainan gerak dinding
regional yang baru
 Trombus introsoroner diidentifikasi dengan angiografi atau otopsi
(Sumber: Coven. 2016).
B. Etiologi Sindrom Koroner Akut (SKA)
1. Faktor penyebab
Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a. Faktor pembuluh darah :
 Aterosklerosis.
 Spasme
 Arteritis
b. Faktor sirkulasi :
 Hipotensi
 Stenosis aorta
 Insufisiensi
c. Faktor darah :
 Anemia
 Hipoksemia
 Polisitemia
d. Curah jantung yang meningkat:
 Aktivitas berlebihan
 Emosi
 Makan terlalu banyak
 Hypertiroidisme
e. Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
 Kerusakan miocard
 Hypertropi miocard
 Hypertensi diastolik
2. Faktor predisposisi
Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a. Usia > 40 tahun
b. Jenis kelamin : insiden pada pria, sedangkan pada wanita meningkat setelah
menopause
c. Hereditas
d. Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
3. Faktor resiko yang dapat diubah :
a. Mayor :
  Hiperlipidemia
 Hipertensi
 Merokok
 Diabetes
 Obesitas
 Diet tinggi lemak jenuh, kalori
b. Minor:
 Inaktifitas fisik
 Pola kepribadian tipe A (emosional, agresif, ambisius, kompetitif).
 Stress psikologis berlebihan.

C. Manifestasi Klinis
1. Nyeri : Gejala utama adalah nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus
tidak mereda, biasanya dirasakan diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas.
2. Pada ACS dapat ditemukan juga sesak napas, diaphoresis, mual, dan nyeri epigastrik.
3. Perubahan tanda vital, seperti takikardi, takipnea, hipertensi, atau hipotensi, dan
penurunan saturasi oksigen (SAO 2) atau kelainan irama jantung

D. Komplikasi
Ada beberapa komplikasi yang dapat ditemukan, antara lain :
1. Aritmia
2. Kematian mendadak
3. Syok kardiogenik
4. Gagal Jantung ( Heart Failure)
5. Emboli Paru
6. Ruptur septum ventikuler
7. Ruptur muskulus papilaris
8. Aneurisma Ventrikel

E. Patofisiologi
Aterosklerosis dimulai ketika kolesterol berlemak tertimbun di intima arteri
besar. Timbunan ini, dinamakan ateroma atau plak akan menggangu absorbsi nutrient oleh
sel-sel endotel yang menyusun lapisan dinding dalam pembuluh darah dan menyumbat
aliran darah karena timbunan menonjol ke lumen pembuluh darah. Endotel pembuluh
darah yang terkena akan mengalami nekrotik dan menjadi jaringan parut, selanjutnya lumen
menjadi sempit dan aliran darah terhambat. Pada lumen yang menyempit dan berdinding
kasar, akan cebderung terjadi pembentukan bekuan darah, hal ini menjelaskan bagaimana
terjadinya koagulasi intravaskuler, diikuti oleh penyakit tromboemboli, yang merupakan
penyakit aterosklerosis.
Mekanisme pembentukan lesi aterosklerosis adalah pembentukan thrombus pada
permukaan plak, konsolidasi thrombus akibat efek fibrin, perdarahan ke dalam plak, dan
penimbunan lipid terus menerus. Bila fibrosa pembungkus plak pecah, maka debris lipid akan
terhanyut dalam aliran darah dan menyumbat arteri koroner dan kapiler di sebelah distal plak
yang pecah. Hal ini di dukung dengan struktur arteri koroner yang rentan terhadap
ateroskerosis, dimana arteri koroner tersebut berpilin dan berkelok-kelok saat memasuki
jantung, menimbulkan kondisi yang rentan untuk terbentuknya atheroma.
Dari klasifikasinya, maka ACS dapat dilihat dari dua aspek, yaitu Iskemik dan Infark.
Iskemia adalah suatu keadaan kekurangan oksigen yang bersifat sementara dan reversibel.
Penurunan suplai oksigen akan meningkatkan mekanisme metabolisme anaerobik. Iskemia
yang lama dapat menyebabkan kematian otot atau nekrosis. Keadaan nekrosis yang
berlanjut dapat menyebabkan kematian otot jantung (infark miokard). Ventrikel kiri
merupakan ruang jantung yang paling rentan mengalami iskemia dan infark, hal ini
disebabkan kebutuhan oksigen ventrikel kiri lebih besar untuk berkontraksi. Metabolisme
anaerobik sangat tidak efektif selain energi yang dihasilkan tidak cukup besar juga
meningkatkan pembentukan asam laktat yang dapat menurunkan PH sel (asidosis). Iskemia
secara khas ditandai perubahan EKG: T inversi, dan depresi segmen ST. Gabungan efek
hipoksia, menurunnya suplai energi, serta asidosis dapat dengan cepat mengganggu fungsi
ventrikel kiri. Kekuatan kontraksi pada daerah yang terserang mengalami gangguan, serabut
ototnya memendek, serta daya kecepatannya menurun. Perubahan kontraksi ini dapat
menyebakan penurunan curah jantung. Iskemia dapat menyebabkan nyeri sebagai akibat
penimbunan asam laktat yang berlebihan. Angina pektoris merupakan nyeri dada yang
menyertai iskemia miokardium.
Angina pektoris dapat dibagi: angina pektoris stabil (stable angina), angina pektoris
tidak stabil (unstable angina), angina variant (angina prinzmetal). Angina Pektoris Stabil:
Nyeri dada yang tergolong angina stabil adalah nyeri yang timbul saat melakukan aktifitas.
Rasa nyeri tidak lebih dari 15 menit dan hilang dengan istirahat. Angina Pektoris Tidak Stabil
(UAP): Pada UAP nyeri dada timbul pada saat istirahat, nyeri berlangsung lebih dari 15
menit dan terjadi peningkatan rasa nyeri. Angina Varian: Merupakan angina tidak stabil
 yang disebabkan oleh spasme arteri koroner. Iskemia yang berlangsung lebih dari 30 menit
dapat menyebabkan kerusakan sel yang ireversibel dan kematian otot (nekrosis). Bagian
miokardium yang mengalami nekrosis atau infark akan berhenti berkontraksi secara
permanen (yang sering disebut infark).

F. Pemeriksaan Diagnostik
1. EKG
STEMI : Perubahan pada pasien dengan Infark Miokard Akut, meliputi : hiperakut T,
elevasi segmen ST yang diikuti dengan terbentuknya Q pathologis, terbentuknya bundle
branch block/ yang dianggap baru. Perubahan EKG berupa elevasi segment ST ≥ 1 mm
pada 2 sadapan yang berdekatan pada limb lead dan atau segment elevasi ≥ 2 mm pada 2
sadapan chest lead.
NSTEMI : Perubahan EKG berupa depresi segment ST ≥ 1 mm pada 2 sadapan yang
berdekatan pada limb lead dan atau segment depresi ≥ 2 mm pada 2 sadapan chest lead.
Gambaran EKG
Pemeriksaan EKG memegang peranan penting dalam mendiagnosa AKS.Pemeriksaan
tyang sederhana,murah tapi mempunyai nilai klinis yang
tinggi. Pada APTS/ Non Q infark,perubahan berupa adanya ST segmen depresi atau T
inversi. Hal ini harus dibedakan dengan tanda hipertropi ventrikel kiri.

Gambaran EKG berupa ST Depresi

Pada akut infark dengan gelombang Q, didapat adanya ST segemen Elevasi,yang pada
jam awal masih berupa hiperakut T (gelombang T tinggi ) yang kemudian berubah
menjadi ST elevasi. Adanya new RBBB/LBBB juga merupakan tanda perubahan
ECG pada infark gelombang Q.
 Gambaran EKG berupa ST Elevasi
Pada penderita dengan nyeri dada sementara ECG-nya normal menunjukkan besar
kemungkinan nonkardiac pain. Sementara progonosis dengan perubahan ECG hanya T
inverted lebih baik dari ST segmen depresi yang masuk dalam risiko tinggi.
2. Enzim Jantung, yaitu :
CKMB : dapat dideteksi 4-6 jam pasca infark, mencapai puncaknya pada 24 jam
pertama, kembali normal setelah 2-3 hari. Troponin T : spesifik untuk kerusakan otot
jantung, dapat dideteksi 4-8 jam pasca infark
LDH : dapat dideteksi 24-48 jam pasca infark, mencapai puncaknya setelah 3-6
hari, normal setelah mencapai 8-14 hari.
3. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misalnya
hipokalemi, hiperkalemi.
4. Sel darah putih
Leukosit ( 10.000 – 20.000 ) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi.
5. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada hari ke-2 dan ke-3 setelah IMA , menunjukkan inflamasi.
6. AGD
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
7. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosklerosis sebagai penyebab IMA.
8. Rontgen Dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK atau aneurisma
ventrikuler.
9. Ekokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding ventrikuler
dan konfigurasi atau fungsi katup.
10. Pemeriksaan pencitraan nuklir
Talium : mengevaluasi aliran darah miokard dan status sel miokard misal lokasi atau
luasnya AMI.
Technetium : terkumpul dalam sel iskemi di sekitar area nekrotik
11. Pencitraan darah jantung (MUGA)
 Mengevaluasi penampilan ventrikel khusus dan umum, gerakan dinding regional dan
fraksi ejeksi (aliran darah).
12. Angiografi coroner
Menggambarkan penyempitan atau sumbatan arteri koroner. Biasanya dilakukan
sehubungan dengan pengukuran tekanan serambi dan mengkaji fungsi ventrikel kiri
(fraksi ejeksi). Prosedur tidak selalu dilakukan pad fase AMI kecuali mendekati bedah
jantung angioplasty atau emergensi.
13. Nuklear Magnetic Resonance (NMR)
Memungkinkan visualisasi aliran darah, serambi jantung atau katup ventrikel,
lesivaskuler, pembentukan plak, area nekrosis atau infark dan bekuan darah.
14. Tes stress olah raga
Menentukan respon kardiovaskuler terhadap aktifitas atau sering dilakukan sehubungan
dengan pencitraan talium pada fase penyembuhan.

G. Penatalaksanaan Medik
Tujuan terapi pada penderita AKS, yaitu men-stabilkan angina (pada APTS) dan
mencegah kerusakan lebih lanjut pada infark. Masa-masa kritis pada penderita infark
adalah 2 jam pertama setelah serangan,dimana komplikasi gangguan listrik jantung yang
fatal VT-VF merupakan hal yang paling sering sebagai penyebab suddent death.
Penatalaksanaan dibedakan menjadi 2 bagian yaitu :
1. Umum
a. Pasien dianjurkan istirahat total
b. Pasien puasa 4-6 jam, setelah pasien tidak ada keluhan nyeri dada dapat diit cair
c. Segera pasang IV line
d. Oksigen
e. Nitral (cedocard) sublingual
f. Nitrogliserin oral atau infus (drip)
g. Aspirin 160 mg dikunyah
h. Pain killer (Morphine/Petidine)
i. Penderita dirawat di CVCU/ICCU, memerlukan monitor ketat
2. Khusus
a. Bloker
 Mengurangi konsumsi oksigen. Pilihan pada B Bloker non ISA. KI pada AV
blok,Asma Bronkial,Severe LHF. Pemberian B bloker dapat menurunkan progresif
AKS sekitar 13 %.
b. ACE Inhibitor
Hari pertama serangan, mampu menurunkan mortalitas fasca infark.
c. Lipid Lowering Terapi (atorvastatin )
d. Trombolitik Terapi
Pemberian Trombolitik terapi hanya pada Infrak dengan Gelombang Q (ST
elevasi),sedang pada infark non Q dan APTS tidak ada manfaat pemberian
trombolitk.
e. Heparin
UFH (unfraksional heparin), risiko perdarahan memerlukan monitor APTTT,dosis
bolus 5000 IU,diikuti dengan infus 1000 IU/jam (2-2,5 x nilai APTT baseline). Low
Molucle Weight Heparin (LMWH) lebih aman,risiko perdarahan kecil dan tidak
memerlukan pemantauan APTT. Dosis sesuai dengan berat badan, 1 mg/kgBB.
f. Platelet Gliko Protein (GP) Iib/IIIa reseptor Bloker.
Digunakan untuk pencegahan pembekuan darah lebih lanjut,fibrinolisis endogen dan
mengurangi derajat stenosis.
g. Primary dan Rescue PTCA
Di senter-senter yang fasilitas cath-lab dan tenaga ahli yang lengkap jarang
memberikan trombolitik biasanya penderita langsung didorong ke kamar cateterisasi
untuk dilakukan PTCA, dan pada mereka yang gagal dalam pemberian trombolitk
dilaukan rescue PTCA.
h. CABG

H. Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi : Nama, umur, jenis kelamin, agama, pendidikan, pekerjaan, diagnosa
medis, no register dan tanggal MRS. Infeksi ini terutama terserang anak-anak dan
bersifat mudah menular
b. Keluhan Utama
Klien datang ke pusat kesehatan dengan keluhan badanya terasa demam seperti
akan flu dan terdapat ruam yang berisi air d sekitar tubuhnya.
 c. Riwayat Penyakit Dahulu.
Klien mengatakan tidak pernah mengalami penyakit kulit sebelumnya.
d. Riwayat Penyakit Sekarang.
Saaat ini klien merasa badanya terasa panas seperti akan flu dan terdapat ruam
merah pada bagian tubuhnya dan tersa nyeri apabila di pegang. Sebelumnya klien
belum pernah periksa kesehatan ke pusat kesehatan. Klien mengonsumsi obat dari
warung berupa obat flu karena klien menyangka dirinya akan terkena flu.
e. Riwayat Penyakit Keluarga.
Sebelumnya tetengga dari klien pernah mengalami penyakit cacar air dan klien
sering berkunjung ke tetangganya saat cacarnya sudah mulai kering. Tidak ada
anggota keluarganya yang mnegalami keluhan sama seperti dia.
Pengkajian fokus
a. Aktivitas / Istirahat
Tanda : penurunan kekuatan tahanan
b. Integritas ego
Gejala : masalah tentang keluarga, pekerjaan, kekuatan, kecacatan.
Tanda : ansietas, menangis, menyangkal, menarik diri, marah.
c. Makan/cairan
Tanda : anorexia, mual/muntah
d. Neuro sensori
Gejala : kesemutan area bebas
Tanda : perubahan orientasi, afek, perilaku kejang (syok listrik), laserasi corneal,
kerusakan retinal, penurunan ketajaman penglihat
e. Nyeri / Kenyamanan
Gejala : Sensitif untuk disentuh, ditekan, gerakan udara, peruban suhu.
f. Keamanan
Tanda : umum destruksi jaringan dalam mungkin terbukti selama 3-5 hari
sehubungan dengan proses trambus mikrovaskuler pada kulit.
 Data subjektif
Pasien merasa lemas, tidak enak badan, tidak nafsu makan dan sakit kepala.
 Data Objektif :
a. Integumen : kulit hangat, pucat dan adanya bintik-bintik kemerahan pada kulit yang
berisi cairan jernih.
 b. Metabolik : peningkatan suhu tubuh.
c. Psikologis : menarik diri.
d. GI : anoreksia.
e. Penyuluhan / pembelajaran : tentang perawatan luka varicela.
f.
Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang bisa muncul diantaranya:
a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri koroner
b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
suplai oksigen
d. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan dengan beban kerja jantung meningkat

Intervensi dan Rasional

a. Nyeri akut berhubungan dengan agent cidera iskhemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri coroner
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 1x24 jam nyeri berkurang
Kriteria hasil :
 Secara subjektif melaporkan nyeri berkurang atau dapat diadaptasi skala nyeri 0-2
( 0-7 ).
 Dapat mengidentifikasi aktivitas yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
 Pasien tidak gelisah
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan Tujuan dan Kriteria
Intervensi
Hasil
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan agent cidera Setelah dilakukan  Lakukan pengkajian nyeri
iskhemia jaringan sekunder tindakan keperawatan secara komprehensif termasuk
terhadap sumbatan arteri selama 3x24 jam nyeri lokasi, karakteristik, durasi,
coroner pasien teratasi, frekuensi, kualitas dan faktor
Mampu mengontrol nyeri presipitasi
(tahu penyebab nyeri,  Observasi reaksi nonverbal
mampu menggunakan dari ketidaknyamanan
tehnik nonfarmakologi  Kontrol lingkungan yang dapat
 untuk mengurangi nyeri, mempengaruhi nyeri seperti
mencari dengan kriteria suhu ruangan, pencahayaan
hasil: bantuan) dan kebisingan
Melaporkan bahwa nyeri  Kurangi faktor presipitasi
berkurang dengan nyeri
menggunakan  Kaji tipe dan sumber nyeri
manajemen nyeri untuk menentukan intervensi
Mampu mengenali nyeri  Ajarkan tentang teknik non
(skala, intensitas, farmakologi: napas dala,
frekuensi dan tanda relaksasi, distraksi, kompres
nyeri) hangat/ dingin
Menyatakan rasa Kolaborasi:
nyaman setelah nyeri  Berikan analgetik untuk
berkurang mengurangi nyeri
Tanda vital dalam
rentang normal

b. Penurunan cardiac out put berhubungan dengan Gangguan stroke volume (preload,
afterload, kontraktilitas)
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam penurunan kardiac
ouput klien teratasi
Kriteria hasil :
 Dapat mentoleransi aktivitas
 Tanda vital normal
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan cardiac out NOC : NIC :
put berhubungan dengan Setelah dilakukan asuhan  Evaluasi adanya nyeri dada
Gangguan stroke volume selama 3x24 jam penurunan  Catat adanya disritmia jantung
(preload, afterload, kardiak output klien teratasi  Catat adanya tanda dan gejala
kontraktilitas) dengan kriteria hasil: penurunan cardiac putput
Tanda Vital dalam rentang  Monitor respon pasien
normal (Tekanan darah, terhadap efek pengobatan
Nadi, respirasi) antiaritmia
Dapat mentoleransi  Anjurkan untuk menurunkan
aktivitas, tidak ada stress
kelelahan  Monitor TD, nadi, suhu, dan
Tidak ada edema paru, RR
perifer, dan tidak ada asites  Monitor jumlah, bunyi dan
Tidak ada penurunan irama jantung
 kesadaran  Monitor sianosis perifer
AGD dalam batas normal Kolaborasi:
Tidak ada distensi vena  Berikan obat anti aritmia,
leher inotropik, nitrogliserin dan
Warna kulit normal vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas
jantung
 Berikan antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer

c. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara kebutuhan dan

suplai oksigen.
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam Intoleransi aktivitas
tercukupi.
Kriteria hasil :
 Mampu melakulan aktifitas sehari-hari
 Kesimbangan Aktivitas dan istirahat
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Intoleransi aktivitas NOC : NIC :
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan  Observasi adanya
ketidakseimbangan antara keperawatan selama 3x24 jam pembatasan klien dalam
kebutuhan dan suplai Pasien bertoleransi terhadap melakukan aktivitas
oksigen. aktivitas dengan kriteria hasil :  Kaji adanya faktor yang
 Berpartisipasi dalam menyebabkan kelelahan
aktivitas fisik tanpa disertai  Monitor nutrisi  dan
peningkatan tekanan darah, sumber energi yang
nadi dan RR adekuat
 Mampu melakukan  Monitor pasien akan
aktivitas sehari hari (ADLs) adanya kelelahan fisik dan
secara mandiri emosi secara berlebihan
 Keseimbangan aktivitas dan  Monitor respon
istirahat kardivaskuler  terhadap
aktivitas (takikardi,
disritmia, sesak nafas,
diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
 Bantu klien untuk
mengidentifikasi aktivitas
yang mampu dilakukan
  Bantu untuk memilih
aktivitas konsisten yang
sesuai dengan kemampuan
fisik, psikologi dan sosial
 Bantu untuk
mengidentifikasi dan
mendapatkan sumber yang
diperlukan untuk aktivitas
yang diinginkan
 Bantu untuk mendpatkan
alat bantuan aktivitas
seperti kursi roda, krek

d. Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan beban kerja jantung meningkat
Tujuan : setelah dilakukan intervensi keperawatan selama 3x24 jam pasien menunjukkan
kefektivan pola nafas.
Kriteria hasil :
 Menunjukkan jalan nafas paten
Rencana keperawatan
Diagnosa Keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Pola Nafas tidak efektif NOC:
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan
beban kerja jantung keperawatan selama 3x24
meningkat jam pasien menunjukkan
keefektifan pola nafas,
dibuktikan dengan kriteria
hasil:
Mendemonstrasikan batuk
efektif dan suara nafas
yang bersih, tidak ada
sianosis dan dyspneu
(mampu mengeluarkan
sputum, mampu bernafas
dg mudah, tidakada pursed
lips)
Menunjukkan jalan nafas
yang paten (klien tidak
merasa tercekik, irama
nafas, frekuensi
pernafasan dalam rentang
normal, tidak ada suara
Intervensi
NIC:
 Posisikan pasien untuk
memaksimalkan ventilasi
 Lakukan fisioterapi dada jika
perlu
 Auskultasi suara nafas, catat
adanya suara tambahan
 Berikan pelembab udara Kassa
basah NaCl Lembab
 Atur intake untuk cairan
mengoptimalkan
keseimbangan.
 Monitor respirasi dan status
O2
 Bersihkan mulut, hidung dan
secret trakea
 Pertahankan jalan nafas yang
paten
 Observasi adanya tanda tanda
hipoventilasi
 Monitor adanya kecemasan
 nafas abnormal) pasien terhadap oksigenasi
Tanda Tanda vital dalam  Monitor  vital sign
rentang normal (tekanan  Informasikan pada pasien dan
darah, nadi, pernafasan) keluarga tentang tehnik
relaksasi untuk memperbaiki
pola nafas.
 Ajarkan bagaimana batuk
efektif
 Monitor pola nafas