TUGAS MANDIRI

MATA KULIAH

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH 1

NAMA :
Febby Widianto

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN BANTEN

Jl. Rawabuntu No.10 BSD City –Serpong 15318

Telp: (021) 75871242 / 75871245. Fax : (021) 75871267

2023
1. Konsep Dasar Penyakit Infark Miokard Akut
1. Anatomi dan Fisiologi

Jantung berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik dengan apeks

(superior-posterior:C-II) berada di bawah dan basis ( anterior-inferior ICS – V) berada di

atas. Pada basis jantung terdapat aorta, batang nadi paru, pembuluh balik atas dan bawah

dan pembuluh balik. Jantung sebagai pusat sistem kardiovaskuler terletak di sebelah

rongga dada (cavum thoraks) sebelah kiri yang terlindung oleh costae tepatnya pada

mediastinum. Untuk mengetahui denyutan jantung, kita dapat memeriksa dibawah

papilla mamae 2 jari setelahnya. Berat 3 pada orang dewasa sekitar 250-350 gram.

Otot jantung terdiri atas 3 lapisan yaitu: a) Luar/pericardium Berfungsi sebagai

pelindung jantung atau merupakan kantong pembungkus jantung yang terletak di

mediastinum minus dan di belakang korpus sterni dan rawan iga II- IV yang terdiri dari

2 lapisan fibrosa dan serosa yaitu lapisan parietal dan viseral. Diantara dua lapisan

jantung ini terdapat lender sebagai pelican untuk menjaga agar gesekan pericardium tidak

mengganggu jantung. b) Tengah/ miokardium Lapisan otot jantung yang menerima darah

dari arteri koronaria. c) Dalam / Endokardium Dinding dalam atrium yang diliputi oleh

membrane yang mengilat yang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender

endokardium kecuali aurikula dan bagian depan sinus vena kava.

Ruang-ruang jantung Jantung terdiri dari empat ruang yaitu: 1) Atrium dekstra:

Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar, bagian dalamnya membentuk suatu rigi

atau Krista terminalis. a) Muara atrium kanan terdiri dari: Vena cava superior, vena cava

inferior, sinus koronarius, osteum atrioventrikuler dekstra. b) Sisa fetal atrium kanan:

fossa ovalis dan annulus ovalis. c)Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan

melalui osteum atrioventrikel dekstrum dan dengan traktus pulmonalis melalui osteum

pulmonalis. Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium kanan terdiri dari: a.

Valvula triskuspidal b. Valvula pulmonalis. 2) Atrium sinistra: Terdiri dari rongga utama

dan aurikula. 3) Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra melalui osteum

atrioventrikuler sinistra dan dengan aorta melalui osteum aorta terdiri dari valvula

mitralis dan valvula semilunaris aorta. (Shinta, 2021)

 2. Definisi

Gambar 2.1 Anatomi jantung

Infark Miokard Akut ( IMA ) didefinisikan sebagai nekrosis miokardium yang

disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri

koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh rupture flak ateroma pada arteri

koroner yang kemudian diikuti oleh terjadinya thrombosis, vasokontriksi, reaksi

inflamasi, dan mikroembolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula

disebabkan oleh spasme arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Intan, 2019)

Infark miokard disebabkan oleh nekrosis miokardium akibat perfusi darah yang

tidak adekuat pada jaringan otot jantung. Keadaan ini menyebabkan perubahan

mikroskopis pada jantung dan pelepasan enzim jantung ke dalam aliran darah. Faktor

resiko meliputi pertambahan usia, keadaan hiperkoagulabel, vaskulitis dan faktor yang

menjadi predisposisi aterosklerosis (Amaliah et al., 2019)

3. Etiologi

Menurut Nurarif (2013) dalam(Zulhafni, 2020) penyebab IMA yaitu :

a. Faktor penyebab :

1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :

a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.

b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.

c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.

2) Curah jantung yang meningkat :

a) Aktifitas yang berlebihan.

b) Emosi.

c) Makan terlalu banyak.

d) Hypertiroidisme.

3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :

a) Kerusakan miocard.

b) Hypertropimiocard.

c) Hypertensi diastolic.

b. Faktor predisposisi :

1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :

a) Usia lebih dari 40 tahun.

b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita

meningkat setelah menopause.

c) Hereditas.

d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.

2) Faktor resiko yang dapat diubah :

a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet

tinggi lemak jenuh, aklori.

b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,

ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

4. Manifestasi Klinis

Manisfestasi Kinik IMA menurut Nurarif (2013) dalam (Agustin, 2019) yaitu :

1) Lokasi substernal

2) Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat,

ditusuk, diperas dan diplintir

3) Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan

atas kiri

4) Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah

makan

5) Gejala yang menyertai : keringat dingi, mual, muntah, sulit bernafas,

cemas dan lemas

6) Dispnea

5. Tanda Dan Gejala

Menurut (neva andriyani, 2016) pada beberapa penderita IMA, dapat ditemukan

tanda dan gejala sebagai berikut :

1) Nyeri dada Nyeri dada pada pendrita infark miokard terasa lebih intensif

dan berlangsung lama serta tidak sepenuhnya hilang dengan istirahat

ataupun pemberian nitrogliserin. Selain itu neri terjadi pada substernum

yang terasa berat, menekan, seperti dremas-remas dan kadang menjalar ke leher,

rahang epigastrium, bahu, atau lengan kiri.

1) Peningkatan tekanan JVP Pada fase awal ainfark miokard, tekanan vena

jugularis akan mengalami sedikit peningkatan

2) Pulsasi arteri akrotis melemah karena penurunan stroke volume yang

dipompa ke jantung

3) Keringat dingin, gelisah

4) Sesak nafas

5) EKG menunjukkan : Q patologis, ST elevasi/inversi (kerusakan otot),

gelombang T inversi (iskemik)

 6) Peningkatan enzim CK-MB dalam 4-6 jam, troponin 3-6 jam setelah nyeri

7) Terjadi bradikardi dan aritmia

1) Kadar CK (kreatinin forfokinase) bisa normal pada stadium awal, tapi bisa

meningkat 6 jam pasca infark IMA yang tanpa gejala atau yang luput

terdiagnosis dapat menimbulkan atau mengikuti keadaan klinis lainnya.

Keadaan ini meliputi sebagai berikut:

a) Pingsan akibat disritmia jantung atau perfusi serebral yang menururn

b) Trauma yang timbul akibat hilangnya kesadaran

c) Hilangnya kesadaran dan stroke, IMA tidak jarang merupakan

penyebab, sebagai akibat dari hipoperfusi dari endokardium yang

rusak diatas area infark dari jantung Pada penderita

6. Patofisiologis

Pada Infark miokard akut dengan elevasi segmen ST (STEMI) umumnya

terjadi jika aliran darah koroner menurun secara mendadak setelah oklusi trombus

pada plak aterosklerotik yang sudah ada sebelumnya. Pada sebagian besar kasus,

infark terjadi jika plak aterosklerosis mengalami fisur, ruptur atau ulserasi, dan jika

kondisi lokal atau sistemik memicu trombogenesis, sehingga terjadi trombus mural

pada lokasi ruptur yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histologis

menunjukkan plak koroner cenderung mengalami ruptur jika mempunyai fibrousca

yang tipis dan inti kaya lipid (Alwi, 2009) dalam (AJA MICHELLE PUTRI

HABERHAM, 2018)
 Infark merepresentasikan kulminasi dari kaskade kejadian yang berbahaya,

yang diinisiasikan oleh iskemia, yang berkembang dari fase yang potensial

reversibel ke fase kematian sel yang ireversibel. Miokard yang disuplai secara

langsung oleh pembuluh darah yang tersumbat akan segera mati. Jaringan di

sekitar daerah yang nekrosis mungkin tidak akan segera nekrosis karena jaringan

tersebut mungkin cukup diperfusikan oleh pembuluh darah sekitar yang masih 9

Universitas Sumatera Utara baik. Akan tetapi, sel-sel sekitar lainnya dapat

menjadi iskemik seiring waktu, akibat kebutuhan akan oksigen tetap berlangsung

meski suplai oksigen menurun, dan regio infark dapat meluas ke arah luar

(Sabatine, 2011) dalam (AJA MICHELLE PUTRI HABERHAM, 2018).

7. Komplikasi

1) Disritmia

2) Gagal Jantung Kongestif dan Syok Kardiogenik

3) Tromboemboli

4) Perikarditis

5) Ruptura Miokardium

6) Aneurisma Ventrikel

8. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan EKG 12 sandapan umumnya pada IMA terdapat gambaran

iskemia, injuri dan nekrosis yang timbul menurut urutan tertentu sesuai dengan

perubahan-perubahan pada miokard yang disebut evolusi EKG. Evolusi terdiri

dari fase-fase sebagai berikut: (TEGUSTI, n.d.)

1. Fase awal atau fase hiperaktif. 25 Terdiri dari:

a. Elevasi ST yang non spesifik

b. T yang tinggi dan melebar.

2. Fase evolusi lengkap. Terdiri dari:

a. Elevasi ST yang spesifik, konveks ke atas

b. T yang negatif dan simetris

c. Q patologis

3. Fase infark lama Terdiri dari:

a. Q patologis, bisa QS atau Qr

b. ST yang kembali iso-elektrik

c. T bisa normal atau negatif.

Timbulnya kelainan-kelainan EKG pada IMA bisa terlambat, sehingga

untuk menyingkirkan diagnosis IMA membutuhkan EKG serial. Fase evolusi

yang terjadi bisa sangat bervariasi, bisa beberapa jam hingga 2 minggu. Selama

evolusi atau sesudahnya, gelombang Q bisa hilang sehingga disebut infark

miokard non-Q. Gambaran infark miokard subendokardial pada EKG tidak begitu

jelas dan memerlukan konfirmasi klinis dan laboratoris, pada umumnya terdapat

depresi segmen ST yang disertai inversi segmen T yang bertahan beberapa hari.

Pada infark
miokard pada umumnya dianggap bahwa Q menunjukkan nekrosis miokard,

sedangkan R menunjukkan miokard yang masih hidup, sehingga bentuk QR

menunjukkan infark non-transmural sedangkan bentuk QS menunjukkan 26 infark

transmural. Pada infark miokard non-Q, berkurangnya tinggi R menunjukkan

nekrosis miokard. Pada infark miokard dinding posterior murni, gambaran EKG

menunjukkan bayangan cermin dari infark miokard anteroseptal terhadap garis

horisontal, jadi terdapat R yang tinggi di V1, V2, V3 dan disertai T yang simetris

8.1.1 Penatalaksanaan

Tujuan awal tata laksana infark miokard akut yaitu mengembalikan

perfusi miokard sesegera mungkin, meredakan nyeri, serta mencegah dan tata

laksana komplikasi ( Asikin, Nuralamsyah, Susaldi, 2016 ) dalam (Intan, 2019)

Tata laksana awal meliputi :

1) Pemberian oksigen tambahan melalui sungkup/kanula hidung dan

pemantauan saturasi oksigen

2) Mengurangi nyeri dada

3) Terapi fibrinolitik dengan pemberian tissue-type plasminogen activator

serta aspirin dan heparin dalam waktu 90 menit sejak onset geja

4) mofifikasi pola hidup

5) Obat penghambat enzim pengonversi angiotensin ( ACE inhibator ) untuk

mengurangi preload dan afterload.

6) Beta blocker untuk menurunkan kecepatan denyut jantung, sehingga kerja

jantung menjadi berkurang.

7) Statin untuk menurunkan kolesterol yang merupakan penyebab

aterosklerosis

8) pembedahan
2. Konsep Asuhan Keperawatan Diabetes Mellitus
1. Pengkajian

Pengkajian merupakan tahap awal dari proses keperawatan. Pengkajian

merupakan tahap yang paling menentukan bagi tahap berikutnya. Kemampuan

mengidentifikasi masalah keperawatan yang terjadi pada tahap ini akan menentukan

diagnosis keperawatan. Oleh karena itu, pengkajian harus dilakukan secara teliti dan

cermat sehingga seluruh kebutuhan perawatan pada pasien dapat diidentifikasi.

Kegiatan dalam pengkajian adalah penumpulan data baik subyektif maupun obyektif

dengan tujuan menggali informasi tentang status kesehatan pasien ( Nikmatur, 2012 )

dalam (Intan, 2019)

1. Biodata

Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama,

nomor register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan

dengan stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Jenis

kelamin lebih sering terjadi pada laki – laki umur 35 tahun dan wanita lebih dari

50 tahun ( Shoemarker, 2011 ) dalam (Intan, 2019)

2. Keluhan utama

Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang

rasanya tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri

dapat menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher,

rahang, atau bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan

nyeri mungkin dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau

pemberian nitrogliserin ( Yuniarta, 2011 ) dalam (Intan, 2019)

3. Riwayat penyakit sekarang

Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang

dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang

dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing. ( Yuniarta,

2011 ) dalam (Intan, 2019)

4. Riwayat penyakit dahulu

Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai

riwayat hipertensi dan diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi

hilangnya sel endotel vaskuler dan berakibat berkurangnya produksi nitri oksida

sehingga terjadi spasme otot polos dinding pembuluh darah ( Underwood,

2012) dalam (Intan, 2019)

5. Riwayata penyakit keluarga

Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan

kolesterol darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara

genetik berdasarkan kebiasaan keluarganya ( Yuniarta, 2011 ) dalam (Intan,

2019)

6. Riwayat psikososial

Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul

pada klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oleh

klien. Perubahan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya

pengetahuan terhadap penyebab, proses dan penanganan penyakit infark

miokard akut. Hal ini terjadi dikarenakan klien kurang kooperatif dengan

perawat ( Yuniarta, 2011 ) dalam (Intan, 2019)

7. Pemeriksaan Fisik
1) B1 ( Breathing )

Pemeriksaan fisik pada sistem pernapasan sangat mendukung untuk

mengetahui masalah pada pasien dengan gangguan sistem kardiovaskuler.

Pemeriksaan ini meliputi :

a. Inspeksi bentuk dada

Untuk melihat seberapa berat gangguan sistem kardiovaskuler. Bentuk

dada yang biasa ditemukan adalah :

a) Bentuk dada thoraks phfisis (panjang dan gepeng).

b) Bentuk dada thoraks en bateau (thoraks dada burung).

c) Bentuk dada thoraks emsisematous (dada berbentuk seperti tong).

d) Bentuk dada thoraks pektus ekskavatus (dada cekung ke dalam).

e) Gerakan pernapasan : kaji kesimetrisan gerakan pernapasan pasien.

b. Palpasi rongga dada

Tujuannya : melihat adanya kelainan pada thoraks, menyebabkan

adanya tanda penyakit paru dengan pemeriksaan sebagai berikut:

a) Gerakan dinding thoraks saat inspirasi dan ekspirasi.

b) Getaran suara : getaran yang terasa oleh tangan pemeriksa yang

diletakkan pada dada pasien saat pasien mengucapkan kata – kata.

c. Perkusi

Teknik yang dilakukan adalah pemeriksaan meletakkan falang terakhir

dan sebagian falang kedua jari tengah pada tempat yang hendak

diperkusi. Ketukan ujung jaritengah kanan pada jari kiri tersebut dan

lakukan gerakan bersumbu pada pergelangan tangan. Posisi pasien

duduk atau berdiri.

 d. Auskultasi

a) Suara napas normal.

b) Trakeobronkhial, suara normal yang terdengar pada trakhea seperti

meniup pipa besi, suara napas lebih keras dan pendek saat

inspirasi.

c) Bronkovesikuler, suara normal di daerah bronkhi, yaitu sternum

atas ( torakal 3-4 ).

d) Vesikuler, suara normal di jaringan paru, suara napas saat inspirasi

dan ekspirasi sama.

2) B2 ( Blood )
a. Inspeksi : inspeksi adanya jaringan parut pada dada pasien. Keluhan

lokasi nyeri biasanya didaerah substernal atau nyeri diatas perikardium.

Penyebaran nyeri dapat meluas di dada. Dapat terjadi nyeri dan

ketidakmampuan menggerakkan bahu dan tangan.

b. palpasi : denyut nadi perifer melemah. Thrill pada infark miokard akut

tanpa komplikasi biasanya ditemukan.

c. Perkusi : batas jantung tidak mengalami pergeseran

d. Auskultasi : Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume

sekuncup yang disebabkan infark miokard akut. Bunyi jantung tambahan

akibat kelainan katup biasanya tidak ditemukan pada infark miokard akut

tanpa komplikasi.

3) B3 ( Brain )

a. Pemeriksaan neurosensori

Ditujukan terhadap adanya keluhan pusing, berdenyut selama tidur,

bangun, duduk atau istirahat dan nyeri dada yang timbulnya mendadak.

Pengkajian
 meliputi wajah meringis, perubahan postur tubuh, menangis, merintih,

meregang, menggeliat, menarik diri dan kehilangan kontak mata.

4) B4 ( Bladder )

Output urin merupakan indikator fungsi jantung yang penting. Penuruan

haluaran urine merupakan temuan signifikan yang harus dikaji lebih lanjut untuk

menentukan apakan penurunan tersebut merupakan penurunan produksi urine (

yang terjadi bila perfusi ginjal menurun ) atau karena ketidakmampuan pasien

untuk buang air kecil. Daerah suprapubik harus diperiksa terhadap adanya massa

oval dan diperkusi terhadap adanya pekak yang menunjukkan kandung kemih

yang penuh ( distensi kandung kemih ).

5) B5 ( Bowel )

Pengkajian harus meliputi perubahan nutrisi sebelum atau pada masuk

rumah sakit dan yang terpenting adalah perubahan pola makan setelah sakit.

Kaji penurunan turgor kulit, kulit kering atau berkeringat, muntah dan

penurunan berat badan. Refluks hepatojuguler. Pembengkakan hepar terjadi

akibat penurunan aliran balik vena yang disebabkan karena gagal ventrikel

kanan. Hepar menjadi besar, keras, tidak nyeri tekan dan halus. Ini dapat

diperiksa dengan menekan hepar secara kuat selama 30 – 60 detik dan akan

terlihat peninggian vena jugularis sebesar 1 cm.

6) B6 ( Bone )

Pengakajian yang mungkin dilakukan adalah sebagai berikut :

1. Keluhan lemah, cepat lelah, pusing, dada rasa berdenyut, dan berdebar.

2. Keluhan sulit tidur ( karena adanya orthopnea, dispnea noktural paroksimal,

nokturia, dan keringat pada malam hari ).

 3. Istirahat tidur : kaji kebiasaan tidur siang dan malam, berapa jam pasien tidur

dalam 24 jam dan apakah pasien mengalami sulit tidur dan bagimana

perubahannya setelah pasien mengalami gangguan pada sistem

kardiovaskuler. Perlu diketahui, pasien dengan IMA sering terbangun dan

susah tidur karena nyeri dada dan sesak napas.

4. Aktivitas : kaji aktivitas pasien dirumah atau dirumah sakit.Apakah ada

kesenjangan yang berarti misalnya pembatasan aktivitas. Aktivitas pasien

biasanya berubah karena pasien merasa sesak napas saat beraktivitas.

2. Diagnosis Keperawatan

Pernyataan yang jelas tentang masalah klien dan penyebab. Selain itu

harus spesifik berfokus pada kebutuhan klien dengan mengutamakan prioritas

dan diagnosa yang muncul harus dapat diatasi dengan tindakan keperawatan.

Diagnosa yang mungkin muncul adalah :

1) Gangguan pertukaran gas b.d akumulasi cairan dalam alveoli sekunder

kegagalan fungsi jantung.

2) Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan curah jantung.

3) Nyeri akut b.d hipoksia miokard ( oklusi arteri koroner ).

4) Penurunan curah jantung b.d perubahan laju, irama, dan konduksi

elektrikal.

5) Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplay oksigen

miokard dan kebutuhan, adanya iskemia/nekrosis jaringan miokard.

Ansietas b.d perubahan kesehatan dan status sosio-ekonomi

3. Intervensi Keperawatan

Intervensi keperawatan adalah menyusun rencana tindakan keperawatan yang

dilaksanakan untuk menanggulangi masalah dengan diagnosa keperawatan yang

telah ditentukan dengan tujuan terpenuhinya kebutuhan pasien.

6) gangguan pertukaran gas

kriteria hasil:

a. dispnea menurun

b. bunyi napas tambahan menurun

c. takikardia

membaik Intervensi

a. monitor frekuensi, irama, kedalaman dan upaya

napas Rasional/untuk mengetahui upaya napasa pada

pasien

b. monitor saturasi oksigen

Rasional/untuk mengetahui perkembangan saturasi oksigen pada

pasien

c. jelaskan tujuan dan prosedur pemantauan

Rasional/agar pasien dapat mengetahui tujuan dan prosedur yang

sedang dilakukan

7) ketidakefektifan perfusi jaringan

perifer kriteria hasil:

a. Denyut nadi perifer meningkat

b. warna kulit pucat menurun

c. pengisian kapiler membaik

intervensi

a. monitor panas, kemerahan, nyeri, atau bengkak pada

ekstremitas Rasional/untuk mengetahui kondisi pada pasien

 b. hindari pemasangan infus atau pengambilan darah di area

keterbatasan perfusi

Rasional/\untuk mengetahui dimana saja yang boleh pemasangan

infus

c. anjurkan untuk berolahraga rutin

Rasional/agar pasien dapat menjaga kesehtan pada tubuh

8) nyeri akut

kriteria hasil:

a. Keluhan nyeri menurun

b. Meringis menurun

c. Gelisah menurun

d. Frekuensi nadi membaik

Intervensi

a. Identifikasi skala nyeri

Rasional/ untuk mengetahui skala nyeri yang dirasakan pasien

b. Monitor efek samping penggunaan analgetik

Rasional/untuk mengethui apakah pasien ada alergi

c. Fasilitasi istirahat dan tidur

Rasional/agar pasien dapat istirahat dengan cukup

d. Jelaskan penyebab, periode dan pemicu nyeri

Rasional/agar mengetahui penyebab pada

nyeri

e. Anjurkan menggunakan analgetik secara tepat

 Rasional/agar mengetahui tata cara penggunaan obat dengn cepat

f. Anjurkan memonitor analgetik secara tepat

Rasional/untuk mengethui cara penggunaan analgetik secara tepat

9) penurunan curah jantung

kriteria hasil:

a. Kekuatan nadi perofer meningkat

b. Takikardia menurun

c. Lelah menurun

d. Tekanan darah membaik

Intervensi:

a. Identifikasi tanda dan gejala primer penurunan curah jantung

Rasional/Untuk menegtahui adanya penurunan curah jantung

b. Monitor tekanan darah

Rasional/Untuk mengetahui tekanan darah pasien

c. Monitor intake output cairan

Rasional/Untuk mengetahui kebutuhan cairan pasien

d. Monitor keluhan nyeri

Rasional/Agar mengetahui perkeembangangan nyeri pada pasein

e. Monitor EKG setiap Pagi

Rasional/Agar mengetahui irama jantung

f. Posisikan semi-fowler atau fowler

Rasional/Agar pasien tau posisi yang nyaman untuk pasien

g. Berikan terapi relaksasi untuk mengurangi

stress Rasional/Agar pasien rilek dan tidak

stress
 h. Anjurkan beraktivitas fisik sesuai toleransi

Rasional/Untuk melatih beraktibitas fisik yang sesuai dengan

toleransi

10) intoleransi aktivitas

kriteria hasil:

a. Frekuensi nadi meningkat

b. Keluhan lelah menurun

c. Dispnea saat aktivitas menurun

d. Dispnea setelah aktivitads menurun

intervensi:

a. Identifikasi gangguan fungsi tubuh yang mengakibatkan kellehan

Rasional/ Untuk mengethui gangguan fungsi tubuh yang

mengakibatkan kelelahan

b. Monitor pola dan jam tidur

Rasional/ Untuk mengetahui pola dan jam tidur pasien

c. Sediakan lingkungan nyaman dan rendah stimulus

Rasional/ Untuk menciptakan lingkungan nyaman dan rendah

stimulus

d. Anjurkan tirah baring

Rasional/Agar pasein dapat istirahat

e. Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap

Rasional/Ajarkan pasein untuk beraktivitas sesuai dengan

kebutuhan secara bertahap.

 11) ansietas

kriteria hasil:

a. perilaku gelisah menurun

b. perilaku tegang menurun

c. konsentrasi membaik

d. pola tidur membaik

intervensi:

a. identifikasi kemampuan mrengambil keputusn

Rasional/untuk mengetahui kemampuan pasien dalam mengambil

keputusan

b. ciptakan suasana terapeutik untuk menumbuhkan

kepercayaan Rasional/agar pasien dapat percaya kepada

perawat

c. latih teknik relaksasi

Rasional/untuk menenangkan dan rileksasi pasien

8.1.2 Implementasi Keperawatan

Pelaksaan rencana keperawatan kegiatan atau tindakan yang diberikan

kepada pasien sesuai dengan rencana keperawatan yang telah ditetapkan, tetapi

menutup kemungkinan akan menyimpang dari rencana yang ditetapkan

tergantung pada situasi dan kondisi pasien

8.1.3 Evaluasi Keperawatan

Dilaksanakan suatu penilaian terhadap asuhan keperawatan yang telah

diberikan atau dilaksanakan dengan berpegang pada tujuan yang ingin dicapai,

pada bagian ini ditentukan apakah perencanaan sudah tercapai atau belum, dapat

juga tercapai sebagian atau timbul masalah baru.

Kerangka Masalah (sumber Huda Nurafif, Kusuma, 2013)
 TINJAUAN TEORI

A. Anatomi

Sistem kardiovaskuler terdiri dari jantung dan pembuluh darah. Jantung

yang merupakan organ pemompa darah serta pembuluh darah yang merupakan

pipa panjang mempunyai peran dalam mengedarkan oksigen,zat makanan, hasil

metabolisme, dan hormon kedalam sel-sel tubuh. Di dalam sel ,darah mengangkut

sisa pengelolahan dan membawanya ke organ-organ tertentu untuk disaring dan

dikeluarkan kedalam tubuh.

Berat jantung sekitar antara 300 smpai 350 gram, pada pria dewasa normal

dan antara 250 sampai 300 gram, pada wanita normal sekitar 0,5 % dari berat

badan. Jantung berbentuk kerucut,sekitar 12 cm dan lebar 9 cm, kira-kira sebesear

satu kepalan tangan. Jantung terletak di mediastinum antara tulang rusuk ke-2 dan

ke-6.Sepetiga bagian jantung terletak disisi kanan dada dan sisanya di sisi kiri

dada. Jantung mempunyai empat ruang dan empat katup, dua ruang atas disebut

atrium dan dua ruang bawah disebut ventrikel yang dijaga oleh katup trikuspidalis

disebelah kanan dan katup mitral (biskuspidalis) disebalah kiri.Pintu dari ventrikel

kanan menuju arteri pulmonalis dijaga oleh katup pulmonalis dan pintu dari

ventrikel kiri menuju aorta dijaga oleh katup aorta. Pembuluh darah terdiri dari

arteri ,vena ,kapiler, dan yang terkait dengan struktur ini adalah system limfatik.

Komponen sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular merupakan suatu sistem transpor tertutup yang terdiri atas

beberapa komponen berikut ini.

1. jantung : sebagai organ pemompa darah.

2. Komponen darah : sebagai pembawa materi oksigen dan nutrisi.

3. Pembuluh darah : sebagai media atau jalan dari kopmonen darah.

Dari ketiga komponen tersebut harus memiliki fungsi yang baik, agar seluruh

tubuh dapat menerima pasokan oksigen dan nutrisi yang adekuat.

Jantung

Jantung adalah sebuah organ berotot dengan 4 ruang yang terletak di rongga

dada, di bawah perlindungan tulang iga, sedikit ke sebelah kiri sternum. Ruang

jantung terdiri atas dua ruang yang berdinding tipis di sebut atrium (serambi), dan

dua ruang yang berdinding tebal di sebut ventrikel (bilik).

Jantung terdapat di dalam sebuah kantung longgar berisi cairan yang di sebut

perikardium. Ke empat ruang jantung tersebut adalah atrium kiri dan kanan serta

ventrikel kiri dan kanan. Atrium terletak di atas ventrikel dan saling

berdampingan. Atrium dan ventrikel di pisah kan satu dan yang lain oleh katup-

katup satu arah.

Darah

Otot jantung pembuluh darah, sistem konduksi, suplai darah dan mekanisme saraf

jantung, harus bekerja sempurna agar dapat melaksanakan fungsinya dengan baik.

Semua komponen tersebut akan bekerja sama dalam bentuk denyutan, tekanan

dan isi / volume pompa darah untuk menyuplai aliran ke seluruh jaringan sesuai

kebutuhan yang di perlukan tubuh.

Komponen darah merupakan alat pembawa (carrier) dari sistem kardiovaskular.

Secar normal volume darah yang berada dalam sirkulasi pada seseorang laki-laki

dengan berat badan 70kg berkisar 8% dari berat badan atau sekitar 5.600 ml. Dari

jumlah tersebut sekitar 55% nya merupakan plasma.

Pembuluh darah

Komponen ketiga dari transportasi sistem kardiovaskular adalah pembuluh darh

komponen ini terdiri atas arteri, arteriol, kapiler, venula, dan vena dengan masing-

masing perbedaan struktur yang berhubungan langsung dengan ukuran dan

dinding pembuluh darah secara anatomis terdapat perbedaan antara struktur

dinding pembuluh arteri dengan pembuluh vena.

Arteri

Berfungsi untuk transportasi darah dengan tekanan yang tinggi ke jaringan-

jaringan. Oleh karena itu, sistem arteri mempunyai dinding yang kuatb dan darah

mengalir dengan cepat menuju jaringan. Dinding aorta dan arteri relatif

mengandung banyak jaringan elastis. Dinding tersebut teregang pada saat sistole

dan mengadakan rekoil pada saat diastole.

Arteriol

Arteriol adalah cabang-cabang paling ujung dari sistem arteri, berfungsi

sebagaikatu pengontrol untuk mengatur pengaliran darah ke kapiler. Arteriol juga

mempunyai dinding yang kuat. Arteriol mampu berkonstriksi / menyempit secar

komplitatau berdilatasi/ melebar sampai beberapa kali ukuran normal, sehingga

dapat mengatur aliran darah ke kapiler.

Kapiler

Secara anatomis struktur kapiler berisi sel endotelium dan bagian terusan kapiler

berfungsi untuk proses difusi. Adanya pori-pori pada bagian akhir kapiler atau

perbatasan akhir dari sel endotelium memfasilitasi terjadinya difusi silang pada

garis endotelial. Secara fisiologis kapiler berfungsi sebagai tempat pertukaran

cairan dan nutrisi antara darah dan ruang interstisial.

 Venula

Dinding venula hanya sedikit lebih tebal dari pada dinding kapiler. Venula

berfungsi sebagai penampung darah dari kapiler dan secara bertahap bergabung

ke dalam vena yang lebih besar.

Vena

Ber4frungsi sebagai jalur transportasi darah balik dari jaringan untuk kembali ke

jantung. Oleh karena tekanan dalam sistem vena rendah, maka dinding vena yang

tipis namun berotot ini memungkinkan vena berkontraksi sehingga mempunyai

kemampuan untuk menyimoan atau menampung darah sesuai kebutuhan tubuh.

Tekanan darh di vena yang rendah menyebabkan ketidakmampuan melawan gaya

gravitasi. Untuk mencegah adanya arus balik, maka secara fisiologis vena

mempunyai katup untuk mencegah backflow (arus balik) darah kembali ke

kapiler.

B. Definisi

Endokarditis adalah radang pada katup jantung dan endokardium yang disebabkan

olehkuman dan jamur (Murwani, A, 2009).Endokarditis adalah suatu infeksi yang

melibatkan endokardium yang utuh atau rusak atau katup jantung protesa (Edward K.

Chung, 1995).Endokarditis adalah infeksi yang serius dari salah satu dari empat klep-klep

(katup-katup) jantung (Anonim, 2011).Endokarditis adalah penyakit infeksi yang

disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditis

biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan

endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang

didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga

disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi

bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur,virus, dan lain-lain.

C. Etiologi

Endokarditis paling banyak disebabkan oleh streptokokus viridans yaitu mikroorganisme

yang hidup dalam saluran pernapasan bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90-

95% endokarditis infeksi disebabkan oleh streptokokus viridans, tetapi sejak adanya

antibiotik streptokokus viridans 50% penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari

sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitu

stapilokokus aureus yang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya

adalah stertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negative aerob/anaerob, jamur,

virus, ragi, dan kandida. Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.

1) Faktor Predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat

berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik,

penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung,

miokardiopati hipertrof obstruksi. Endokarditis infeksi sering timbul pada penyakit

jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan

katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit

jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi

fallop. Bila ada kelainan organic pada jantung, maka sebagai faktor

predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imuno

supresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis,

diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus

eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.

2) Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan

mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran

pernapasan.
D. Manifestasi Klinis

Interval antara bakteremia dengan mula timbulnya gejala-gejala EI

diperkirakan kurang dari 2 minggu pada lebih dari 80 persen pasien endokarditis

katup. Yang menarik, pada beberapa pasien yang mengalami infeksi katup

prostetik perioperatif dan intraoperatif, masa inkubasinya lebih lama yaitu 2

sampai 5 bulan atau lebih.

Endokarditis infektif yang akut lebih sering terjadi pada jantung normal.

Penyakit timbul mendadak. Tanda-tanda infeksi lebih menonjol, seperti panas

yang tinggi dan menggigil, jarang namun ditemukan jari tabuh dan Janeway

lesions (bercak kemerahan pada telapak tangan dan kaki). Terdapat tanda-tanda

pada mata berupa petekie konjungtiva, perdarahan retina, kebutaan, tanda-tanda

endoftalmitis, dan panoftalmitis. Emboli biasanya lebih sering terjadi dan

umumnya menyangkut pada arteri yang lebih besar sehingga menimbulkan infark

atau abses paru dan sebagainya. Bising jantung baru atau perubahan bising

jantung dapat terjadi.

Endokarditis infektif subakut hampir selalu mengenai jantung abnormal.

Gejala timbul lebih kurang 2 minggu sesudah masa inkubasi. Keluhan umum

yang sering dirasa adalah demam tidak terlalu tinggi, letih, lesu, banyak keringat

malam, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit kepala, dan sakit

sendi. Bila terjadi emboli akan timbul keluhan seperti paralisis, sakit dada,

hematuria, sakit perut, buta mendadak, sakit pada jari tangan, dan sakit pada kulit.

Demam dapat berlangsung terus-menerus, remiten, intermiten, atau sama

sekali tidak teratur, dengan puncak panas 38-40 oC dan terjadi pada sore atau

malam hari. Sering disertai menggigil pada suhu badan yang tinggi, diikuti
 keringat banyak. Anemia, pembesaran hati, dan limpa dapat terjadi. Gejala emboli

dan vaskular dapat terjadi berupa petekie pada mukosa tenggorokan, mata, dan

juga pada semua bagian kulit, terutama di dada. Bagian tengah petekie biasanya

lebih pucat dan dapat terjadi pada retina yang disebut Roth’s spot. Emboli yang

timbul di bawah kuku jari tangan dan kaki berbentuk linier berupa bercak

kemerahan, disebut splinter hemorrhage. Lesi yang lebih spesifik (ada yang

mengatakan patognomonik) adalah Osler’s nodes, yaitu penonjolan kulit

berwarna kebiruan/kemerahan, yang memiliki sifat khas berupa rasa nyeri,

terdapat pada kulit tangan (tenar dan hipotenar) dan kaki, terutama pada ujung

jari. Emboli besar dapat menimbulkan gangguan saraf sentral dan psikiatri, infark

miokard akut, aneurisma mikotik, sesak napas, glomerulonefritis, gagal ginjal,

serta infark ginjal. Tanda-tanda kelainan jantung penting untuk menentukan

adanya kelainan katup dan kelainan bawaan. Tanda lain yang dapat ditemukan

adalah sesak napas, takikardi, aritmia, sianosis, atau jari tabuh. Pada stadium

akhir terjadi gagal jantung dan lebih sering terjadi pada insufisiensi mitral dan

aorta.

E. Patofisiologi

Pada Endokarditis bisa bersifat endokarditis rematik dan endokarditis

infeksi. Pada Endokarditis rematik di sebabkan langsung oleh demam rematik,

suatu penyakit rematik yang di sebabkan oleh infeksi streptokokus grup A.

Demam rematik mempengaruhi semua persendian sehingga menyebabkan

poliartritis. Jantung juga merupakan organ sasaran yang merupakan dan bagian

yang kerusakannya paling serius. Kerusakan jantung dan lesi sendi bukan akibat

infeksi, artinya jantung tersebut tidak mengalami infeksi atau secara langsung di
rusak oleh organisme tersebut, namun hal ini merupakan fenomena sensitifitas

atau reaksi yang terjadi sebagai respons terhadap streptokokus hemolitikus.

Endokarditis rematik secara anatomis di manisfestasikan dengan adanya

tumbuhan kecil yang transparan, yang menyerupai manik dengan ukuran sebesar

jarum pentul. Manik-manik kecil tadi tidak berbahaya dan dapat menghilang tanpa

merusak bilah katub, namun yang lebih sering mereka menimbulkan efek serius.

Mereka menjadi awal terjadinya suatu proses yang secar bertahap menebalkan

bilah-bilah katub, menyebabkan menjadi memendek dan menebal di dinding

dengan bilah katub yang normal, sehingga tidak dapat menutup dengan sempurna.

Sebagai akibatnya terjadilah kebocoran.

Pada klien lain, tepi bilah katub yang meradang menjadi lengket satu sama

lain mengakibatkan stenosis katub, yaitu penyempitan lumen katub. Sebagian

kecil klien dengan demam rematik menjadi sakit berat yang diiringi oleh gagal

jantung yang berat, disritmia serius, dan pneumonia rematik. Klien dengan kondisi

seperti ini harus di rawat di ruang perawatn intensif.

Kebanyakan klien sembah dengan segera dan terlihat normal. Namun,

meskipun klien telah bebas dari gejala, masih ada beberapa efek residual

permanen yang tetap tinggal dan sering menimbulkan deformitas katub progresif.

Beratnya kerusakan jantung atau bahkan keberadaan nya mungkin tidak tampak

pada pemeriksaan fisik selama fase akut penyakit ini namun bising jantung yang

khas pada stenosis katup, regurgitasi, atau keduanya dapat terdegar pada

auskultasi.pada beberapa klien, bahkan dapat terdeteksi adanya getaran pada saat

palpasi. Miokardium biasanya dapat mngompesasi defek katup tersebut degan

 baik sampai beberapa waktu tertentu. Selama miokardium masih bisa

mengompensasi, klien masih dalam keadaan sehat.

F. WOC
G. Pemeriksaan Penunjang

1) Pemeriksaan Laboratorium

Hasil pemeriksaan hematologi biasanya abnormal. Ditemukan anemia

normositik normokromik, kadar zat besi dalam serum rendah, serum iron-

binding capacity rendah, pada 70 sampai 90 persen pasien. Anemia memburuk

jika penyakit semakin lama sehingga pada EI akut bisa tidak dijumpai anemia.

Pada EI subakut, jumlah leukosit bisa normal akan tetapi pada EI subakut

dijumpai peningkatan segmen granulosit dan neutrofilia. Trombositopenia

jarang.

Laju endap darah (LED) meningkat yaitu sekitar 55 mm/menit pada

hampir semua pasien EI. LED tidak meningkat pada CHF, gagalginjal, atau

koagulasi intravaskuler disseminate. Masih ada pemeriksaan lainnya tetapi

tidak perlu dilakukan karena biyanya mahal dan tidak efektif dalam

mendiagnosis EI misalnya pemeriksaan immune dan tanda-tanda peradangan

yaitu kompleks immune dalam sirkulasi, factor rheumatoid, immune

globulin, cryio-globulin dan pemeriksaan kadar C-reactive protein.

Pemeriksaan kompleks immune dan komplemen dalam sirkulasi bisa

bermanfaat untuk mengevaluasi azotemia yang disebabkan oleh

glomerulonefritis kompleks immune difus. Pada pemeriksaan laboratorium

terdapat leukositosis (neutrofilia), anemia normositik normokrom, peningkatan

laju endap darah (LED), imunoglobulin serum meningkat, uji fraksi

gamaglobulin positif, total hemolitik komplemen dan komplemen C 3 dalam

serum menurun, serta kadar bilirubin darah yang sedikit meningkat.

 Hasil urinalisis biasanya abnormal walaupun fungsi ginjal normal.

Proteinuria dan hematuria mikroskopik (hematuria samar) ditemukan pada 50

persen pasien.

2) Pemeriksaan Penunjang lainnya

Foto toraks dilakukan untuk mencari tanda-tanda gagal jantung kongestif

sebagai komplikasi yang sering, adanya bercak infiltrat kecil multipel pada

penyalahguna narkotika intravena, dan kalsifikasi katup.

EKG (Elektocardiogram) diperlukan untuk mencari infark tersembunyi

yang disebabkan emboli atau vegetasi pada arteri koronaria, dan gangguan

hantaran yang dapat disebabkan endokarditis.

H. Penatalaksanaan

1) Medis

a. Tirah baring

b. Farmakoterapi : antibiotic (penicillin, streptomycin vancomycyn,

gentamicyn)

c. Penderita dirawat di rumah sakit dan mendapatkan antibiotic intravena

dosis tinggi selama minimal 2 minggu. Pemberian antibiotik saja tidak

cukup pada infeksi katub buatan. Mungkin perlu dilakukan pembedahan

jantung untuk memperbaiki atau mengganti katub yang rusak dan

membuang vegetasi. Sebagai tindakan pencegahan, kepada penderita

kelainan katub jantung, setiap akan menjalani tindakan gigi maupun

pembedahan sebaiknya diberikan antibiotik.

Pengobatan akan berhasil baik bila dimulai sedini mungkin, obat

tepat(terutama sesuai dengan uji resistensi) valid, dan waktu yang cukup.
Pengobatan empiris untuk endokarditis akut adalah dengan nafisilin 2g/ 4

jam, ampisilin 2g/ 4 jam dan gntamisin 1,5 mg/kg BB 8/ jam. Sedangkan

untuk endokarditis sub akut cukup dengan ampisilin dan gematisin. Pada

orang dewasa atau anak- anak dengan endokarditis disertai kelainan jantung

reumatik dan bawaan dapat diberi pinisilin G 2,4- 6 juta unit/hari diteruskan

selama 4 minggu. Penisilin diberi secara parenteral selama 2 minggu dan

selanjutya diberi parenteral atau oral (penisislin V). dap[at ditambahkan

streptomicyn 0,5 mg tiap 12 jam selama 2 minggu. Pada orang tua atau

wanita setelah tindakan stentri dan ginekologis dapat diberi penisilin G 1,2-

2,4 juta unit/ hari parenteral ditambah gentamicyn 3-5 mg/ kg BB yang

dibagi dalam 2 -3 dosis. Ampisilin dapat dipakai dengan dosis 6-12 g

sehari. Lama pengobatan minimal 4-6 minggu. Bila kuman resisten

terhadap penisilin, dapat dipakai sefalotin 1,5 g tiap 3 jam iv atau nafsin 1,5

g tiap 4 jam, oksasilin 12g/ hari atau vankomisin tiap 6 jam atau eritromisin

0,5 g tiap 8 jam. Endokarditis yang disebabkan oleh jamur biasanya fatal,

doberikan amfotetisin B 0,5-1,2 mg/ hari iv dan flurositosin 150 mg/ kg BB

per oral.

Resiko mortalitas dan morbiditas tinggi pada tindakan bedah yang terlalu

awal, Tapi apabila pembedahan terlambat dilakukan, pasien dapat

meninggal karena hemidinamik yang buruk atau komplikasi berat. Indikasi

bedah adalah gagal jantung yang tidak dapat diatasi dengan obat- obatan,

septikimia yang tidak berespon dengan pengobatan antibiotik, perluasan

infeksi intrakardiak, endokarditis pada lesi jantung bawaan, dan

endokarditis karena jamur.

 Profilaksis antibiotik diperlukan pada tindakan yang memungkinkan

terjadinya bakterimia, misalnya operasi atau pencabutan gigi, American

heart association merekomendasikan pemberian amoksisilin 3g secara oral

pada 1 ajm sebelum prosedur, diikuti 1,5g pada 6 jam setelah dosis inisial.

Bila pasien alergi terhadap penisilin, dapat diberiakan 800mg klindamisin

oral 1 ajm sebelum prosedur, diikuti pemberian berikutnya 6 jam setelah

dosis inisial.

2) Keperawatan

Tindakan keperawatan diberikan berdasarkan kewenangan dan tanggung jawab

perawat secara profesional sebagaimana terdapat dalam standar praktek

keperawatan yaitu sebagai berikut:

a Independent

b Dependent

c Interdependent
 KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

Konsep asuhan keperawatan adalah metode sistematik dimana secara langsung

perawat dan klien secara bersamaan menentukan masalah keperawatan sehingga

membutuhkan asuhan keperawatan. Proses asuhan keperawatan mempunyai beberapa

tahapan, yaitu: Pengkajian, Diagnosa Keperawatan, Perencanaan, Implementasi dan

Evaluasi Keperawatan.

A. Pengkajian

Pengkajian ini terdiri atas anamnesis berupa keluhan utama, riwayat penyakit

sekarang, dan riwayat penyakit terdahulu.

Anamnesis

a. Keluhan utama

Pada fase awal keluhan utama biasanya terasa sesak nafas dan nyeri

tenggorokan. Sesuai perkembangan penyakit endokarditis yang mengganggu

katup jantung, keluhan sesak nafasdan kelemahan menjadi alasan klien untuk

meminta pertolongan

b. Riwayat penyakit sekarang

Pengkajian riwayat kesehatan sekarang, meliputi :

- Apakah terdapat adanya penurunan respons imunologis terhadap infeksi

seperti pada klien HIV atau AIDS.

- Apakah klin mengalami perubahan metabolisme akibat penuaan.

- Apakah klien pernah mendapat prosedur diagnostik invasif secara

intravena.

- Apakah klien mendapat pengobatan antibiotik jangka panjang.

c. Riwayat penyakit dahulu

Pengkajian riwayat dahulu (RPD) yang mendukung adalah dengan mengkaji

apakah sebelumnya klien pernah menderita infeksi tenggorokan, infeksi sinus

akut, riwayat minum obat, dan adanya efek samping yang terjadi di masa lalu.

Juga harus menanyakan adanya alergi obat dan tanyakan reaksi alergi apa yang

timbul. Sering kali klien tidak dapat membedakan suatu alergi dengan efek

samping obat.

d. Riwayat keluarga

Perawat menanyakan tentang penyakit yang pernah di alami oleh keluarga, serta

bila ada anggota keluarga yang meninggal, maka penyebab kematiannya juga di

tanyakan.

Pemeriksaan fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan terdiri atas pengkajian B1-B6.

a. B1 (Breathing)

Apabila gangguan sudah mengenai katup jantung, biasanya klien terlihat sesak

dan frekuensi nafas melebihi normal.sesak nafas ini terjadi akibat pengerahan

tenaga dan kenaikan tekanan akhir diastolik pada ventrikel kiri yang

meningkatkan tekanan vena pulmonalis. Hal ini terjadi karena terdapat ke

gagalan eningkatan curah darah ventrikel kiri pada waktu melakukan kegiatan

fisik. Bila sudah parah, dispnea kardiak dapat timbul pada waktu beristirahat.

Klien biasanya di dapat kan batuk.

b. B2 (Bleeding)

Inspeksi

Inspeksi adanya parut. Keluhan lokasi nyeri di daerah substernal atau nyeri di

atas perikardium. Penyebaran dapat meluas di dada, terjadi nyeri, serta

ketidakmampuan bahu dan tangan.

Palpasi

Denyut nadi perifer melemah, panas tinggi (38,9o - 40oC), dan menggigil.

Auskultasi

Tekanan darah biasanya menurun akibat penurunan volume sekuncup. Gejala

sistemik yang terjadi sesuai dengan virulensi organisme yang menyerang. Bila di

temukan mur-mur pada seseorang yang menderita infeksi sistemik maka harus di

curigai adanya infeksi endokarditis. Perkembangan murmur yang progresif

sesuai perkembangan waktu dapat terjadi dan menunjukan adanya kerusakan

katup akibat vegetasi atau perforasi katup atau chordae tendineae. Pembesaran

jantung atau adanya bukti gagal jantung kongestif juga bisa terjadi.

Perkusi

Pada batas jantung terjadi pergeseran untuk kasus lanjut pembesaran jantung.

c. B3 (Brain)

Kesadaran biasanya CM, sakit tenggorokan, dan kemerahan pada tenggorokan di

sertai eksudat (awitannya mendadak) serta nyeri sendi dan punggung. Sinusitis

akut dan otitis media akut terjadi mungkin karena streptokokus. Manifestasi

sistem saraf pusat mencakup sakit kepala, iskemia serebral transien atau

sementara, dan stroke yang mungkin di akibatkan oleh emboli pada arteri

serebral.
 d. B4 (Bladder)

Pengukuran volume keluaran urine yang berhubungan dengan adanya penurunan

suplai darah ke ginjal yang merupakan manifestasi dari penurunan perfusi

perifer.

e. B5 (Bowel)

Klien biasanya di dapatkan mual dan muntah, tidak nafsu makan dan berat badan

turun. Pembesaran dan nyeri tekan pada kelenjar limfe, nyeri abdomen (lebih

sering pada anak).

f. B6 (Bone)

Aktivitas. Gejala : kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur, pola hidup menetap,

dan jadwal olahraga tidak teratur. Tanda : takikardia, dispnea, pada istirahat /

aktivitas. Higiene : kesulitan melakukan tugas perawatan diri.

Pemeriksaan Penunjang

a. Pemeriksaan Laboratorium

b. Pemeriksaan Elektrokardiografi

B. Analisa Data

Proses analisa data adalah menghubungkan data yang diperoleh dengan konsep,

teori, prinsip asuhan keperawatan yang relevan dengan kondisi klien.

C. Diagnosa Keperawatan

1) Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mucus yang

kental, upaya batuk buruk dan edema tracheal/ faringeal.

 2) Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan, anoreksia,

ketidakcukupan nutrisi.

3) Gangguan keseimbangan cairan tubuh berhubungan dengan defisiensi volume

cairan

4) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan jaringan efektif paru,

kerusakan membran di alveolar- kapiler.

5) Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan dan inadekuat oksigen

untuk aktivitas.

6) Hipertermi berhubungan dengan adanya inflamasi

7)

D. Rencana keperawatan

Tujuan rencana keperawatan adalah membantu klien dalam mengatasi masalah

kebutuhan dasarnya, meningkatkan kesehatan klien secara optimal, dan

mengurangi dampak kekambuhan pada endokarditis rematik. Sehingga komplikasi

yang paling parah dari kerusakan katup dapat di kurangi. Untuk rencana keperawan

fase akut yang di lakukan perawat, meliputi :

Diagnosa I :

Bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan sekresi mucus yang kental,

upaya batuk buruk dan edema tracheal/ faringeal.

Tujuan : kepatenan jalan napas

Kriteria Hasil : klien mampu menunjukkan jalan napas yang paten (klien merasa

tidak tercekik, irama napas, frekuensi pernafasan dalam rentang normal, tidak ada

suara napas abnormal)

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi napas. Catat adanya bunyi napas misalnya mengi, kerkel,

ronki.

Rasional : beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi jalan

napas dan cepat dimanifestasikan dengan bunyi nafas tambahan.

b. Kaji / pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio inspirasi / ekspirasi.

Rasional : takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat ditemukan

pada pasien cemas dan adanya proses infeksi akut.

c. Catat adanya derajat dispnea, missal keluhan “lapar udara”, gelisah, ansietas,

distress pernafasan dan penggunaan oto bantu pernafasan

Rasional : disfungsi pernafasan adalah variable yang tergantung pada tahap

proses kronis selain proses akut yang menimbulkan perawatan di rumah sakit.

d. Kaji pasien untuk posisi yang nyaman, missal peninggian kepala tempat tidur,

duduk pada sandaran tempat tidur.

Rasional : peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan

dengan menggunakan gravitasi.

e. Pertahankan polusi lingkungan minimum, missal debu, asap, dan bulu bantal

yang berhubungan dengan kondisi individu.

Rasional : pencetus tipe reaksi alergi pernafasan yang dapat meningkatkan

episode akut.

Diagnosa II :

Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelemahan, anoreksia,

ketidak cukupan nutrisi.

Tujuan : kebutuhan nutrisi klien terpenuhi

Kriteria Hasil : Klien tidak mengeluh pusing, alat dan sarana untuk memenuhi

aktivitas tersedia dan mudah klien terjangkau.

Intervensi :

a. Kaji respon aktivitas pasien. Catat adanya/ timbulnya perubahan keluhan

seperti kelemahan, kelelahan, san sesak napas saat beraktivitas.

Rasional : Penurunan pengisian jantung/ kardiak output akan menyebabkan

cairan terkumpul pada rongga pericardial (bila ada perikarditis) yang pada

akhirnya endokarditis dapat menimbulkan gangguan fungsi katup dan

kecendrungan penurunan kardiak output.

b. Pantau denyut atau irama jantung, tekanan darah dan jumlah pernapasan

sebelum/ sesudah serta selama aktivitas sesuai kebutuhan

Rasional : Membantu menggambarkan tingkat dekompensasi jantung dan

paru penurunan tekanan darah, takikardi dan takipneo adalah indikasi

gangguan aktivitas jantung.

c. Jelaskan pola peningkatan bertahap dari tingkat aktivitas, contoh: bangun dari

kursi, bila tak ada nyeri ambulasi dan istirahat selama 1 jam setelah makan.

Rasional : Aktivitas yang maju memberikan control jantung, meningkatkan

regangan dan mencegah aktivitas berlebihan.

Diagnosa III :

Gangguan keseimbangan cairan tubuh berhubungan dengan defisiensi volume

cairan

Tujuan :

Kriteria hasil : mempertahankan urine output sesuai dengan usia dan BB, BJ Urine

normal, HT normal
Intervensi :

a. Pantau TTV dan CVP

Rasional : takikardi tergantung pada derajat kekurangan cairan pengukuran

CVP untuk penentuan derajat cairan dan respons terhadap terapi penggantian.

b. Pantau masukan dan haluaran urine

Rasional : kebutuhan penggantian cairan didasarkan pada perbaikan

kekurangan dan kehilangan terus menerus.

c. Timbang BB setiap hari dan bandingkan dengan keseimbangan cairan 24 jam.

Rasional : perubahan dalam berat badan tidak secara akurat mempengaruhi

volume intravaskuler.

Diagnosa IV :

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan penurunan jaringan efektif paru,

kerusakan membran di alveolar- kapiler.

Tujuan : nafas kembali normal

Kriteria hasil : klien mampu mendemonstrasikan peningkatan ventilasi dan

oksigenisasi yang adekuat.

Intervensi :

a. Pantau bunyi nafas, catat krekles

Rasional : menyatakan adanya kongesti paru/pengumpulan

sekret menunjukkan kebutuhan untuk intervensi lanjut.

b. Ajarkan/anjurkan klien batuk efektif, nafas dalam.

Rasional : membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran oksigen.

c. Dorong perubahan posisi.

 Rasional : Membantu mencegah atelektasis dan pneumonia.

d. Kolaborasi dalam Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri.

Rasional : Hipoksemia dapat terjadi berat selama edema paru.

Diagnosa V :

Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan keletihan dan inadekuat oksigen

untuk aktivitas.

Tujuan : aktivitas kembali normal

Kriteria hasil : Berpartisipasi dalam aktivitas fisik tanpa disertai peningkatan

tekanan sarah, nadi, dan RR

Intervensi :

a. Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas, khususnya bila klien

menggunakan vasodilator,diuretik dan penyekat beta.

Rasional : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas karena efek obat

(vasodilasi), perpindahan cairan (diuretik) atau pengaruh fungsi jantung.

b. Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia,

dispnea berkeringat dan pucat.

Rasional : Penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan

volume sekuncup selama aktivitas dapat menyebabkan peningkatan segera

frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen juga peningkatan kelelahan dan

kelemahan.

c. Evaluasi peningkatan intoleran aktivitas.

Rasional : Dapat menunjukkan peningkatan dekompensasi jantung daripada

kelebihan aktivitas.
d. Implementasi program rehabilitasi jantung/aktivitas (kolaborasi)

Rasional : Peningkatan bertahap pada aktivitas menghindari kerja

jantung/konsumsi oksigen berlebihan. Penguatan dan perbaikan fungsi jantung

dibawah stress, bila fungsi jantung tidak dapat membaik kembali.

Diagnosa VI :

Hipertermi berhubungan dengan adanya inflamasi

Tujuan : Suhu tubuh kembali normal

Kriteria Hasil : suhu tubuh dalam rentang normal

Intervensi :

a. Pantau suhu pasien, perhatikan menggigil / diafpresis

Rasional : suhu 38,90C, 41,10C menunjukkan proses penyakit infeksius akut.

Pada demam dapam membantu dalam diagnosis ; missal kurun demam lanjut

berakhir dari 24 jam.

b. Pantau suhu lingkungan, batasi / tambahkan linen tempat tidur sesuai indikasi

Rasional : suhu ruangan / jumlah selimut harus diubah untuk mempertahankan

suhu mendekati normal.

c. Berikan kompres mandi hangat

Rasional : dapat membantu mengurangi demam

d. Berikan antipiretik, missal : paracetamol, asetaminofen

Rasional : digunakan untuk mengurangi demam dengan aksi sentralnya pada

hipotalamus, meskipun demam mungkin dapat berguna dalam membatasi

pertumbuhan organisme dan meningkatkan autodestruksi dari sel – sel yang

terinfeksi.
E. Evaluasi

Fase akhir dari proses keperawatan adalah evaluasi terhadap asuhan keperawatan

yang diberikan. Hal yang dievaluasi berupa keakuratan, kelengkapan dan kualitas data

teratasi atau tidaknya masalah klien serta pencapaian tujuan dan ketepatan intervensi

keperawatan.