PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
B. RUMUSAN MASALAH
a. Pengertian STEMI
b. Etiologi STEMI
c. Patofisiologi STEMI
d. Tanda dan Gejala STEMI
e. WOC STEMI
f. Komplikasi STEMI
g. Pemeriksaan Penunjang STEMI
h. Penatalaksanaan STEMI
i. ASKEP STEMI
C. TUJUAN
a. Untuk mengetahui Pengertian STEMI
b. Untuk mengetahui Etiologi STEMI
c. Untuk mengetahui Patofisiologi STEMI
d. Untuk mengetahui Tanda dan Gejala STEMI
e. Untuk mengetahui WOC STEMI
f. Untuk mengetahui Komplikasi STEMI
g. Untuk mengetahui Pemeriksaan Penunjang STEMI
h. Untuk mengetahui Penatalaksanaan STEMI
BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. PENGERTIAN
STEMI terjadi karena sumbatan yang komplit pada arteri koroner. Jika
tidak dilakukan pengobatan dapat menyebabkan kerusakan miokardium yang
lebih jauh. Pada fase akut pasien beresiko tinggi untuk mengalami fibrilasi
ventrikel atau takhikardi yang dapat menyebabkan kematian. Bantuan medis
harus segera dilakukan.
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat gangguan aliran darah
ke otot jantung (Kapita Selekta : 437). Infark miokard adalah kematian sel-
sel miokardium yang terjadi akibat kekurangan oksigen yang
berkepanjangan (Corwin : 367). Infark miokardium mengacu pada proses
rusaknya jaringan jantung akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga
aliran darah korener berkurang. Penyebab penurunan suplai darah mungkin
akibat penyempitan krisis arteri koroner karena arterosklerosis atau
penyumbatan total arteri oleh emboli atau thrombus. Penurunan aliran darah
koroner juga bisa diakibatkan oleh syok atau perdarahan (KMB 2 : 788).
B. ETIOLOGI
Infark miokard secara umum dapat disebabkan oleh : penyempitan kritis
arteri koroner akibat ateriosklerosis atau oklusi arteri komplit akibat embolus
atau trombus. Penurunan aliran darah koroner dapat juga disebabkan oleh
syok dan hemoragi. Ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen
miokard.
Menurut Kasuari, 2002 ada beberapa etiologi / penyebab terjadinya
infark miokard akut yaitu :
1) Faktor penyebab :
a. Berkurangnya suplai oksigen ke miokard yang disebabkan oleh tiga
faktor:
i) Faktor pembuluh darah :
Aterosklerosis
Spasme
Arteritis
ii) Faktor sirkulasi:
Hipotensi
Stenosis aorta
Insufisiensi
iii) Faktor darah:
Anemia
Hipoksemia
Polisitemia
b. Curah jantung yang meningkat:
Aktivitas yang berlebihan
Makan terlalu banyak
Emosi
Hipertiroidisme
c. Kebutuhan oksigen miokard meningkat, pada:
Kerusakan miokard
Hipertropimiokard
Hipertensi diastolik
2) Faktor predisposisi
a. Faktor resiko biologis yang tidak dapat dirubah:
Umur lebih dari 40 tahun
Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada
wanita meningkat setelah menopause
Hereditas
Ras: insiden pada kulit hitam lebih tinggi
b. Faktor resiko yang dapat dirubah:
i) Mayor:
Hipertensi
Hiperlipidemia
Obesitas
Diabetes
Merokok
Diet: tinggi lemak jenuh, tinggi kalori
ii) Minor:
Kepribadian tipe A (agresif, ambisius, emosional, kompetitif)
Stress psikologis berlebihan
Inaktifitas fisik
C. PATOFISIOLOGI
STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner menurun secara
mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik yang sudah ada
sebelumnya. Stenosis arteri koroner derajat tinggi yang berkembang secara
lambat biasanya tidak memicu STEMI karena berkembangnya banyak
kolateral sepanjang waktu. STEMI terjadi jika trombus arteri koroner terjadi
secara cepat pada lokasi injuri vascular, dimana injuri ini dicetuskan oleh
faktor seperti merokok, hipertensi dan akumulasi lipid.
Pada sebagian besar kasus, infark terjadi jika plak aterosklerosis
mengalami fisur, rupture atau ulserasi dan jika kondisi local atau sistemik
memicu trombogenesis, sehingga terjadi thrombus mural pada lokasi rupture
yang mengakibatkan oklusi arteri koroner. Penelitian histology menunjukkan
plak koroner cendeeung mengalami rupture jika mempunyai vibrous cap yang
tipis dan intinya kaya lipid (lipid rich core). Pada STEMI gambaran patologis
klasik terdiri dari fibrin rich red trombus, yang dipercaya menjadi alasan pada
STEMI memberikan respon terhadap terapi trombolitik.
Selanjutnya pada lokasi rupture plak, berbagai agonis (kolagen, ADP,
epinefrin, serotonin) memicu aktivasi trombosit, yang selanjutnya akan
memproduksi dan melepaskan tromboksan A2 (vasokonstriktor local yang
poten). Selain itu aktivasi trombosit memicu perubahan konformasi reseptor
glikoprotein IIB/IIIA. Setelah mengalami konversi fungsinya, reseptor,
mempunyai afinitas tinggi terhadap sekuen asam amino pada protein adhesi
yang larut (integrin) seperti faktor von Willebrand (vWF) dan fdibrinogen,
dimana keduanya adalah molekul multivalent yang dapat mengikat dua
platelet yang berbeda secara simultan, menghasilkan ikatan silang platelet dan
agregasi.
Kaskade koagulasi diaktivasi oleh pajanan tissue faktor pada sel endotel
yang rusak. Faktor VII dan X diaktivasi mengakibatkan konversi protombin
menjadi thrombin, yang kemudian menkonversi fibrinogen menjadi fibrin.
Arteri koroner yang terlibat (culprit) kemudian akan mengalami oklusi oleh
trombosit dan fibrin.
Pada kondisi yang jarang, STEMI dapat juga disebabkan oleh oklusi arteri
koroner yang disebabkan oleh emboli koroner, abnormalitas congenital,
spasme koroner dan berbagai penyakit inflamasi sistemik.
E. WOC (terlampir)
F. KOMPLIKASI
1. Aritmia
2. Bradikardia sinus
3. Irama nodal
4. Gangguan hantaran atrioventrikular
5. Gangguan hantaran intraventrikel
6. Asistolik
7. Takikardia sinus
8. Kontraksi atrium premature
9. Takikardia supraventrikel
10. Flutter atrium
11. Fibrilasi atrium
12. Takikardia atrium multifocal
13. Kontraksi prematur ventrikel
14. Takikardia ventrikel
15. Takikardia idioventrikel
16. Flutter dan Fibrilasi ventrikel
17. Renjatan kardiogenik
18. Tromboembolisme
19. Perikarditis
20. Aneurisme ventrikel
21. Regurgitasi mitral akut
22. Ruptur jantung dan septum
G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Elektrokardiografi (EKG) Adanya elevasi segmen ST pada sadapan
tertentu
Lead II, III, aVF : Infark inferior
Lead V1-V3 : Infark anteroseptal
Lead V2-V4 : Infark anterior
Lead 1, aV L, V5-V6 : Infark anterolateral
Lead I, aVL : Infark high lateral
Lead I, aVL, V1-V6 : Infark anterolateral luas
Lead II, III, aVF, V5-V6 : Infark inferolateral
Adanya Q valve patologis pada sadapan tertentu.
2. Ekokardiogram
Digunakan untuk mengevaluasi lebih jauh mengenai fungsi jantung
khususnya fungsi vertrikel dengan menggunakan gelombang ultrasoouns
3. Laboratorium
Peningkatan enzim CK-MB, CK 3-8 jam setelah sernagan puncaknya
10-30 gram dan normal kembali 2-3 hari- Peningkatan LDH setelah
serangan puncaknya 48-172 jam dan kembali normal 7-14 hari-
Leukosit meningkat 10.000 20.000 kolesterol atau trigliserid meningkat
sebagai akibat aterosklerosis
4. Foto thorax roentgenTampak normal, apabila terjadi gagal jantung akan
terlihat pada bendungan paru berupa pelebaran corakan vaskuler paru dan
hipertropi ventrikel
5. Percutaneus Coronary Angiografi (PCA)Pemasangan kateter jantung
dengan menggunakan zat kontras dan memonitor x-ray yang mengetahui
sumbatan pada arteri koroner
H. PENATALAKSANAAN
1. Istirahat total, Tirah baring, posisi semi fowler.
2. Monitor EKG
3. Diet rendah kalori dan mudah dicerna ,makanan lunak/saring serta rendah
garam (bila gagal jantung).
4. Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat intravena.
5. Atasi nyeri :
a. Morfin 2,5-5 mg iv atau petidin 25-50 mg im, bisa diulang-ulang.
b. Lain-lain : nitrat, antagonis kalsium, dan beta bloker.
c. oksigen 2-4 liter/menit.
d. sedatif sedang seperti diazepam 3-4 x 2-5 mg per oral
6. Antikoagulan :
a. Heparin 20.000-40.000 U/24 wad iv tiap 4-6 wad atau drip iv
dilakukan atas indikasi
b. Diteruskan asetakumoral atau warfarin
c. Streptokinase / trombolisis
7. Bowel care : laksadin
8. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran
pembuluh darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat
diberikan sebelum dibawa ke rumah sakit. Dengan trombolisis, kematian
dapat diturunkan sebesar 40%.
9. Psikoterapi untuk mengurangi cemas
ASUHAN KEPERAWATAN
TEORITIS
A. PENGKAJIAN
Pengkajian Primer
1. Airways
Sumbatan atau penumpukan sekret
Wheezing atau krekles
2. Breathing
Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
Ronchi, krekles
Ekspansi dada tidak penuh
Penggunaan otot bantu nafas
3. Circulation
Nadi lemah , tidak teratur
Takikardi
TD meningkat / menurun
Edema
Gelisah
Akral dinginKulit pucat, sianosis
Output urine menurun
Pengkajian Sekunder
1. Aktifitas
Gejala :
Kelemahan
Kelelahan
Tidak dapat tidur
Pola hidup menetap
Jadwal olah raga tidak teratur
Tanda :
Takikardi
Dispnea pada istirahat atau aaktifitas.
2. Sirkulasi
3. Gejala :
riwayat IMA sebelumnya, penyakit arteri koroner, masalah tekanan darah,
diabetes mellitus.
Tanda :
Tekanan darah
Dapat normal / naik / turun Perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk atau berdiri.
Nadi
Dapat normal , penuh atau tidak kuat atau lemah / kuat kualitasnya
dengan pengisian kapiler lambat, tidak teratur (disritmia).
Bunyi jantung
Bunyi jantung ekstra : S3 atau S4 mungkin menunjukkan gagal jantung
atau penurunan kontraktilits atau komplain ventrikel.
4. Integritas ego
Gejala :
Murmur
Bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot jantung
Friksi ; dicurigai Perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tidak teratur
Edema
Distensi vena juguler, edema dependent , perifer, edema umum,
krekles mungkin ada dengan gagal jantung atau ventrikel.
Warna
Pucat atau sianosis, kuku datar , pada membran mukossa atau bibir
menyangkal gejala penting atau adanya kondisi takut mati, perasaan ajal
sudah dekat, marah pada penyakit atau perawatan, khawatir tentang
keuangan , kerja , keluarga.
Tanda :
menoleh, menyangkal, cemas, kurang kontak mata, gelisah, marah,
perilaku menyerang, fokus pada diri sendiri, koma nyeri.
5. Eliminasi
Tanda : normal, bunyi usus menurun.
6. Makanan atau cairan
Gejala : mual, anoreksia, bersendawa, nyeri ulu hati atau rasa terbakar
Tanda : penurunan turgor kulit, kulit kering, berkeringat, muntah,
perubahan berat badan
7. Higiene
Gejala atau tanda : lesulitan melakukan tugas perawatan
8. Neurosensori
Gejala : pusing, berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk atau
istrahat )
Tanda : perubahan mental, kelemahan
9. Nyeri atau ketidaknyamanan
Gejala : Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas ), tidak hilang dengan istirahat atau
nitrogliserin (meskipun kebanyakan nyeri dalam dan viseral).
Lokasi : Tipikal pada dada anterior, substernal , prekordial, dapat
menyebar ke tangan, ranhang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti
epigastrium, siku, rahang, abdomen, punggung, leher.
Kualitas :
Crushing , menyempit, berat, menetap, tertekan
Intensitas :
Biasanya 10 (pada skala 1 -10), mungkin pengalaman nyeri paling buruk
yang pernah dialami.
Catatan : nyeri mungkin tidak ada pada pasien pasca operasi, diabetes
mellitus , hipertensi, lansia
10. Pernafasan:
Gejala :
dispnea saat aktivitas ataupun saat istirahat
dispnea nokturnal
batuk dengan atau tanpa produksi sputum
riwayat merokok, penyakit pernafasan kronis.
Tanda :
peningkatan frekuensi pernafasan
nafas sesak / kuat
pucat, sianosis
bunyi nafas ( bersih, krekles, mengi ), sputum
11. Interaksi sosial
Gejala :
Stress
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri
2. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
faktor faktor listrik, penurunan karakteristik miokard.
3. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik, kerusakan
otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri
koronaria
4. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan
penurunan perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air ,
peningkatan
5. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah
ke alveoli atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar-
kapiler ( atelektasis , kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi,
sekresi berlebihan / perdarahan aktif )
6. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis
jaringan miokard ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan
darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia, kelemahan umum
7. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas biologis
8. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi tentang
fungsijantung / implikasi penyakit jantung dan status kesehatan yang
akan datang , kebutuhan perubahan pola hidup ditandai dengan
pernyataan masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi
yang dapat dicegah.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN PADA Nn. A DENGAN
DIAGNOSA MEDIS STEMI DI RUANG
INSTALASI GAWAT DARURAT
A. Identitas Pasien
Nama : Nn. A
Umur : 52 Tahun
Pendidikan : SMA
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
No MR : 988693
Tanggal Masuk : 01 September 2017
Diagnosa medis : STEMI
B. Primary Survey
1. Airway
- Jalan nafas paten
- Sekret tidak ada
- Tidak ada sumbatan jalan nafas
2. Breathing
- RR 38x/i
- SaO2: 97%.
- Takipnea
- Pasien tampak sesak
- Nafas cepat dan dangkal
3. Circulation
- TD: 126/78 mmHg
- N: 130x/i
- S: 36,7oC,
- Takikardi
- Nadi lemah dan cepat
- CRT < 2 dtk
- Akral teraba dingin
4. Disability
- GCS 15 (E4V5M6)
- Nyeri dada sebelah kiri
- Skala nyeri :7-8
5. Exposure
- Sinus takikardi, T inverted di V1-V4
- Tidak ada lesi
- Tidak ada udem pada ekstremitas
C. Diagnosa Keperawatan Berdasarkan Pengkajian Primer
1. Pola Nafas Tidak Efektif b.d nyeri
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung
3. Nyeri b.d agen injuri
D. Tujuan dan Kriteria Hasil
1. Pola Nafas Tidak Efektif b.d Nyeri
Respiratory status : Ventilation
Vital sign Status
Kriteria Hasil :
- Rata-rata pernapasan dalam rentang yang diharapkan
- Irama pernafasan dalam rentang yang diharapkan
- Kedalaman pernafasan normal
- Mudah bernafas
- Tidak ada penggunaan otot bantu pernafasan
- Tidak ada nafas pendek
- Kapasitas vital dalam rentang yang diharapkan (tekanan darah,
nadi, pernafasan)
2. Penurunan curah jantung b.d perubahan frekuensi jantung
Cardiac pump effectiveness
Circulation status
Kriteria Hasil :
- Tekanan darah sistolik dalam rentang normal
- Tekanan darah diastolik dalam rentang normal
- Bunyi jantung abnormal tidak ada
- Sianosis tidak ada
- Tekanan nadi dalam rentang normal
- Kekuatan nadi carotid kanan dalam rentang yang diharapkan
- Saturasi oksigen dalam rentang yang diharapkan
- Pengeluaran urin dalam rentang normal
3. Nyeri b.d agen injuri
Tingkat kenyamanan
Kontrol nyeri
Tingkatan Nyeri
Kriteria hasil :
- Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu
menggunakan teknik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri)
- Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan
manajemen nyeri
- Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
- Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang
- Tanda vital dalam rentang normal
5. Eliminasi
Selama sehat pasien mengatakan buang air kecil 4-5 kali sehari,
dan buang air besar sekali sehari.
6. Makanan dan cairan
Klien mengatakan tidak ada masalah pada selera makannya.
7. Neurosensori
Tidak ada keluhan
8. Nyeri / ketidaknyamanan
Klien mengatakan nyeri pada dada, nyeri berat skala 6-7
9. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum : Lemah
2) Berat badan : 65 Kg.
3) Tinggi badan : 156 Cm.
4) Tanda-tanda vital : TD: 120/78 mmHg , N: 115 x/i, R: 28x/i
S: 36,5 oC.
5) Kepala : Ins = hitam, berminyak dan tidak rontok,
penyebaran rambut merata
Pal = nyeri tekan (-)
6) Wajah : Ins = bengkak (-), lesi (-)
Pal = nyeri tekan (-)
7) Mata : Ins = simetris kiri kanan, konjungtiva anemis
(-/-), mata tampak cekung, sklera ikterik (-)
Pal = udem palpebra (-), nyeri tekan (-)
8) Hidung : Ins = simetris ki-ka, cuping hidung (-), polip (-)
Pal = nyeri tekan (-)
9) Telinga : Ins = Simetris ki ka, serumen (+)
10) Mulut : Ins = bibir kering, sianosis (-)
11) Gigi : Ins = bersih, caries (-), pendarahan gusi (-),
lidah bersih
12) Leher : Pal = pembesaran KGB (-), pembesaran
kelenjar Tyroid (-)
13) Thorax : Ins = Pergerakan dinding dada simetris ki ka
Pal = fremitus ki-ka
Per = sonor
Aus = Suara nafas vesikuler
14) Jantung : Ins = ictus kordis tidak terlihat
Pal = ictus cordis teraba di ics V
Per = pekak
Aus = tidak ada bunyi suara nafas tambahan
15) Abdomen : Ins = distensi (-)
Pal = nyeri tekan (-), nyeri lepas (-)
Per = timpani
Aus = Bising usus (+)
16) Ekstremitas atas : Ins = Infus (+) pada satu tangan, Luka (-)
Pal = CRT < 2 detik
17) Ekstremitas bawah: Ins = edema (-), luka (-)
K. Evaluasi Hasil
1. Fatique
S : Pasien mengatakan badannya masih teras lemah dan lemas
O : TD : 100/60 mmHg ,
suhu : 36.7oC
Pasien tampak pucat
Akral hangat
Transfusi (+), alergi (-)
A : Masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan
2. Ansietas b.d perubahan status kesehatan
S : pasien mengatakan masih merasa cemas dengan kondisi
kesehatannya saat ini
O : pasien tampak cemas dan gelisah
A : masalah belum teratasi
P : Intervensi dilanjutkan