LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN STROKE

Siklus Keperawatan Medikal Bedah 1

Ol

OLEH:

Mita Sumita
(1641312032)

Pembimbing akademik Pembimbing Klinik

( ) ( )

PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN

UNIVERSITAS ANDALAS

2017
 BAB I
TINJAUAN TEORI

A. Landasan Teoritis Penyakit

1. Definisi

Stroke adalah gangguan fungsi saraf akut yang disebabkan oleh gangguan

peredaran darah otak. Gangguan fungsi saraf tersebut timbul secara mendadak (dalam

beberapa detik) atau secara cepat (dalam beberapa jam) dengan gejala dan tanda yang

sesuai daerah fokal otak yang terganggu. Oleh karena itu manifestasi klinis stroke dapat

berupa hemiparesis, hemiplegi, kebutaan mendadak pada satu mata, afasia atau gejala lain

sesuai daerah otak yang terganggu.10

Berdasarkan proses yang mendasari terjadinya gangguan peredaran darah otak,

stroke dibedakan menjadi dua kategori yaitu :

1. Stroke Non Hemoragik

Stroke non hemoragik atau stroke iskemik merupakan 88% dari seluruh kasus

stroke. Pada stroke iskemik terjadi iskemia akibat sumbatan atau penurunan aliran

darah otak.11 Berdasarkan perjalanan klinis, dikelompokkan menjadi :10

A. TIA (Transient Ischemic Attack)

Pada TIA gejala neurologis timbul dan menghilang kurang dari 24 jam. Disebabkan

oleh gangguan akut fungsi fokal serebral, emboli maupun trombosis.

B. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit)

Gejala neurologis pada RIND menghilang lebih dari 24 jam namun kurang

2
 dari 21 hari.

C. Stroke in Evolution

Stroke yang sedang berjalan dan semakin parah dari waktu ke waktu.

D. Completed Stroke

Kelainan neurologisnya bersifat menetap dan tidak berkembang lagi.

Stroke non hemoragik terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak

tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemik.

Perubahan ini dimulai dari tingkat seluler berupa perubahan fungsi dan bentuk sel

yang diikuti dengan kerusakan fungsi dan integritas susunan sel yang selanjutnya

terjadi kematian neuron. Stroke non hemoragik dibagi lagi berdasarkan lokasi

penggumpalan, yaitu :

A. Stroke Non Hemoragik Embolik

Pada tipe ini embolik tidak terjadi pada pembuluh darah otak, melainkan

di tempat lain seperti di jantung dan sistem vaskuler sistemik. Embolisasi

kardiogenik dapat terjadi pada penyakit jantung dengan shunt yang

menghubungkan bagian kanan dengan bagian kiri atrium atau ventrikel.

Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang meninggalkan

gangguan pada katup mitralis, fibrilasi atrium, infark kordis akut dan

embolus yang berasal dari vena pulmonalis. Kelainan pada jantung ini

menyebabkan curah jantung berkurang dan serangan biasanya muncul

disaat penderita tengah beraktivitas fisik seperti berolahraga.

3
 B. Stroke Non Hemoragik Trombus

Terjadi karena adanya penggumpalan pembuluh darah ke otak. Dapat

dibagi menjadi stroke pembuluh darah besar (termasuk sistem arteri

karotis) merupakan 70% kasus stroke non hemoragik trombus dan stroke

pembuluh darah kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).

Trombosis pembuluh darah kecil terjadi ketika aliran darah terhalang,

biasanya ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit

atherosklerosis.

2. Stroke Hemoragik

Pada stroke hemoragik terjadi keluarnya darah arteri ke dalam ruang interstitial

otak sehingga memotong jalur aliran darah di distal arteri tersebut dan

mengganggu vaskularisasi jaringan sekitarnya. Stroke hemoragik terjadi apabila

susunan pembuluh darah otak mengalami ruptur sehingga timbul perdarahan di

dalam jaringan otak atau di dalam ruang subarakhnoid.

2. Anatomi dan Fisiologi

Sistem persyarafan utama manusia terbagi atas 2 bagian yaitu sistem

syaraf pusat (otak) dan sistem syaraf tepi (tulang belakang).

1.Otak (sistem syaraf pusat)

4
 (Derisky, 2009)
Otak mempunyai lima bagian utama, yaitu: otak besar (serebrum), otak tengah

(mesensefalon), otak kecil (serebelum), sumsum sambung (medulla oblongata), dan

jembatan varol

5
a. Otak besar (serebrum)

Otak besar mempunyai fungsi dalam pengaturan semua aktifitas mental, yaitu

yang berkaitan dengan kepandaian (intelegensi), ingatan (memori), kesadaran, dan

pertimbangan. Otak besar merupakan sumber dari semua kegiatan/gerakan sadar

atau sesuai dengan kehendak, walaupun ada juga beberapa gerakan refleks otak.

Pada bagian korteks serebrum yang berwarna kelabu terdapat bagian penerima

rangsang (area sensor) yang terletak di sebelah belakang area motor yang berfungsi

mengatur gerakan sadar atau merespon rangsangan. Selain itu terdapat area asosiasi

yang menghubungkan area motor dan sensorik. Area ini berperan dalam proses

belajar, menyimpan ingatan, membuat kesimpulan, dan belajar berbagai bahasa.

Di sekitar kedua area tersebut dalah bagian yang mengatur kegiatan psikologi

yang lebih tinggi. Misalnya bagian depan merupakan pusat proses berfikir (yaitu

mengingat, analisis, berbicara, kreativitas) dan emosi. Pusat penglihatan terdapat di

bagian belakang.

b. Otak tengah (mesensefalon)

Otak tengah terletak di depan otak kecil dan jembatan varol. Di depan otak

tengah terdapat talamus dan kelenjar hipofisis yang mengatur kerja kelenjar-

kelenjar endokrin. Bagian atas (dorsal) otak tengah merupakan lobus optikus yang

mengatur refleks mata seperti penyempitan pupil mata, dan juga merupakan pusat

pendengaran.

6
 c. Otak kecil (serebelum)

Serebelum mempunyai fungsi utama dalam koordinasi gerakan otot yang terjadi

secara sadar, keseimbangan, dan posisi tubuh. Bila ada rangsangan yang merugikan

atau berbahaya maka gerakan sadar yang normal tidak mungkin dilaksanakan.

d. Jembatan varol (pons varoli)

Jembatan varol berisi serabut saraf yang menghubungkan otak kecil bagian kiri

dan kanan, juga menghubungkan otak besar dan sumsum

tulang belakang.

e. Sumsum sambung (medulla oblongata)

Sumsum sambung berfungsi menghantar impuls yang datang dari medula spinalis

menuju ke otak. Sumsum sambung juga mempengaruhi jembatan, refleks fisiologi

seperti detak jantung, tekanan darah, volume dan kecepatan respirasi, gerak alat

pencernaan, dan sekresi kelenjar pencernaan. Selain itu, sumsum sambung juga

mengatur gerak refleks yang lain seperti bersin, batuk, dan berkedip.

2. Sumsum tulang belakang (medulla spinalis)

Pada penampang melintang sumsum tulang belakang tampak bagian luar

berwarna putih, sedangkan bagian dalam berbentuk kupu-kupu dan berwarna kelabu.

Pada penampang melintang sumsum tulang belakang ada bagian seperti sayap yang

terbagi atas sayap atas disebut tanduk dorsal dan sayap bawah disebut tanduk ventral.

Impuls sensori dari reseptor dihantar masuk ke sumsum tulang belakang melalui tanduk

dorsal dan impuls motor keluar dari sumsum tulang belakang melalui tanduk ventral

7
 menuju efektor. Pada tanduk dorsal terdapat badan sel saraf penghubung (asosiasi

konektor) yang akan menerima impuls dari sel saraf sensori dan akan menghantarkannya

ke saraf motorik.

( matakuliahpsikologi.dekrizky.com/search/sistem+saraf+wikipedia - Tembolok )

Sistem saraf tepi system saraf terdiri : system saraf sadar dan system saraf tak sadar (

Sistem Saraf Otonom ) system saraf sadar mengontrol aktivitas yang kerjanya diatur oleh otak ,

sedangkan saaf otonom mengontrol aktivitas yang tidak dapat diatur otak antara lain denyut

jantung ,gerak saluran pencernaan dan sekresi keringat.

Saraf tepi dan aktivitas aktivitas yang dsikendalikannya.

1. Sistem Saraf Sadar

Sistem saraf sadar disusun oleh saraf otak (saraf kranial), yaitu saraf-saraf yang

keluar dari otak, dan saraf sumsum tulang belakang, yaitu saraf-saraf yang keluar

dari sumsum tulang belakang.

Saraf otak ada 12 pasang yang terdiri dari:

a. Tiga pasang saraf sensori, yaitu saraf nomor 1, 2, dan 8

b. lima pasang saraf motor, yaitu saraf nomor 3, 4, 6, 11, dan 12

8
c. empat pasang saraf gabungan sensori dan motor, yaitu saraf nomor 5, 7, 9, dan

10, yang mempunyai fungsi masimg-masing sebagai berikut:

1) N. Olfactorius

Saraf ini berfungsi sebagai saraf sensasi penghidu, yang terletak dibagian

atas dari mukosa hidung di sebelah atas dari concha nasalis superior.

2) N. Optikus

Saraf ini penting untuk fungsi penglihatan dan merupakan saraf eferen

sensori khusus. Pada dasarnya saraf ini merupakan penonjolan dari otak ke

perifer.

3) N. Oculomotorius

Saraf ini mempunyai nucleus yang terdapat pada mesensephalon. Saraf ini

berfungsi sebagai saraf untuk mengangkat bola mata

4) N. Trochlearis

Pusat saraf ini terdapat pada mesencephlaon. Saraf ini mensarafi muskulus

oblique yang berfungsi memutar bola mata

5) N. Trigeminus

Saraf ini terdiri dari tiga buah saraf yaitu saraf optalmikus, saraf maxilaris

dan saraf mandibularis yang merupakan gabungan saraf sensoris dan

motoris. Ketiga saraf ini mengurus sensasi umum pada wajah dan sebagian

kepala, bagian dalam hidung, mulut, gigi dan meningen

6) N. Abducens

Berpusat di pons bagian bawah. Saraf ini menpersarafi muskulus rectus

lateralis. Kerusakan saraf ini dapat menyebabkan bola mata dapat

9
 digerakan ke lateral dan sikap bola mata tertarik ke medial seperti pada

Strabismus konvergen.

7) N. Facialias

Saraf ini merupakan gabungan saraf aferen dan eferen. Saraf aferen

berfungsi untuk sensasi umum dan pengecapan sedangkan saraf eferent

untuk otot wajah.

8) N.Statoacusticus

Saraf ini terdiri dari komponen saraf pendengaran dan saraf keseimbangan

9) N.Glossopharyngeus

Saraf ini mempersarafi lidah dan pharing. Saraf ini mengandung serabut

sensori khusus. Komponen motoris saraf ini mengurus otot- otot pharing

untuk menghasilkan gerakan menelan. Serabut sensori khusus mengurus

pengecapan di lidah. Disamping itu juga mengandung serabut sensasi

umum di bagian belakang lidah, pharing, tuba, eustachius dan telinga

tengah.

10) N.Vagus. Saraf ini terdiri dari tiga komponen:

a) komponen motoris yang mempersarafi otot-otot pharing yang

menggerakkan pita suara,

b) komponen sensori yang mempersarafi bagian bawah pharing,

c) komponen saraf parasimpatis yang mempersarafi sebagian alat-alat

dalam tubuh

11) N.Accesorius

Merupakan komponen saraf kranial yang berpusat pada nucleus ambigus

10
 dan komponen spinal yang dari nucleus motoris segmen C 1-2-3. Saraf ini

mempersarafi muskulus Trapezius dan Sternocieidomastoideus.

12) Hypoglosus

Saraf ini merupakan saraf eferen atau motoris yang mempersarafi otot-otot

lidah. Nukleusnya terletak pada medulla di dasar ventrikularis IV dan

menonjol sebagian pada trigonum hypoglosi.

2. Saraf Otonom

Sistem saraf otonom disusun oleh serabut saraf yang berasal dari otak maupun

dari sumsum tulang belakang dan menuju organ yang bersangkutan. Dalam

sistem ini terdapat beberapa jalur dan masing-masing jalur membentuk sinapsis

yang kompleks dan juga membentuk ganglion. Urat saraf yang terdapat pada

pangkal ganglion disebut urat saraf pra ganglion dan yang berada pada ujung

ganglion disebut urat saraf post ganglion.

Sistem saraf otonom dapat dibagi atas sistem saraf simpatik dan sistem saraf

parasimpatik. Perbedaan struktur antara saraf simpatik dan parasimpatik

terletak pada posisi ganglion. Saraf simpatik mempunyai ganglion yang

terletak di sepanjang tulang belakang menempel pada sumsum tulang belakang

sehingga mempunyai urat pra- ganglion pendek, sedangkan saraf parasimpatik

mempunyai urat pra ganglion yang panjang karena ganglion menempel pada

organ yang dibantu. Fungsi sistem saraf simpatik dan parasimpatik selalu

berlawanan (antagonis). Sistem saraf parasimpatik terdiri dari keseluruhan

"nervus vagus" bersama cabang-cabangnya ditambah dengan beberapa saraf

otak lain dan saraf sumsum sambung.

11
 (Anatomi, ganong, 2005)

Tabel Fungsi Saraf Otonom

Parasimpatik Simpatik

1. mengecilkan pupil 1. memperbesar pupil

2. menstimulasi aliran 2. menghambat aliran

ludah ludah

3. memperlambat 3. mempercepat

denyut jantung denyut jantung

4. membesarkan bronkus 4. mengecilkan bronkus

5. menstimulasi 5. menghambat

sekresi kelenjar sekresi kelenjar

pencernaan pencernaan

6. mengerutkan 6. menghambat

kantung kemih kontraksi kandung

(system saraf biologi.fkui.anfis) kemih

3. Etiologi

1. Infark Otak (80 %)

Emboli Emboli kardiogenik
Fibrilasi atrium/ aritimia lain
Trombus mural ventrikel kiri
Penyakit katup mitral/ aorta
Endokarditis (infeksi / non infeksi)

Emboli paradoksal (foramen ovale paten)

Emboli arkus aorta

12
 Aterotrombotik
a) Penyakit Ekstrakranial
Arteri karotis interna
Arteri vertebralis
b) Peny. Intrakranial
Arteri karotis interna
Arteri serebri media
Arteri basilaris
Lakuner (oklusi arteri perforans kecil)
2. Perdarahan Intraserebra (15 %)
Hipertensi
Malformasi arteri vena
Angiopati amiloid

3. Perdarahan Sub Araknoid (5 %)

4. Penyebab Lain (dapat menimbulkan infark/ perdarahan)

a) Trombosis sinus dura
b) Diseksi arteri karotis/ vertebralis
c) Vaskulistis sist. Sy. Pusat
d) Peny. moya-moya (oklusi arteri besar intra kranial yang progresif)
e) Migren
f) Kondisi hiperkongulasi
g) Penyalagunaan obat, kelainan hematologis, miksoma atrium.
(Mansjoer, 2000)
Sedangkan etiologi menurut Brunner (2001), stroke biasanya akibat dari salah satu
dari empat kejadian :
Trombosis
Embolisme serebral
Iskemia
Hemragi serebral

13
Faktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit jantung iskemik :

1. Usia

2. Jenis kelamin: pada wanita premonophous lebih rendah, tapi pada wanita post

monophous sama resiko dengan pria

3. Hipertensi

4. DM

5. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung

6. Koagulopati karena berbagai komponen darah antara lain

hiperfibrinogenia

7. Keturunan

8. Hipovolemia dan syook

( Aru W, Sedoyo dkk, 2006)

4. Manifestasi Klinik

b. Stroke Non Hemoragik

Defisit neurologis secara mendadak/ sub akut
Terjadinya pada waktu istirahat/ bangun pagi
Kesadaran tidak menurun, ttp bila emolib cukup besar
Biasanya terjadi pada usia > 50 tahun

c. Stroke Hemoragik
Perdarahan intraserebral (PIS)
Nyeri kepala karena hipertensi, hebat sekali
Sering kali siang hari, saat aktivitas, emosi / marah
Mual, muntah permulaan serangan
Hemiparesis/ hemiplegi terjadi sejak permulaan serangan
Kesadaran menurun, cepat koma

14
 Perdarahan subaraknoid (PSA)
Nyeri kepala hebat dan akut
Kesadaran sering terganggu dan sangat bervariasi
Ada gejala tanda ransangan meningeal
Edema papil

Manifestasi klinis stroke akut :

1.Kehilangan motorik
a.Hemiplegis,hemiparesis.
b.Paralisis flaksid dan kehilangan atau penurunan tendon
profunda (gambaran lklinis awal ) .
2.Kehilangan komunikasi:
a.Disartria
b.Difagia
c.Afagia d.Afraksia
3.Gangguan konseptual
a.Hamonimus hemia hopia (kehilanhan sitengah dari lapang pandang)
b.Gangguan dalam hubungan visual-spasial (sering sekali terlihat pada
Pasien hemiplagia kiri )
c.Kehilangan sensori : sedikit kerusakan pada sentuhan lebih buruk dengan
piosepsi , kesulitan dalam mengatur stimulus visual , taktil dan auditori.
4.Kerusakan aktivitas mental dan efek psikologis :
a.Kerusakan lobus frontal :kapasitas belajar memori ,atau fungsi
intelektual kortikal yang lebih tinggi mungkin mengalami kerusakan
disfungsi tersebut. Mungkin tercermin dalam rentang perhatian terbatas,
kesulitan dalam komperhensi,cepat lupa dan kurang komperhensi.
b.Depresi, masalah psikologis-psikologis lainnya. Kelabilan emosional,
bermusuhan, frurtasi, menarik diri, dan kurang kerja sama.
5 . Disfungsi kandung kemih :
a. Inkontinansia urinarius transia

15
 b. Inkontinensia urinarius persisten / retensi urin (mungkin simtomatik
Dari kerusakan otak bilateral)
c. Inkontinensia urin dan defekasi berkelanjutan (dapat menunjukkan
Kerusakan neurologisekstensif)
(Brunner & Suddart, 2002)

5. Patofisiologi

1) Patofisiologi non hemoragic

Stroke iskemik adalah tanda klinis gangguan fungsi atau kerusakan jaringan otak

sebagai akibat dari berkurangnya aliran darah ke otak, sehingga mengganggu pemenuhan

kebutuhan darah dan oksigen di jaringan otak.16

Aliran darah dalam kondisi normal otak orang dewasa adalah 50-60 ml/100 gram

otak/menit. Berat otak normal rata-rata orang dewasa adalah 1300- 1400 gram (+ 2% dari

berat badan orang dewasa). Sehingga dapat disimpulkan jumlah aliran darah otak orang

dewasa adalah + 800 ml/menit atau 20% dari seluruh curah jantung harus beredar ke otak

setiap menitnya. Pada keadaan demikian, kecepatan otak untuk memetabolisme oksigen +

3,5 ml/100 gram otak/menit. Bila aliran darah otak turun menjadi 20-25 ml/100 gram

otak/menit akan terjadi kompensasi berupa peningkatan ekstraksi oksigen ke jaringan

otak sehingga fungsi-fungsi sel saraf dapat dipertahankan.17

Glukosa merupakan sumber energi yang dibutuhkan oleh otak, oksidanya akan

menghasilkan karbondioksida (CO2) dan air (H2O). Secara fisiologis 90% glukosa

mengalami metabolisme oksidatif secara lengkap. Hanya 10% yang diubah menjadi asam

piruvat dan asam laktat melalui metabolisme anaerob. Energi yang dihasilkan oleh

metabolisme aerob melalui siklus Kreb adalah 38 mol Adenoain trifosfat (ATP)/mol

glukosa sedangkan pada glikolisis anaerob hanya dihasilkan 2 mol Atp/mol glukosa.

16
Adapun energi yang dibutuhkan oleh neuron- neuron otak ini digunakan untuk

keperluan :

1. Menjalankan fungsi-fungsi otak dalam sintesis, penyimpanan, transport dan

pelepasan neurotransmiter, serta mempertahankan respon elektrik.

2. Mempertahankan integritas sel membran dan konsentrasi ion di dalam/di luar

sel serta membuang produk toksik siklus biokimiawi molekuler.

Proses patofisiologi stroke iskemik selain kompleks dan melibatkan patofisiologi

permeabilitas sawar darah otak (terutama di daerah yang mengalami trauma, kegagalan

energi, hilangnya homeostatis ion sel, asidosis, peningkatan, kalsium intraseluler,

eksitotositas dan toksisitas radikal bebas), juga menyebabkan kerusakan neumoral yang

mengakibatkan akumulasi glutamat di ruang ekstraseluler, sehingga kadar kalsium

intraseluler akan meningkat melalui transpor glutamat, dan akan menyebabkan

ketidakseimbangan ion natrium yang menembus membran.

Glutamat merupakan eksitator utama asam amino di otak, bekerja melalui

aktivasi reseptor ionotropiknya. Reseptor-reseptor tersebut dapat dibedakan melalui sifat

farmakologi dan elektrofisiologinya: a-amino-3-hidroksi- 5-metil-4-isosaksol-propionic

acid (AMPA), asam kainat, dan N-metil-D-aspartat (NMDA). Aktivasi reseptor-reseptor

tersebut akan menyebabkan terjadinya eksitasi neumoral dan depolarisasi.19 Glutamat

yang menstimulasi reseptor NMDA akan mengaktifkan reseptor AMPA akan

memproduksi superoksida.

Secara umum patofisiologi stroke iskemik meliputi dua proses yang terkait,

yaitu:

1. Perubahan fisiologi pada aliran darah otak

17
 2. Perubahan kimiawi yang terjadi pada sel otak akibat iskemik.

2) Patofisiologi stroke hemoragic

Penyakit serebrovaskuler mengacu pada abnormal fungsi susunan syaraf pusat

yang terjadi ketika suplai darah nornal ke otak terhenti. Patologi ini melibatkan arteri,

vena, atau keduanya. Sirkulasi serebral mengalami kerusakan sebagai akibat sumbatan

partial atau komplek pada pembuluh darah atau hemoragi yang diakibatlan oleh robekan

dinding pembuluh.

Penyakit vaskuler susunan syaraf pusat dapat diakibatkan oleh arteriosklerosis (

paling umum ) perubahan hipertensif, malformasi, arteri- vena, vasospasme, inflamasi

arteritis atau embolisme. Sebagai akibat penyakit vaskuler pembuluh darah kehilangan

elastisitasnya menjadimkeras san mengalami deposit ateroma ,lumen pembuluh darah

secara bertahap tertutup menyebabkan kerusakan sirkulasi serebral dsan iskemik otak.

Bila iskemik otak bersifat sementara seperti pada serangan iskemik sementara,

biasanya tidak terdapat defisit neurologi.Sumbatan pembuluh darah besar menimbulkan

infark serebral pembuluh ini,suplai dan menimbulkan hemoragi. (Brunner & Suddarth,

2002)

Penurunan suplai darah ke otak dapat sering mengenai arteria vertebro basilaris

yang akan mempengaruhi N.XI (assesoris) sehingga akan berpengaruh pada sisitem

mukuloskeletal (s.motorik)sehingga terjadi penurunan sistem motorik yang akan

menyebabkan ataksia dan akhirnya menyebabkan kelemahan pada satu atau empat alat

18
gerak, selain itu juga pada arteri vetebra basilaris akan mempengaruhi fungsi dari otot

facial (oral terutama ini diakibatkan kerusakan diakibatkan oleh kerusakan N.VII

(fasialis), N.IX (glasferingeus) N.XII (hipoglakus),karena fungsi otot fasial/oral tidak

terkontrol maka akan terjadi kehilangan dari fungsi tonus otot fasial/oralsehingga terjadi

kehilangan kemampuan untuk barbicara atau menyebuit kata-kata dan berakhir dangan

kerusakan artikulasi,tidak dapat berbicara (disatria).

Pada penurunan aliran darah ke arteri vertebra basilaris akan mempengaruhi

fuingsi N.X (vagus) dan N.IX (glasovaringeus) akan mempengaruhi proses menelan

kurang ,sehingga akan mengalami refluk, disfagia dan pada akhirnya akan menyebabkan

anoreksia dan menyebabkan gangguan nutrisi. Keadaan yang terkait pada arteri

vertebralis yaitu trauma neurologis atau tepatnya defisit neurologis. N.I (olfaktorius) ,

N.II (optikus),N.III (okulomotorik),N.IV (troklearis), N.VII (hipoglasus) hal ini

menyebabkan perubahan ketajaman peng, pengecapan, dan penglihatan,

penghidungan.Pada kerusakan N.XI (assesori) pada akhirnya akam mengganggu

kemampuan gerak tubuh.(Doengos, 20000)

6. Penatalaksanaan

Cara penatalaksanaan medis yang dilakukan pada pasien stroke adalah :

1. Diagnostik seperti ingiografi serebral, yang berguna mencari lesi dan

aneurisme.

2.Pengobatan, karena biasanya pasien dalam keadaan koma, maka

pengobatan yang diberikan yaitu :

a. Kortikosteroid , gliserol, valium manitol untuk mancegah terjadi

Edema acak dan timbulnya kejang

19
 b. Asam traneksamat 1gr/4 jam iv pelan-pelan selama tiga minggu

Serta berangsur-angsur diturunkan untuk mencegah terjadinya Lisis

bekuan darah atau perdarahan ulang.

3. Operasi bedah syaraf. (kraniotomi)

4. Adapun tindakan medis pasien stroke yang lainnya adalah :

Deuretik : untuk menurunkan edema serebral

Antikoagulan : untuk mencegah terjadinya atau memberatnya
trombosis atau emboli dari tempat lain dalam sistem
kardiovaskuler
Medikasi anti trombosit : Dapat disebabkan karena trombosit
memainkan peran yang sangat penting dalam pembentukan
trombus dan embolisasi
(Brunner & Suddarth ,2002 )

7. Komplikasi

1. Hipoxia serebral, diminimalkan dengan memberikan oksigen ke darah

yang adekuat ke otak, pemberian oksigen, suplemen dan
mempertahankan hemoglobin dan hematokrit pada tingkat dapat di
terima akan membantu dalam mempertahankan oksigen jaringan.
2. Aliran darah serebral, bergantung pada tekanan darah stroke, maka
dapat terjadi peradangan di dalam rongga dada dan kadang-kadang
pnemonia.
3. Dekubitus, karena penderita mengalami kelumpuhan dan kehilangan
perasaannya. Dekubitus selalu menjadi ancaman khususnya di daerah
bokong, panggul, pergelangan kaki, tumit bahkan telinga.
4. Kejang atau konvulsi, serangan ini lebih besar kemungkinannya terjadi
bila korteks serebri sendiri telah terkena dari pada serangan stroke yang
mengenai struktur otak yang lebih dalam.
5. Vasospasme, terjadi stroke hemorogic juga sebelum pembedahan. Pada

20
 individu dengan aneurisme biasanya terjadi dari 3-12 hari setelah
hemoragi subaraknoid.
6. Hidrosefalus, menandakan adanya ketidakseimbangan antara
pembentukan dan reabsorbsi dari CSS. Hidrosefalus terjadi pada 15-20
% pasien dengan hemoragi subaraknoid.
7. Disritmia, karena darah dalam CSS yang membasahi batang otak
mengiritasi area tersebut. Batang otak mempengaruhi frekuensi jantung
sehingga adanya iritasi kimia, dapat mengakibatkan ketidakteraturan
ritme jantung.
8. Curah jantung dan integritas pembuluh darah serebral. Hipertensi atau
hipotensi eksterm perlu di hindari untuk mencegah perubahan pada
aliran darah serebral dan potensi meluasnya area cedera.
9. Embolisme serebral, dapat terjadi setelah infark miokard atau fibrilasi
atrium. Embolisme akan menurunkan aliran darah ke otak dan
selanjutnya menurunkan aliran darah serebral.
10. Pneumonia terjadi akibat gangguan pada gerakan menelan. Mobilitas
dan pengembangan paru serta batuk yang parah setelah serangan.

8. WOC (terlampir)

21