A.

Konsep Dasar Medik

1. Pengertian
Infark adalah iskemia yang berlangsung lebih dari 30-45 menit akan
menyebabkan kerusakan sel irreversible serta nekrosis atau kematian
otot(Price, S.A. & Wilson L. M, 2009).
Infark miokardium merupakan proses rusaknya jaringan jantung
akibat suplai darah yang tidak adekuat sehingga aliran darah koroner
berkurang (Brunner&Suddarth,2002).
Acute myocardium infarction (AMI) didefinisikan sebagai nekrosis
miokardium yang disebabkan oleh tidak adekuatnya pasokan darah akibat
sumbatan akut arteri koroner. Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh
ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian diikuti oleh
terjadinya trombosis, vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroembolisasi
distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini dapat pula disebabkan oleh spasme
arteri koroner, emboli, atau vaskulitis. (Muttaqin, A, 2009).
IMAdengan elevasi ST (ST elevation myocardial infarction =
STEMI) merupakan bagian dari spectrum sindrom koroner akut (SKA) yang
terdiri dari angina pectoris tak stabil, IMA tanpa elevasi ST, dan IMA
dengan elevasi ST. STEMI umumnya terjadi jika aliran darah koroner
menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak aterosklerotik
yang sudah ada sebelumnya (Sudoyo, 2009).

Gambar 2.1. Gambaran EKG STEMI

2. Etiologi
Menurut Rab T. (2012), mengatakan bahwa STEMIdapat disebabkan
oleh beberapa hal, sebagai berikut:
2.1.

Peninggian tekanan darah sistemik yang menyebabkan terjadinya

skelorois dan pecahnya trombosit.
Peningkatan tonus vaskuler menyebabkan aliran darah menjadi

2.2.

lambat.
2.3.
Kadar katekolamin tinggi menyebabkan agregasi trombosit.
2.4.
Penurunan aktivitas fibrinolitik menyebabkan tingkat pembekuan
meninggi dan sekaligus juga menyebabkan agregasi trombosit.
Keempat faktor ini menyebabkan terbentuknya thrombus dalam pembuluh
darah koroner dan menyebabkan miokard infark akut.

STEMIdisebabkan

oleh

berbagai

faktor

arterogenik

menyebabkan resiko terjadinya infark yakni (Rab, T, 2012):

2.1.

Usia
7

yang

Usia 45 tahun pada pria dan 55 tahun pada wanita dan angka ini
berbanding lurus dengan umur kecuali pada wanita menurun pada
menopause.
2.2.
Jenis kelamin
Kejadian infark miokard pada pria lebih banyak dari wanita.
2.3.
Family
Pada homozigot familial hiperkolesterolemi maka terjadi infark pada
dekade II dari hidup dari orang tua heterozigot meninggal oleh
karena infark pada usia 60 tahun.
2.4.
Hipertensi
Hipertensi adalah merupakan faktor pertama risiko komplikasi
kardiovaskuler dan risiko ini berbanding lurus dengan tekanan sistol
dan diastol. Hipertensi menyebabkan terjadinya proses arterogenik dan
salah satunya adalah miokard infark.
Perokok
Perokok merupakan penyebab risiko dari jantung koroner dan infark

2.5.

selain dari pada mutagenik, karsinogenik. Diduga disebabkan oleh

karena karbonmonoksid dan nikotin.
2.6.

Meningginya kolesterol darah

Ada 3 (tiga) klasifikasi kolesterol darah yakni VLDL (very low density
lipoproteins), LDL (low density lipoproteins) dan HDL (high-density
lipoproteins). LDL merupakan 60% dari total kolesterol dan merupakan
faktor tertinggi terjadinya miokard infark. Disamping itu juga dapat
ditimbulkan oleh trigliserid (10-15%) dari total serum kolesterol.
Berdasarkan National Heart Lung and Blood Institude
(NHLBI) Amerika dapat dikelompokkan 3 (tiga) kriteria dalam
hubungan kolesterol dengan penyakit jantung:

2.6.1. Bila kadar kolesterol dibawah 200 mg% maka risiko untuk
penyakit jantung lebih rendah.
2.6.2. Serum 200-239 mg% dikelompokkan kepada borderline
high blood cholesterol.
2.6.3. Serum di atas 240 mg% digolongkan tinggi dan harus dicari
LDL. Bila kadar LDL lebih tinggi dari 160 mg%
digolongkan ke dalam high risk LDL cholesterol.
2.7.
Diabetes mellitus
Diabetes melitus mempercepat arterosklerosis karena bersifat sebagai
arterogenik. Hubungan antara kadar gula darah, kolesterol plasma dan
trigliserid adalah signifikan menyebabkan penyakit miokard infark.
Selain dari pada faktor lemak diduga pula disebabkan oleh meningginya
insulin

dalam

sirkulasi

(hiperinsulinemia)

yang

menyebabkan

terjadinya penyakit vaskuler.

Kegemukan
Hubungan antara kegemukan arterosklerosis koroner, angina pektoris,

2.8.

mortalitas dan kematian mendadak telah banyak dilaporkan. Disamping

itu kegemukan juga menyebabkan meningginya lemak dan tekanan
darah, bertambahnya volume darah dan cardiac output meningkat. Juga
terjadi kegagalan toleransi glukosa, peninggian asam urat dan LDL dan
penurunan HDL dan peninggian trigliserid.
Kontrasepsi oral
Penderita yang menggunakan kontrasepsi sesudah berusia 40 tahun

2.9.

menyebabkan resiko terjadinya infark dan stroke. Pada penggunaan

kontrasepsi oral menunjukkan kolesterol, trigliserida, LDL yang
meninggi dan HDL yang menurun baik tekanan darah sistol maupun
diastol menaik. Sejak tahun 1970 dosis estrogen sudah diturunkan oleh

karena banyaknya akibat pada penyakit jantung koroner. Disamping itu

dilaporkan pula pada menopause insiden penyakit jantung koroner juga
meningkat.
Menurut Brunner& Suddarth (2002), risiko terjadinya infark dibagi
menjadi 2 yakni:
2.1.
Tidak dapat dirubah: Jenis kelamin, Umur, Keturunan.
2.2.
Dapatdirubah:
Kelebihan
lemak,
hiperkolesterol,hiperlipidemia,

hiperglitriserida.

seperti:
Perokok,

hipertensi,kegemukan/obesitas, diabetus militus, stress, kurang aktivitas

fisik.
3. Anatomi Fisiologi Jantung
3.1. AnatomiJantung

Gambar 2.2. Jantung

Jantung
dengan

berbentuk seperti pir/kerucut seperti piramida terbalik

apeks(superior-posterior:C-II)beradadibawahdanbasis(anterior-

inferiorICS

V)beradadiatas.Pada

basisjantung

terdapataorta,

batangnadiparu,pembuluh balik atasdanbawah danpembuluhbalik. Jantung

sebagaipusatsistem

kardiovaskuler

thoraks)

sebelahkiri

terletakdisebelahronggadada(cavum
yang

olehcostaetepatnyapadamediastinum.Untukmengetahuidenyutan

terlindung
jantung,

kitadapatmemeriksa dibawah papillamamae2jarisetelahnya. Beratpada orang

10

dewasa sekitar 250-350 gram (Syaifuddin, 2009).

3.1.1.Lapisanjantung
Jantung terdiriatas3lapisanyaitu(Syaifuddin, 2009):

Gambar 2.3. Lapisan Otot Jantung

3.1.1.1. Luar/pericardium
Berfungsisebagaipelindung jantung atau
merupakankantong pembungkusjantungyangterletak
dimediastinumminusdandibelakang korpus sterni dan rawan
igaII-IVyang terdiridari2 lapisan fibrosa dan serosayaitulapisan
parietaldanviseral.Diantaradualapisanjantungini terdapat
lendersebagai pelican untuk menjaga agar gesekanpericardium
tidakmengganggujantung.
3.1.1.2. Tengah/miokardium
Lapisanototjantung yang menerimadarah dari arterikoronaria.
Susunanmiokardiumyaitu:
a. Otot atria: Sangat tipis dan kurang teratur, disusun oleh dua
lapisan.Lapisan dalam mencakupserabut-serabutberbentuk
lingkarandanlapisanluarmencakupkeduaatria.
b. Otot ventrikuler: membentuk bilik jantung dimulai dari
cincin antrioventikulersampaikeapeksjantung.
c. Ototatrioventrikuler: Dinding pemisah
antaraserambidanbilik(atriumdanventrikel).
3.1.1.3. Dalam/Endokardium
Dinding dalamatriumyangdiliputioleh membraneyang

11

mengilatyang terdiri dari jaringan endotel atau selaput lender

endokardium kecuali aurikuladanbagiandepansinusvenakava.

3.1.2.

Ruang-ruangjantung
Jantungterdiridariempatruangyaitu (Syaifuddin, 2009):
3.1.2.1. Atrium dekstra: Terdiri dari rongga utama dan aurikula di luar,
bagian dalamnyamembentuksuaturigiatauKristaterminalis.
a. Muaraatriumkananterdiridari:
1) Venacavasuperior
2) Venacavainferior
3) Sinuskoronarius
4) Osteumatrioventrikulerdekstra
b. Sisafetalatriumkanan:fossaovalisdanannulusovalis
c. Ventrikel dekstra: berhubungan dengan atrium kanan
melalui osteum atrioventrikeldekstrum
dandengantraktuspulmonalismelaluiosteum pulmonalis.
Dinding ventrikel kanan jauh lebih tebal dari atrium
kanan terdiridari:
1) valvula triskuspidal
2) valvula pulmonalis
3.1.2.2. Atriumsinistra:Terdiridarironggautamadanaurikula
3.1.2.3. Ventrikel sinistra: Berhubungan dengan atrium sinistra
melalui osteum
atrioventrikulersinistradandenganaortamelaluiosteumaortaterdir

3.1.3.

idari:
a. Valvulamitralis
b. Valvula semilunaris aorta
Peredarandarahjantung
Venakavasuperiordanvenakavainferior
mengalirkandarahkeatrium

dekstrayang

dariseluruhtubuh.Arteripulmonalismembawadarahdari

12

datang
ventrikel

dekstramasuk keparu-paru(pulmo).Antara ventrikel sinistradan arteri

pulmonalisterdapatkatupvlavulasemilunaris
arteripulmonalis.Venapulmonalis membawadarah dariparu-parumasuk
ke

atrium

sinitra.Aorta(pembuluh

terbesar)membawadarahdariventrikel

darah
sinistradan

aortaterdapatsebuahkatup valvulasemilunarisaorta(Syaifuddin, 2009).

Peredarandarahjantungterdiridari3yaitu (Syaifuddin, 2009):
3.1.3.1. Arteri

koronaria kanan:berasal

berjalankedepan

dari

sinusanterioraorta

antaratrunkuspulmonalisdan

aurikulamemberikancabang-cabangkeatrium
dekstradanventrikelkanan.
3.1.3.2. Arterikoronariakiri:lebihbesardariarterikoronariadekstra
3.1.3.3. Aliranvenajantung:sebagiandarahdaridinding
jantungmengalirkeatrium
kananmelaluisinuskoronariusyangterletak

dibagian

belakangsulkus atrioventrikularismerupakanlanjutandarivena.
3.2. FisiologiJantung
3.2.1. Fungsiumumototjantungyaitu:
3.2.1.1. Sifatritmisitas/otomatis:secarapotensialberkontraksitanpaadany
a rangsangandariluar.
3.2.1.2. Mengikutihukumgagalatautuntas:impulsdilepasmencapaiamban
g rangsang otot jantung maka seluruh

jantung

akan

berkontraksi maksimal.
3.2.1.3. Tidakdapatberkontraksitetanik.
3.2.1.4. Kekuatankontraksidipengaruhipanjangawalotot.
3.2.2. MetabolismeOtotJantung
Seperti otot kerangka, otot jantung juga menggunakan energy
kimiauntuk berkontraksi.Energy terutamaberasal darimetabolism asam
lemakdalam jumlah yang lebihkecildarimetabolisme zatgiziterutama
laktatdanglukosa.Prosesmetabolism

13

jantung

adalahaerobicyang

membutuhkanoksigen.
3.2.3.

PengaruhIonPadaJantung
3.2.3.1. Pengaruhionkalium:kelebihanionkaliumpadaCESmenyebabkan
jantungdilatasi,lemahdanfrekuensilambat.
3.2.3.2. Pengaruh ion kalsium: kelebihan ion kalsium menyebabkan

jantung berkontraksispastis.
3.2.3.3. Pengaruhionnatrium:menekanfungsijantung.
3.2.4. ElektrofisiologiSelOtotjantung
Aktifitaslistrikjantung
merupakanakibatperubahanpermeabilitas
membranesel.Seluruhprosesaktifitaslistrikjantung dinamakanpotensial
aksiyang disebabkan olehrangsanganlistrik,kimia,mekanika,dantermis.
Limafaseaksipotensialyaitu:
3.2.4.1. Fase istirahat: Bagian dalam bermuatan negative(polarisasi)
dan bagianluarbermuatanpositif.
3.2.4.2. Fasedepolarisasi(cepat):
Disebabkanmeningkatnyapermeabilitas
membraneterhadapnatriumsehingganatriummengalir dariluarke
dalam.
3.2.4.3. Fase polarisasi parsial:
sedikit

Setelah

depolarisasi

terdapat

perubahanakibatmasuknyakalsiumkedalamsel,

sehinggamuatan positihdalamselmenjadiberkurang.
3.2.4.4. Fase plato(keadaan stabil): Fase depolarisasi diikiuti keadaan
stabil agaklamasesuaimasarefraktorabsolutemiokard.
3.2.4.5. Faserepolarisasi(cepat):Kalsiumdannatriumberangsurangsurtidak
3.2.5.

mengalirdanpermeabilitasterhadap

kaliumsangatmeningkat.
SistemKonduksiJantung
Sistemkonduksijantungmeliputi:
3.2.5.1. SA node: Tumpukan jaringan neuromuscular yang kecil berada

14

di dalamdindingatriumkanandiujungKristaterminalis.
3.2.5.2. AV node:SusunannyasamadenganSAnodeberadadidalamseptum
atriumdekatmuarasinuskoronari.
3.2.5.3. Bundleatrioventrikuler: daribundleAVberjalankearahdepanpada
tepi
posteriordantepibawahparsmembranaseaseptuminterventrikular
e.
3.2.5.4. Serabut penghubungterminal(purkinje): Anyaman yangberada
3.2.6.

pada endokardiummenyebarpadakeduaventrikel.
Siklus Jantung
Empatpompayang terpisahyaitu:dua pompaprimeratriumdandua
pompatenagaventrikel. Periodeakhirkontraksijantung sampaikontraksi
berikutnyadisebutsiklusjantung.

3.2.7.

Fungsijantungsebagaipompa
Limafungsijantungsebagaipompayaitu:
3.2.7.1. Fungsiatriumsebagaipompa
3.2.7.2. Fungsiventrikelsebagaipompa
3.2.7.3. Periodeejeksi
3.2.7.4. Diastole
3.2.7.5. Perioderelaksasiisometric
Duacaradasarpengaturankerjapemompaanjantung
3.2.7.1. Autoregulasi intrinsic pemompaan akibat perubahan volume
darah yangmengalirkejantung.
3.2.7.2.
Reflexmengawasikecepatandankekuatankontraksijantungmelal
ui sarafotonom

3.2.8.

Curahjantung
Normal,jumlah darahyang dipompakanventrikelkiridankanan

15

sama besarnya. Jumlah darah yang dipompakan ventrikel selama satu

menit disebutcurahjantung(cardiacoutput).
Faktor-faktorutamayangmempengaruhicurahjantung:
3.2.8.1. Bebanawal
3.2.8.2. Kontraktilitas
3.2.8.3. Bebanakhir
3.2.8.4. Frekuensijantung
3.2.9. Periodepekerjaanjantung
3.2.9.1. Periodesystole
3.2.9.2. Periodediastole
3.2.9.3. Periodeistirahat
3.2.9.4. BunyiJantung
3.2.10. Tahapanbunyijantung
3.2.10.1.
Bunyipertama:lup
3.2.10.2.
Bunyikedua:Dup
3.2.10.3.
Bunyiketiga:lemahdanrendah1/3jalandiastolicindividum
uda
3.2.10.4.
Bunyikeempat:kadang-kadang
dapatdidengarsegerasebelumbunyi pertama

4. Patofisiologi
Pada arteriosklerosis, intima (lapisan dalam) arteri mengalami
perubahan. Terbentuknya ateroma dan perubahan dinding pembuluh darah
pada aterosklerosis merupakan proses yang panjang sehingga akan
menganggu absorbsi nutrien oleh sel-sel endotel yang menyusun lapisan
dinding dalam pembuluh darah dan akan menyumbat aliran darah karena
timbunan ini menonjol di dalam lumen pembuluh darah. Disfungsi
endothelial akan membentuk jaringan parut, selanjutnya lumen menjadi
semakin sempit dan aliran darah terhambat (Muttaqin, A, 2009).
Spasme arteri dan penyempitan menyebabkan aliran darah arteri
menurun serta kebutuhan oksigen dan nutrien jaringan miokardium
berlanjut. Kerja serupa dari pemompaan darah harus diselesaikan dengan
ketersediaan energi dan oksigen yang sedikit. Metabolisme anaerob dapat
16

memberikan hanya 6% dari energi total yang diperlukan. Pengambilan

glukosa oleh sel sangat meningkat saat cadangan glikogen dan adenosine
trifosfat berkurang. Kalium dengan cepat bergerak keluar dari sel
miokardium selama iskemia. Asidosis seluler terjadi yang selanjutnya
mengganggu metabolism seluler. Selanjutnya sebagai respon trombolitik
dan akibat adanya statis pada arteri koroner yang terserang, terbentuklah
suatu thrombus yang kaya akan fibrin dan eritrosit (thrombus merah) serta
meluas ke atas maupun ke bawah. Thrombus yang terbentuk kemudian
mengikuti aliran darah dan terhenti pada lumen yang lebih kecil, sehingga
menyebabkan oklusi total pembuluh darah. Penyumbatan ini bermanifestasi
dengan tidak adanya aliran darah dan menyebabkan suplai darah ke area
lokal menjadi terhenti dan terjadi iskemia lokal (Muttaqin, A, 2009).
Arteri koroner kiri mempengaruhi sebagian besar ventrikel kiri,
septum dan atrium kiri. Arteri koroner kanan mempengaruhi sisi diafragma
ventrikel kiri, sedikit bagian posterior septum dan ventrikel serta atrium
kanan. Nodus SA lebih sering dipengaruhi oleh arteri koroner kanan
daripada kiri (cabang sirkumfleks). Pada nodus AV, 90% dipengaruhi oleh
arteri koroner kanan dan 10% dari sisi kiri cabang sirkumfleks. Kedua
nodus SA dan AV juga mendapat darah dari arteri kugel. Jadi jelaslah
obstruksi pada arteri koroner kiri sering menyebabkan infark anterior, dan
infark inferior disebabkan oleh obstruksi pada arteri koroner kanan. Tetapi
bila obstruksi telah terjadi di banyak tempat dan kolateral telah terbentuk,

17

lokasi infark mungkin tidak dapat dicerminkan oleh pembuluh asal yang
terkena (Corwin, E. J, 2009).

5. Manifestasi Klinis
Manisfestasi klinis acute myocardium infarction dengan ST elevasi
diawali dengan nyeri dada yang tiba-tiba dan berlangsung terus menerus,
terletak di bagian bawah sternum dan perut atas, adalah gejala utama yang
biasanya muncul. Nyeri akan terasa semakin berat sampai tidak tertahankan.
Rasa nyeri yang tajam dan berat, bisa menyebar ke bahu dan lengan
biasanya lengan kiri. Nyeri ini muncul secara spontan (bukan setelah
bekerja berat atau gangguan emosi) dan menetap selama beberapa jam
sampai beberapa hari dan tidak akan hilang dengan istrahat maupun
nitrogliserin. Pada beberapa kasus nyeri bisa menjalar ke dagu dan leher.
Nyeri sering disertai dengan napas pendek, pucat, berkeringat dingin, pusing
dan kepala ringan dan mual serta muntah (Brunner&Suddarth, 2002).
Nyeri dada berlangsung lebih dari 30 menit dan kadang-kadang
disertai dengan keluhan epigastrik, muntah, bradikardi dan hipotensi serta
pusing, lemah, palpitasi, nafas pendek, kadang-kadang disertai dengan
cekukan oleh karena iritasi diafragma. Antara 20-60% tidak dapat dikenal
sebelum terjadinya gejala. Kadang-kadang terdapat febris. Secara klinis
nyeri dada yang terjadi pada miokard didapat dalam rasa: terbakar, tercekik,

18

tertekan, terpiuh, terlindas, berat, tersilet, terperas, tertikam, terpuntir (Rap,

T, 2012).

6.Komplikasi
Menurut Harrison (2010) mengatakan bahwa ada beberapa
komplikasi yang biasa muncul pada penyakit acute myocardium infarction
yaitu:
6.1.

Aritmia
Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan jenis komplikasi yang
paling sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia timbul akibat
perubahan

elektrofisiologi

sel-sel

miokardium.

Perubahan

elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai perubahan bentuk potensial

aksi, yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel.
Sistol prematur ventrikel
Depolarisasi prematur yang jarang dan sporadik terjadi pada hampir

6.2.

semua pasien dengan infark dan tidak memerlukan terapi.

Takikardia ventrikel dan fibrilasi ventrikel
Dalam 24 jam pertama, takikardia dan fibrilasi ventrikel dapat terjadi

6.3.

tanpa aritmia peringatan sebelumnya.

6.4.
Irama idioventrikel dipercepat
Irama idioventrikel dipercepat (IAVR, accelerated idioventricular
rhytm; takikardia ventrikel lambat), irama ventrikel dengan frekuensi
60 sampai 100 denyut per menit terjadi pada 25 persen pasien dengan
infark miokard.

19

6.5.

Aritmia supraventrikuler
Takikardia sinus merupakan aritmia yang paling umum dari tipe ini.
Jika hal ini terjadi sekunder akibat sebab lain (misalnya anemia,
demam, gagal jantung, atau gangguan metabolik) masalah primer
sebaiknya diobati.
Gangguan konduksi atrioventrikel dan intraventrikel
Angka mortalitas di rumah sakit pada pasien dengan blok atrioventrikel

6.6.

komplit dalam hubungan dengan infark anterior secara bermakna lebih

tinggi (60-75 persen) dari pasien yang mendapat blok atrioventrikel
dengan infark inferior.
6.7.
Gagal jantung
Beberapa derajat kelainan sesaat fungsi ventrikel kiri terjadi pada lebih
dari separuh pasien dengan infark miokard. Tanda klinis yang paling
umum adalah ronki paru dan irama derap (gallop rhythm) S3 dan S4.
Kongesti paru juga seringkali terlihat pada foto toraks dada.
Remodeling Ventrikel
Segera setelah acuet myocardium infarction, ventrikel kiri mulai

6.8.

berdilatasi. Secara akut, hal ini terjadi sebagai akibat perluasan infark.
Selanjutnya, pemanjangan segmen yang tidak mengalami infark juga
terjadi. Pembesaran ruang keseluruhan berhubungan dengan ukuran
infark, dengan derajat dilatasi yang lebih besar menyebabkan gangguan
hemodinamik yang lebih berat, lebih sering terjadi gagal jantung, dan
juga prognosis yang lebih buruk.
7.Pemeriksaan Penunjang
7.1.

Elektrokardigram(EKG)
EKG adalah suatu alat pencatat grafis aktivitas listrik jantung.
Pada EKG terlihat bentuk gelombang khas yang disebut sebagai

20

gelombang P, QRS dan T, sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik dan

pemulihannya melalui sistem hantaran dan miokardium. Segmen ST
terletak antara gelombang depolarisasi ventrikel dan repolarisasi
ventrikel. Tahap awal repolarisasi ventrikel terjadi selama periode ini
tetapi perubahan ini terlalu lemah dan tidak tertangkap pada EKG.
Penurunan abnormal segmen ST dikaitkan dengan iskemia miokardium
dengan infark (Price, S.A. & Wilson L. M, 2009).
Tabel 2.1.
Lokasi infark miokard berdasarkan perubahan gambaran EKG
N
o

Lokasi

Anterior

Anteroseptal

Anterolateral

Lateral

Inferolateral

Inferior

7.2.

Gambaran EKG
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V4/V5
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V3
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V1-V6 dan I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di
V5-V6 dan inversi gelombang T/elevasi
ST/gelombang Q di I dan aVL
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, aVF, dan V5-V6 (kadang-kadang I dan
aVL).
Elevasi segmen ST dan/atau gelombang Q di II,
III, dan aVF

Laboratorium
Enzin dilepaskan dalam jumlah besar ke dalam darah dan
jaringan otot jantung yang nekrotik sesudah infark miokard. Laju
pelepasan enzim spesifik berbeda sesudah infark dan pola sementara
pelepasan enzim penting secara diagnostik. Kreatinin fosfokinase (CK)
21

meningkat dalam 8 sampai 24 jam dan biasanya kembali normal dalam

48 sampai 72 jam, kecuali dalam kasus infark besar dengan klirens CK
tertunda. Laktat dehidrogenase (LDH) meningkat lebih kemudian (24
sampai 48 jam) dan tetap meninggi selama 7 sampai 14 hari. Isoenzim
CK-MB terutama berguna jika kerusakan otot skelet dan/atau otak
dicurigai karena kedua jaringan ini mengandung enzim CK dalam
jumlah besar namun tidak ada isoenzim MB. Spesifik miokardial
terhadap penentuan isoenzim MB tergantung pada teknik yang
digunakan untuk pengukuran (Harrison, 2000).
Tabel 2.2.
Perubahan Enzim saat Infark
Enzim
Meningkat
Puncak
Kembali normal
CK
3-8 jam
10-30 jam
2-3 hari
CK-MB
3-6 jam
10-24 jam
2-3 hari
CK-MB2
1-6 jam
4-8 jam
12-48 jam
LDH
14-24 jam
48-72 jam
7-14 hari
LDH1
14-24 jam
48-72 jam
7-14 hari
7.3.

Radiologi
Hipertrofi jantung(Price, S.A. & Wilson L. M. 2009).
7.4.
Echocardiografi
Ekokardiografimerupakan prosedur pemeriksaanmenggunakan
gelombang ultrasonik sebagai media pemeriksaan. Suatu transduser
yang memancarkan gelombang ultrasonik atau gelombang suara
berfrekuensi tinggi di luar kemampuan pendengaran manusia,
ditempatkan pada dinding dada penderita dan diarahkan ke jantung.
Ekokardiografimemberikan informasi penting mengenai struktur dan
gerakan bilik, katup, dan setiap massa pada jantung. Pemeriksaan ini
dapat mengatasi keterbatasan sebelumnya dari ekokardiografi dua
dimensi (Price, S.A. & Wilson L. M. 2009).
22

8. Penatalaksanaan
Tatalaksana IMA dengan elevasi ST saat ini mengacu pada data-data
dari evidence based berdasarkan penelitian randomized clinical trial yang
terus berkembang ataupun konsesus dari para ahli sesuai pedoman
(guideline). Tujuan utama tatalaksana IMA adalah diagnosis cepat,
menghilangkan nyeri dada, penilaian dan implementasi strategi perfusi yang
mungkin dilakukan, pemberian antitrombotik dan terapi antiplatelet,
pemberian obat penunjang dan tatalaksana komplikasi IMA. Terdapat
beberapa pedoman (guidelie) dalam tatalaksana IMA dengan elevasi ST
yaitu dari american collage of cardiologi (ACC) / american heart association
(AHA) tahun 2004 dan european society of cardiology (ESC) tahun 2003.
Walaupun demikian perlu disesuaikan dengan kondisi sarana/fasilitas di
tempat masing-masing senter dan kemampuan ahli yang ada (khususnya di
bidang kardiologi Intervensi) (Petrus, A, 2011).
8.1.

Tatalaksana Pra Rumah Sakit

Prognosis STEMI sebagian besar tergantung adanya 2 kelompok
komplikasi umum yaitu: komplikasi elektrikal (aritmia) dan komplikasi
mekanik (pump failure). Sebagian besar kematian di luar Rumah Sakit
pada STEMI disebabkan adanya fibrilasi ventrikel mendadak, yang
sebagian besar terjadi dalam 24 jam pertama onset gejala. Dan lebih
dari separuhnya terjadi pada jam pertama. Sehingga elemen utama
tatalaksana prahospital pada pasien yang dicurigai STEMI antara lain
(Petrus, A, 2011).:

23

8.1.1. Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari pertolongan

medis.
8.1.2. Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat melakukan
tindakan resusitasi.
8.1.3. Transportasi pasien ke Rumah Sakit yang mempunyai fasilitas
intensive cardio care unit (ICCU) / intensive care unit (ICU) serta
staf medis dokter dan perawat yang terlatih.
8.1.4. Melakukan terapi perfusi.
Keterlambatan terbanyak yang terjadi pada penanganan pasien
biasanya bukan selama transportasi ke Rumah Sakit, namun karena
lama waktu mulai onset nyeri dada sampai keputusan pasien untuk
meminta pertolongan. Hal ini bisa di tanggulangi dengan cara edukasi
kepada masyarakat oleh tenaga professional kesehatan mengenai
pentingnya tatalaksana dini.Pemberian fibrinolitik pra hospital hanya
bisa dikerjakan jika ada paramedic di ambulans yang sudah terlatih
untuk menginterpretasi EKG dan tatalaksana STEMI dan kendali
komando medis online yang bertanggung jawab pada pemberian terapi.
Di Indonesia saat ini pemberian trombolitik pra hospital ini belum bisa
dilakukan (Petrus, A, 2011).
Panel A: Pasien dibawa oleh EMS setelah memanggil 9-1-1:
Reperfusi pada pasien STEMI dapat dilakukan dengan terapi
farmakologis (fibrinolisis) atau pendekatan kateter perkutan coronary
intervention (PCI) primer. Implementasi strategi ini bervariasi
tergantung cara transportasi pasien dan kemampuan penerimaan rumah
sakit. Sasaran adalah waktu iskemia total 120 menit. Waktu transport ke

24

rumah sakit bervariasi dari kasus ke kasus lainnya, tetapi sasaran waktu
iskemik total adalah 120 menit. Terdapat 3 kemungkinan:
8.1.1. JIka EMS mempunyai kemampuan memberikan fibrinolitik dan
pasien memennuhi syarat tetapi, fibrinolisis pra rumah sakit dapat
dimulai dalam 30 menit sejak EMS tiba.
8.1.2. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke
rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit yang tak tersedia
sarana PCI, hospital door-needle time harus dalam 30 menit untuk
pasien yang mempunyai indikasi fibrinolitik.
8.1.3. Jika EMS tidak mampu memberikan fibrinolisis sebelum ke
rumah sakit dan pasien dibawa ke rumah sakit dengan sarana PCI,
hospital-door-to-balloon time harus dalam waktu 90 menit
(Petrus, A, 2011)..
8.2. Tatalaksana di Ruang Emergensi
Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai STEMI
mencakup: mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat
pasien yang merupakan kandidat terapi perfusi segera, triase pasien
risiko rendah ke ruangan yang tepat di rumah sakit dan menghindari
pemulangan cepat pasien dengan STEMI (Petrus, A, 2011)..
8.2.1. Oksigen
Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien dengan saturasi
oksigen arteri <90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi
dapat diberikan oksigen selama 6 jam pertama.
8.2.2. Nitrogliserin (NTG)
Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman dengan
dosis 0,4 mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan

25

Intervensi 5 menit. Selain mengurangi nyeri dada, NTG juga

dapat

menurunkan

kebutuhan

oksigen

miokard

dengan

menurunkan preload dan meningkatkan suplai oksigen miokard

dengan cara dilatasi pembuluh koroner yang terkena infark atau
pembuluh kolateral. Jika nyeri dada terus berlangsung dapat
diberikan NGT intravena. NGT intravena juga diberikan untuk
mngendalikan hipertensi atau edema paru.Terapi nitrat harus
dihindari pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90mmHg
atau pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan
(infark inferior pada EKG, JVP meningkat, paru bersih dan
hipotensi). Nitrat juga harus dihindari pada pasien yang
menggunakan phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24
jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.
8.2.3. Mengurangi/menghilangkan nyeri dada
Mengurangi atau menghilangkan nyeri dada sangat penting,
karena

nyeri

dikaitkan

dengan

aktivasi

simpatis

yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban jantung.

8.2.4. Morfin
Morfin sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan
analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.
Morfin diberikan dengan dosis 2-4 mg dan dapat diulang dengan
interval 5-15 menit sampai dosis total 20 mg. Efek samping yang
perlu diwaspadai pada pemberian morfin adalah konstriksi vena
dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi
pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan

26

arteri. Efek hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai

pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan IV dengan
NaCl 0,9%. Morfin juga dapat menyebabkan efek vagotonik yang
menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat tinggi,
terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat
diatasi dengan pemberian atropine 0,5 mgIV.
8.2.5. Aspirin
Aspirinmerupakan tatalaksana dasar pada pasien yang dicurigai
STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi
cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar
tromboksan A2 dicapai dengan absorbsi aspirin bukkal dengan
dosis 160-325 mg di ruang emergensi. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg.
8.2.6. Penyekat Beta
Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada, pemberian
penyekat beta IV, selain nitrat mungkin efektif. Regimen yang
bias adiberikan adalah metoprolol 5 mg setiap 2-5 menit sampai
total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung >60 menit, tekanan
darah sistolik >100 mmHg, interval PR <0,24 detik dan ronchi
tidak lebih dari 10 cm dari diafragma. Lima belas menit setelah
dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis
IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50
mg tiap 6 jam dan dilanjutkan 100 mg tiap 12 jam.
8.2.7. Terapi Reperfusi
Reperfusi dini akan memeperpendek lamaoklusi koroner,
meminimlakan derajat disfungsi dan dilatasi ventrikel dan

27

mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi

pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.Sasaran
terapi perfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau
medical contact-to-needle) time untuk memulai terapi fibrinolitik
dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon) time untuk PCI
dapat dicapai dalam 90 menit.
8.3. Tatalaksana di Rumah Sakit (ICCU)
8.3.1. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.
8.3.2. Diet. Karena risiko muntah dan aspirasi segera setelah infark
miokard, pasien harus puasa atau hanya minum cair dengan mulut
dalam 4-12 jam pertama. Diet mencakup lemak <30% kalori total
dan kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya
dengan makanan yang kaya serat kalium, magnesium dan rendah
natrium.
8.3.3. Bowels. Istirahat di tempat tidur dan efek penggunaan narkotik
untuk menghilangkan nyeri sering mengakibatkan konstipasi.
Dianjurkan penggunaan kursi komod di amping tempat tidur, diet
tinggi serat dan penggunaan pencahar ringna secara rutin seperti
dioctyl sodium sulfosuksinat (200 mg/hari).
8.3.4. Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk
mempertahankan periode inaktivitas dengan penenang. Diazepam
5 mg, oksazepam 15-30 mg atau lorazepam 0,5-2 mg, diberikan 3
atau 4 kali sehari biasanya efektif (Petrus, A, 2011).

28

B. Konsep Dasar Keperawatan

1. Pengkajian
Menurut Gray (2012), pengkajian gawat darurat STEMI yaitu:
1.1. Primer Assessment
1.1.1. Data Subjektif
1.1.1.1.
Keluhan utama
Keluhan yang paling dirasakan adalah nafas sesak dan
nyeri dada
1.1.1.2.
Riwayat penyakit saat ini
Nyeri dada yang timbulnya mendadak (dapat atau tidak
berhubungan dengan aktifitas), tidak hilang dengan
istirahat atau nitrogliserin.
1.1.2. Riwayat sebelumnya
Riwayat merokok,riwayat mengkonsumsi obat-obatan tertentu,
riwayat penyakit hipotensi, hipertensi, diabetes melitus, hipoksia,
obesitas, hiperlipidemia
1.1.3. Riwayat Keluarga
Terdapat riwayat pada keluarga dengan penyekit vaskuler : HT,
DM
1.2. Data Objektif
1.2.1. Airway
Terdapat sumbatan atau penumpukan secret

1.2.1. Breathing
Pasien tampak sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat, RR
lebih dari 24 kali/menit, irama irreguler dangkal, terdapat suara
nafas wheezing, krekel, pasien tampak menggunakan otot bantu
nafas, dan tampak ekspansi dada tidak penuh
1.2.2. Circulation

29

Takikardi/nadi teraba lemah dan cepat (Normal: 60-100 x/menit),

TD meningkat / menurun, edema pada ekstremitas, akral dingin
dan berkeringat, kulit pasien tampak pucat, sianosis pada mukosa
mulut dan kuku, output urine menurun, mual dan muntah,
penurunan turgor kulit, dan diaphoresis dan palpitasi.
1.2.3. Disability
Pasien lemah/fatique, kehilangan kesadaran
1.2. Sekunder Assessment
1.2.1. Eksposure
Tidak ada jejas atau kontusio pada dada, punggung dan
abdomen, adanya edema.
1.2.2. Five Intervention/Full set of vital sign
Perubahan hasil EKG yang

berhubungan dengan infark

miocardium gelombang Q mencakup peningkatan segmen ST,

pemeriksaan Tanda Vital (terjadi peningkatan denyut nadi dan
pernapasan, penurunan tekanan darah), GDA/Oksimetri nadi :
Dapat menunjukkan hipoksia atau proses penyakit paru akut
atau kronis.
1.2.3. Give Confort
Nyeri dada yang terasa berat dan menekan biasanya berlangsung
minimal 30 menit. Nyeri dapat menyebar ke lengan atau
rahang,kadang gejala terutama timbul dari epigastrium.
1.2.4. Head to toe
1.2.4.1. Kepala dan leher: Adanya sianosis dan bendungan
vena jugularis
1.2.4.2. Daerah dada:Tidak ada jejas akibat trauma, suara
nafas ronchi, suara jantung S4 / murmur.
Daerahy Abdomen:Adanya hematomegali.

1.2.4.3.

30

1.2.4.4.

Daerah

Ektremitas:Adanya

edema,

penurunan

kekuatan otot karena kelemahan, Kulit yang dingin dan

pucat akibat vasokontriksi simpatis
1.2.5. Inspect the posterior surface
Tidak ada jejas.

2.

Aterosklerosis, Trombosis, Konstriksi arteri koronaria

Pathway Keperawatan STEMI
Aliran darah ke jantung menurun
Oksigen dan nutrisi turun
Jaringan Miocard Iskemik
Nekrose lebih dari 30 menit
Supply dan kebutuhan oksigen ke jantung tidak seimbang
Supply Oksigen ke Miocard turun
Metabolisme an aerob

Seluler hipoksia

Timbunangas
asam laktat meningkat
Gangguan pertukaran
Nyeri

Integritas membran sel berubah

Resiko penurunan curah jantung
Kontraktilitas turun

Fatique

Cemas

Intoleransi aktifitas
Kegagalan pompa jantung
COP turun
Ketidakefektifan perfusi jaringan
Gagal jantung
31
Resiko kelebihan volume cairan

Sumber: NANDA
NIC-NOC, 2012
2. Diagnosis
Keperawatan
2.1.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran

darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan perubahan membran

alveolar- kapiler.
2.2.
Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri.
Gangguan perfusi jaringan berhubungan denganiskemik, kerusakan

2.3.

otot jantung, penyempitan / penyumbatan pembuluh darah arteri

koronaria
Intoleransi aktifitas berhubungan denganketidakseimbangan antara

2.4.

suplai oksigen miocard dan kebutuhan

2.5.
Cemasberhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan
2.6.
Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
denganedema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan

2.7.

konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot jantung (NANDA, 2012).

32

3. Rencana Keperawatan (NIC-NOC, 2012)

3.1.

Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli atau kegagalan utama paru dan
perubahan membran alveolar- kapiler.
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Gangguan Pertukaran gas

Faktor yang berhubungan :
-Ketidakseimbangan perfusi
ventilasi
-Perubahan membran kapileralveolar
Batasan karakteristik
-Sakit kepala ketika bangun
-Dyspnoe
-Gangguan penglihatan
-Penurunan CO2
-Takikardi
-Hiperkapnia
-Keletihan
-Iritabilitas
-Hypoxia
-Kebingungan
-Sianosis
-Warna kulit abnormal (pucat,
kehitaman)

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC:
NIC :
- Respiratory Status : Gas exchange
1 Posisikan pasien untuk memaksimalkan
- Keseimbangan asam Basa, Elektrolit
ventilasi
- Respiratory Status : ventilation
2 Pasang mayo bila perlu
- Vital Sign Status
3 Lakukan fisioterapi dada jika perlu
Setelah dilakukan tindakan
4 Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
keperawatan selama . Gangguan
5 Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
pertukaran pasien teratasi dengan
tambahan
kriteria hasi:
6 Berikan bronkodilator ;
1 Mendemonstrasikan peningkatan 7 Barikan pelembab udara
ventilasi dan oksigenasi yang
8 Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
adekuat
keseimbangan.
2 Memelihara kebersihan paru paru 9 Monitor respirasi dan status O2
dan bebas dari tanda tanda
10 Catat pergerakan dada,amati kesimetrisan,
distress pernafasan
penggunaan otot tambahan, retraksi otot
3 Mendemonstrasikan batuk efektif
supraclavicular dan intercostal
dan suara nafas yang bersih, tidak 11 Monitor suara nafas, seperti dengkur
ada sianosis dan dyspneu (mampu 12 Monitor pola nafas : bradipena, takipenia,
mengeluarkan sputum, mampu
kussmaul, hiperventilasi, cheyne stokes,
bernafas dengan mudah, tidak ada
biot
33

-Hipoksemia
-Hiperkarbia
-AGD abnormal
-pH arteri abnormal
-Frekuensi dan kedalaman nafas
abnormal

3.2.

4
5
6

pursed lips)
Tanda tanda vital dalam rentang
normal
AGD dalam batas normal
Status neurologis dalam batas
normal

13 Auskultasi suara nafas, catat area penurunan

/ tidak adanya ventilasi dan suara tambahan
14 Monitor TTV, AGD, elektrolit dan ststus
mental
15 Observasi sianosis khususnya membran
mukosa
16 Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang
persiapan tindakan dan tujuan penggunaan
alat tambahan (O2, Suction, Inhalasi)
17 Auskultasi bunyi jantung, jumlah, irama dan
denyut jantung

Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri.

Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi

Nyeri akut
Faktor yang berhubungan:
-Agen injuri (biologi, kimia, fisik,
psikologis), kerusakan jaringan
Batasan Karakteristik
- Laporan secara verbal
- Posisi untuk menahan nyeri
- Tingkah laku berhati-hati
- Gangguan tidur (mata sayu, tampak
capek, sulit atau gerakan kacau,
menyeringai)

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
- Pain Level
1. Lakukan pengkajian nyeri secara
- Pain control
komprehensif termasuk lokasi,
- Comfort level
karakteristik, durasi, frekuensi,
Setelah dilakukan tinfakan
kualitas dan faktor presipitasi
keperawatan selama . Pasien
2. Observasi reaksi nonverbal dari
tidak mengalami nyeri, dengan
ketidaknyamanan
kriteria hasil:
3. Bantu pasien dan keluarga untuk
1.
Mampu
mencari dan menemukan dukungan
mengontrol nyeri (tahu
4. Kontrol lingkungan yang dapat
penyebab nyeri, mampu
mempengaruhi nyeri seperti suhu

34

Terfokus pada diri sendiri

Fokus menyempit (penurunan persepsi
waktu, kerusakan proses berpikir,
penurunan interaksi dengan orang dan
lingkungan)
Tingkah laku distraksi, contoh : jalanjalan, menemui orang lain dan/atau
aktivitas, aktivitas berulang-ulang)
Respon autonom (seperti diaphoresis,
perubahan tekanan darah, perubahan
nafas, nadi dan dilatasi pupil)
Perubahan autonomic dalam tonus otot
(mungkin dalam rentang dari lemah ke
kaku)
Tingkah laku ekspresif (contoh : gelisah,
merintih, menangis, waspada, iritabel,
nafas panjang/berkeluh kesah)
Perubahan dalam nafsu makan dan
minum

2.

3.

4.
5.
6.

menggunakan tehnik
nonfarmakologi untuk
mengurangi nyeri, mencari
bantuan)
Melaporkan
bahwa nyeri berkurang dengan
menggunakan manajemen
nyeri
Mampu
mengenali nyeri (skala,
intensitas, frekuensi dan tanda
nyeri)
Menyatakan rasa
nyaman setelah nyeri
berkurang
Tanda vital
dalam rentang normal
Tidak mengalami
gangguan tidur

35

ruangan, pencahayaan dan

kebisingan
5. Kurangi faktor presipitasi nyeri
6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk
menentukan intervensi
7. Ajarkan tentang teknik non
farmakologi: napas dala, relaksasi,
distraksi, kompres hangat/ dingin
8. Berikan analgetik untuk mengurangi
nyeri
9. Tingkatkan istirahat
10. Berikan informasi tentang nyeri
seperti penyebab nyeri, berapa lama
nyeri akan berkurang dan antisipasi
ketidaknyamanan dari prosedur
11. Monitor vital sign sebelum dan
sesudah pemberian analgesik
pertama kali

3.3.

Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan iskemik, kerusakan otot jantung, penyempitan / penyumbatan
pembuluh darah arteri koronaria

Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi
Perfusi jaringan
kardiopulmonal tidak
efektif
Faktor yang berhubungan:
- gangguan afinitas Hb
oksigen, penurunan
konsentrasi Hb,
Hipervolemia,
Hipoventilasi, gangguan
transport O2, gangguan
aliran arteri dan vena
Batasan karakteristik
- Nyeri dada
- Sesak nafas
- AGD abnormal
- Aritmia
- Bronko spasme
- Kapilare refill > 3 dtk
- Retraksi dada
- Penggunaan otot-otot
tambahan

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
- Cardiac pump Effectiveness
1 Monitor nyeri dada (durasi, intensitas dan faktor- Circulation status
faktor presipitasi)
- Tissue Prefusion : cardiac, peripheral
2 Observasi perubahan ECG
- Vital Sign Statusl
3 Auskultasi suara jantung dan paru
Setelah dilakukan asuhan selama 4 Monitor irama dan jumlah denyut jantung
ketidakefektifan perfusi jaringan
5 Monitor angka PT, PTT dan AT
kardiopulmonal teratasi dengan kriteria
6 Monitor elektrolit (potassium dan magnesium)
hasil:
7 Monitor status cairan
1 Tekanan systole dan diastole dalam
8 Evaluasi oedem perifer dan denyut nadi
rentang yang diharapkan
9 Monitor peningkatan kelelahan dan kecemasan
2 CVP dalam batas normal
10 Instruksikan pada pasien untuk tidak mengejan
3 Nadi perifer kuat dan simetris
selama BAB
4 Tidak ada oedem perifer dan asites
11 Jelaskan pembatasan intake kafein, sodium,
5 Denyut jantung, AGD, ejeksi fraksi
kolesterol dan lemak
dalam batas normal
12 Kelola pemberian obat-obat: analgesik, anti
6 Bunyi jantung abnormal tidak ada
koagulan, nitrogliserin, vasodilator dan diuretik.
7 Nyeri dada tidak ada
13 Tingkatkan istirahat (batasi pengunjung, kontrol
8 Kelelahan yang ekstrim tidak ada
stimulasi lingkungan)
9 Tidak ada ortostatikhipertensi

36

3.4.

Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai oksigen miocard dan kebutuhan
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intoleransi aktivitas
NOC :
Faktor yang berhubungan:
- Self Care : ADLs
- Tirah Baring atau imobilisasi
- Toleransi aktivitas
- Kelemahan menyeluruh
- Konservasi eneergi
- Ketidakseimbangan antara
Setelah dilakukan tindakan
suplei oksigen dengan
keperawatan selama .
kebutuhan
Pasien bertoleransi terhadap
- Gaya hidup yang
aktivitas dengan Kriteria
dipertahankan.
hasil :
Batasan karakteristik
1 Berpartisipasi dalam
- Melaporkan secara verbal
aktivitas fisik tanpa
adanya kelelahan atau
disertai peningkatan
kelemahan.
tekanan darah, nadi dan
- Adanya dyspneu atau
RR
ketidaknyamanan saat
2 Mampu melakukan
beraktivitas.
aktivitas sehari hari
- Respon abnormal dari tekanan
(ADLs) secara mandiri
darah atau nadi terhadap
3 Keseimbangan aktivitas
aktifitas
dan istirahat
- Perubahan ECG : aritmia,
iskemia

37

Rencana keperawatan
Intervensi
NIC :
1

Observasi adanya pembatasan klien dalam melakukan

aktivitas
2 Kaji adanya faktor yang menyebabkan kelelahan
3 Monitor nutrisi dan sumber energi yang adekuat
4 Monitor pasien akan adanya kelelahan fisik dan emosi
secara berlebihan
5 Monitor respon kardivaskuler terhadap aktivitas
(takikardi, disritmia, sesak nafas, diaporesis, pucat,
perubahan hemodinamik)
6 Monitor pola tidur dan lamanya tidur/istirahat pasien
7 Kolaborasikan dengan Tenaga Rehabilitasi Medik
dalam merencanakan progran terapi yang tepat.
8 Bantu klien untuk mengidentifikasi aktivitas yang
mampu dilakukan
9 Bantu untuk memilih aktivitas konsisten yang sesuai
dengan kemampuan fisik, psikologi dan social
10 Bantu untuk mengidentifikasi dan mendapatkan
sumber yang diperlukan untuk aktivitas yang
diinginkan
11 Bantu untuk mendpatkan alat bantuan aktivitas seperti
kursi roda, krek
12 Bantu untuk mengidentifikasi aktivitas yang disukai

13 Bantu klien untuk membuat jadwal latihan diwaktu

luang
14 Bantu pasien/keluarga untuk mengidentifikasi
kekurangan dalam beraktivitas
15 Sediakan penguatan positif bagi yang aktif
beraktivitas
16 Bantu pasien untuk mengembangkan motivasi diri dan
penguatan
17 Monitor respon fisik, emosi, sosial dan spiritual
3.5.

Cemasberhubungan dengan ancaman atau perubahan kesehatan

Diagnosa Keperawatan/ Masalah
Kolaborasi

Kecemasan
Faktor yang berhubungan:
- Faktor keturunan, Krisis situasional,
Stress, perubahan status kesehatan,
ancaman kematian, perubahan konsep
diri, kurang pengetahuan dan
hospitalisasi
Batasan karakteristik
- Insomnia
- Kontak mata kurang
- Kurang istirahat
- Berfokus pada diri sendiri
- Iritabilitas

Rencana keperawatan
Tujuan dan Kriteria Hasil
Intervensi
NOC :
NIC :
- Kontrol kecemasan
Anxiety Reduction (penurunan
- Koping
kecemasan)
Setelah dilakukan asuhan selama 1 Gunakan pendekatan yang menenangkan
. klien kecemasan teratasi
2 Nyatakan dengan jelas harapan terhadap
dengan kriteria hasil:
pelaku pasien
1 Klien mampu
3 Jelaskan semua prosedur dan apa yang
mengidentifikasi dan
dirasakan selama prosedur
mengungkapkan gejala
4 Temani pasien untuk memberikan
cemas
keamanan dan mengurangi takut
2 Mengidentifikasi,
5 Berikan informasi faktual mengenai
mengungkapkan dan
diagnosis, tindakan prognosis
menunjukkan tehnik untuk
6 Libatkan keluarga untuk mendampingi
mengontol cemas
klien
38

- Takut
- Nyeri perut
- Penurunan TD dan denyut nadi
- Diare, mual, kelelahan
- Gangguan tidur
- Gemetar
- Anoreksia, mulut kering
- Peningkatan TD, denyut nadi, RR
- Kesulitan bernafas
- Bingung
- Bloking dalam pembicaraan
- Sulit berkonsentrasi

3
4

Vital sign dalam batas

normal
Postur tubuh, ekspresi wajah,
bahasa tubuh dan tingkat
aktivitas menunjukkan
berkurangnya kecemasan

39

Instruksikan pada pasien untuk

menggunakan tehnik relaksasi
8 Dengarkan dengan penuh perhatian
9 Identifikasi tingkat kecemasan
10 Bantu pasien mengenal situasi yang
menimbulkan kecemasan
11 Dorong pasien untuk mengungkapkan
perasaan, ketakutan, persepsi
12 Kelola pemberian obat anti cemas

3.6.

Risiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan edema dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Rencana keperawatan

Tujuan dan Kriteria Hasil

Risiko kelebihan volume cairan NOC :
Faktor yang berhubungan:
- Electrolit and acid base balance
- Mekanisme pengaturan
- Fluid balance
melemah
- Hydration
- Asupan cairan berlebihan
Setelah dilakukan tindakan
Faktor risiko
keperawatan selama . kelebihan
Berat badan meningkat pada
volume cairan teratasi dengan
waktu yang singkat
kriteria hasil:
Asupan berlebihan dibanding
1 Terbebas dari edema, efusi,
output
anaskara
Distensi vena jugularis
2 Bunyi nafas bersih, tidak ada
Perubahan pada pola nafas,
dyspneu/ortopneu
dyspnoe/sesak nafas, orthopnoe, 3 Terbebas dari distensi vena
suara nafas abnormal (Rales
jugularis
atau crakles), , pleural effusion 4 Memelihara tekanan vena
Oliguria, azotemia
sentral, tekanan kapiler paru,
Perubahan status mental,
output jantung dan vital sign
kegelisahan, kecemasan
DBN
5 Terbebas dari kelelahan,
kecemasan atau bingung
3.7.

Intervensi
NIC :
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13

Pertahankan catatan intake dan output yang

akurat
Pasang urin kateter jika diperlukan
Monitor hasil lab yang sesuai dengan retensi
cairan (BUN , Hmt , osmolalitas urin )
Monitor vital sign
Monitor indikasi retensi / kelebihan cairan
(cracles, CVP , edema, distensi vena leher,
asites)
Kaji lokasi dan luas edema
Monitor masukan makanan / cairan
Monitor status nutrisi
Berikan diuretik sesuai interuksi
Kolaborasi pemberian terapi diuretik
Monitor berat badan
Monitor elektrolit
Monitor tanda dan gejala dari odema

Risiko penurunan curah jantung berhubungan dengan penurunan konstriksi fungsi ventrikel, degenerasi otot jantung

40

Rencana keperawatan

Diagnosa Keperawatan/
Masalah Kolaborasi

Tujuan dan Kriteria Hasil

Intervensi
Risiko penurunan curah
NOC :
NIC :
jantung
- Cardiac Pump effectiveness
1 Evaluasi adanya nyeri dada
Faktor yang berhubungan:
- Circulation Status
2 Catat adanya disritmia jantung
- Gangguan irama jantung,
- Vital Sign Status
3 Catat adanya tanda dan gejala penurunan cardiac
stroke volume, pre load
- Tissue perfusion: perifer
output
dan afterload,
Setelah dilakukan asuhan selama 4 Monitor status pernafasan yang menandakan gagal
kontraktilitas jantung.
penurunan kardiak output klien
jantung
Faktor risiko
teratasi dengan kriteria hasil:
5 Monitor balance cairan
- Aritmia, takikardia,
1 Tanda Vital dalam rentang
6 Monitor respon pasien terhadap efek pengobatan
bradikardia
normal (Tekanan darah, Nadi,
antiaritmia
- Palpitasi, oedem
respirasi)
7 Atur periode latihan dan istirahat untuk
- Kelelahan
2 Dapat mentoleransi aktivitas,
menghindari kelelahan
- Peningkatan/penurunan
tidak ada kelelahan
8 Monitor toleransi aktivitas pasien
JVP
3 Tidak ada edema paru, perifer,
9 Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu dan
- Distensi vena jugularis
dan tidak ada asites
ortopneu
- Kulit dingin dan lembab
4 Tidak ada penurunan kesadaran
10 Anjurkan untuk menurunkan stress
- Penurunan denyut nadi
5 AGD dalam batas normal
11 Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
perifer
6 Tidak ada distensi vena leher
12 Monitor VS saat pasien berbaring, duduk, atau
- Oliguria, kaplari refill
7 Warna kulit normal
berdiri
lambat
13 Auskultasi TD pada kedua lengan dan bandingkan
- Nafas pendek/ sesak nafas
14 Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
- Perubahan warna kulit
setelah aktivitas
- Batuk, bunyi jantung
15 Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
S3/S4
16 Monitor frekuensi dan irama pernapasan
- Kecemasan
17 Monitor pola pernapasan abnormal
18 Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
41

19 Monitor sianosis perifer

20 Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi, peningkatan sistolik)
21 Identifikasi penyebab dari perubahan vital sign
22 Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian oksigen
23 Sediakan informasi untuk mengurangi stress
24 Kelola pemberian obat anti aritmia, inotropik,
nitrogliserin
dan
vasodilator
untuk
mempertahankan kontraktilitas jantung
25 Kelola pemberian antikoagulan untuk mencegah
trombus perifer
26 Minimalkan stress lingkungan

42